罗格列酮对人肾小管上皮细胞转分化的影响

目的：观察罗格列酮（rosiglitazone,RGZ）对TGF-β1刺激人肾小管上皮细胞转分化的影响。方法：人肾小管上皮细胞（HK一2）经同步培养后分为3组：正常对照组,TGF-β1刺激组,TGF-β1＋RGZ组（10μmol／LRGZ）。给予TGF-~I刺激24h后,分别应用WesternBlot和免疫荧光方法检测上皮细胞转分化相关指标的表达变化;应用Transwellassay检测细胞迁移能力。结果：①与正常对照组比较,TGF-β1刺激组细胞呈梭形变,E-钙黏素蛋白表达减弱（P〈0．01）,波形蛋白、纤维连接蛋白表达增强（P〈0．01）;细胞的迁移能力亦明显增强。②与TGFq31刺激组比较,TGF-β1＋RGZ组细胞恢复为多边形或圆形,E-钙黏素蛋白表达增加（P〈0．01）,波形蛋白、纤维连接蛋白表达减弱（Pd0．01）;细胞的迁移能力亦明显减弱。结论：①TGF-β1刺激后HK一2细胞出现表型转化。②RGZ能够减弱TGF-β1刺激下HK一2细胞的表型转化。     

环孢素A对肾小管上皮细胞转分化及CTGF表达的影响

目的 观察环孢素A(CSA)对人近端肾小管上皮细胞(HK-2)细胞转分化(EMT)及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨其致肾间质纤维化作用的可能机制.方法 用相差显微镜观察不同浓度(0.5～25.0mg/L)CsA作用下HK-2细胞形态的变化;免疫荧光、RT-PCK、Western Blot分别检测5mg/LCsA刺激细胞不同时间(24～72h)α-SMA在细胞内的表达和分布以及α-SMA、CTGF mRNA和蛋白的表达.结果 显微镜下可见,HK-2细胞随CsA刺激浓度的增加由立方形铺路石样逐渐转变为梭形长条样.免疫荧光显示,随CsA刺激时间的延长细胞质中α-SMA表达逐渐增强.RTPCR和Western Blot显示,CsA呈时间依赖性上调α-SMA、CTGF mRNA和蛋白的表达,24h表达即明显增加,72h增加更为显著(P<0.01);CTGF与α-SMA表达的时间效应一致.结论 环孢素A可上调CTGF的表达、诱导肾小管上皮细胞转分化,进而促进肾间质纤维化.     

吡格列酮对糖尿病大鼠肾组织TSP1表达的影响

目的 探讨噻唑烷二酮类(thiazolidinediones,TZD)药物吡格列酮对1型糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾组织中血小板反应蛋白-1(thrombospondin-1,TSP1)及转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)表达的影响.方法 40只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常对照组(NC)、模型组(DM,链脲佐菌素单次腹腔注射)、吡格列酮治疗组(DP)、给药对照组(NP).干预后10周末,检测各组24 h尿蛋白定量、血肌酐(serum creatinine,Scr)及肾脏肥大指数;RT-PCR法观察肾组织TSP1和TGF-β1 mRNA表达水平;免疫组化法观察肾组织内TSP1和TGF-β1蛋白表达水平.结果 DP组与DM组比较,血糖水平差异无统计学意义(P>0.05),但24 h尿蛋白和肾脏肥大指数明显降低(P<0.05).与Nc和NP组相比,DM及DP组TSPl和TGF-β1表达显著增高(P<0.01);与DM组相比,DP组TSP1和TGF-β1表达明显降低(P<0.05).结论 吡格列酮对DM大鼠具有直接肾脏保护作用,其机制不依赖于胰岛增敏(降糖),可能与降低肾组织TSP1和TGF-β1表达有关.     

吡格列酮对糖尿病大鼠足细胞的保护作用

目的 研究不同剂量盐酸吡格列酮(PIO)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏足细胞的保护作用.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组(NC组),糖尿病组(DM组),糖尿病低剂量PIO组(DR1组),糖尿病中剂量PIO组(DR2组)和糖尿病高剂量PIO组(DR3组).于0、8周末测尿白蛋白、尿nephrin、尿转化生长因子-β1(TGF-β1)和尿肌酐(UCr),并计算尿白蛋白/肌酐(UACR)、nephrin/肌酐(UNER)和TGF-β1/肌酐(UTGR).每周监测血糖(BG),8周末取血测糖化血红蛋白(HbA1c),免疫组化检测肾组织nephrin及TGF-β1蛋白表达.结果 ①糖尿病大鼠各时间点BG及8周末HbA1c显著高于NC组(P＜0.05),糖尿病大鼠组间差异无统计学意义.②8周末,各PIO组UACR、UNER和UTGR均显著低于DM组(P＜0.05),且DR2、DR3组UACR和UNER低于DR1组(P＜0.05);肾脏nephrin蛋白表达:NC组＞各PIO组＞DM组(P＜0.05),DR1、DR2和DR3组间差异无统计学意义;肾脏TGF-β1蛋白表达:DM组＞各PIO组＞NC组(P＜0.05),DR1、DR2和DR3组间差异无统计学意义.③UNER与UTGR呈显著正相关(r=0.787,P＜0.01),肾脏nephrin蛋白与TGF-β1蛋白呈显著负相关(r=-0.669,P＜0.01).结论 PIO对糖尿病大鼠足细胞有一定的保护作用,该作用可能与其上调足细胞nephrin表达和抑制肾组织局部TGF-β1表达有关.     

CTGF反义寡核苷酸对人肾小管上皮细胞转分化的影响

目的研究结缔组织生长因子（CTGF）反义寡核苷酸（ASODN）对人肾小管上皮细胞（HKC）转分化的影响。方法用巨噬细胞趋化因子-1（MCP-1）和马兜铃酸Ⅰ（AAⅠ）联合诱导HKC转分化模型。实验设空白对照组、模型对照组、PEI组、CTGFASODN10ng/mL组和CTGF ASODN100ng/mL组,分别采用WST-8法、流式细胞术、RT-PCR法、细胞免疫组织化学法检测不同浓度的CTGF ASODN对HKC转分化模型细胞增殖和细胞周期的影响,以及α-SMA mRNA表达和α-SMA、TGF-β1、Fibronectin（FN）蛋白表达的变化。结果 100ng/mL的CTGF ASODN对MCP-1和AAⅠ联合诱导HKC转分化细胞具有促进细胞增殖的作用,并可减少实验模型导致的细胞S期阻滞,降低α-SMA mRNA表达,减少α-SMA、TGF-β1和FN蛋白的表达。结论 CTGFASODN能够抑制MCP-1和AAⅠ导致的人HKC转分化。     

CTGF反义寡核苷酸对人肾小管上皮细胞转分化的影响

目的 研究结缔组织生长因子(CTGF)反义寡核苷酸(ASODN)对人肾小管上皮细胞(HKC)转分化的影响.方法 用巨噬细胞趋化因子-1(MCP-1)和马兜铃酸Ⅰ(AAⅠ)联合诱导HKC转分化模型.实验设空白对照组、模型对照组、PEI组、CTGF ASODN 10 ng/mL组和CTGF ASODN 100 ng/mL组,分别采用WST-8法、流式细胞术、RT-PCR法、细胞免疫组织化学法检测不同浓度的CTGF ASODN对HKC转分化模型细胞增殖和细胞周期的影响,以及α-SMA mRNA表达和α-SMA、TGF-β1、Fibronectin(FN)蛋白表达的变化.结果 100 ng/mL的CTGF ASODN对MCP-1和AAⅠ联合诱导HKC转分化细胞具有促进细胞增殖的作用,并可减少实验模型导致的细胞S期阻滞,降低α-SMA mRNA表达,减少α-SMA、TGF-β1和FN蛋白的表达.结论 CTGF ASODN能够抑制MCP-1和AAⅠ导致的人HKC转分化.     

干扰素-γ对肾小管上皮细胞转分化的作用

目的 应用转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导肾小管上皮细胞肌纤维母细胞转分化(TEMT),研究干扰素-γ(IFN-γ)对肾小管上皮细胞的表型重塑的作用和机制.方法 将正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)分为空白组、诱导组(TGF-β13 ng/mL)、药物组(IFN-γ1000 IU/mL)及阻断组(TGF-β13 ng/mL IFN-γ200、400、600、1000、2000、3000 U/mL),培养72 h后,观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)以及结缔组织生长因子(CTGF)的表达;测量α-SMA阳性细胞百分数和平均荧光强度(MCF),α-SMA mRNA,CTGF mRNA的表达;并测定上清液中胶原Ⅲ的含量.结果 ①诱导组细胞转分化为肌成纤维细胞样细胞,α-SMA阳性细胞百分数及MCF均明显增加(P<0.05);α-SMA mRNA和CTGF mRNA表达也明显增加(P<0.05);胶原Ⅲ含量升高(P<0.05).②药物组的细胞形态、α-SMA mRNA、CTGF mRNA表达及胶原Ⅲ含量等与空白组的差异无统计学意义(P>0.05);⑨阻断组IFN-Υ明显抑制了TGF-β1诱导的转分化,且呈剂量依赖;并抑制胶原Ⅲ合成P<0.05.结论 IFN-Υ能够负性调控TGF-β1诱导的TEMT,减少胶原Ⅲ分泌;IFN-Υ对TEMT的负性词节作用可能是通过减少CTGF表达来实现的.     

吡格列酮对糖尿病大鼠肾皮质血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在糖尿病大鼠肾皮质中的表达及PPARγ激动剂吡格列酮对其表达的影响.方法:①雄性SD大鼠经单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ,剂量为55 mg/kg)建立糖尿病模型,将糖尿病大鼠随机分为糖尿病组(DM组) 、糖尿病吡格列酮( pioglitazone 10 mg·kg-1·d-1)干预组(DP组),并以正常组(NC 组)作对照.②干预8周后,观察各组大鼠24 h尿蛋白(mg/24 h)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血糖及血脂的变化;用免疫组织化学和逆转录PCR检测肾皮质VEGF蛋白及mRNA表达.结果:①DM组大鼠24h尿蛋白、BUN、Scr、肾皮质VEGF蛋白及mRNA表达均较NC组明显升高;DP组大鼠24 h尿蛋白、BUN、Scr、肾皮质VEGF蛋白及 mRNA表达较DM组均有降低.②DM组血糖、血脂与NC组相比,差异有统计学意义,与DP组比较差异无统计学意义.结论:糖尿病大鼠肾皮质VEGF表达增强,吡格列酮可抑制糖尿病大鼠肾皮质VEGF的表达,减少尿蛋白,改善肾功能,延缓糖尿病肾病的发生、发展,发挥非降糖的直接肾保护作用.     

吡格列酮对肥胖性高血压的影响

目的观察胰岛素增敏剂吡格列酮对高血压合并肥胖的降压影响。方法将高血压合并肥胖的61例患者（糖尿病患者除外）分成两组,一组为治疗组在原来降压方案的基础上加用吡格列酮（艾丁）15mg,每天1次;另一组为对照组继续原降压方案治疗。结果4周后治疗组血压的变化为收缩压治疗前（154.17±10.66）mm-Hg,治疗后（144.65±9.42）mmHg;舒张压治疗前（99.69±7.83）mmHg,治疗后（89.26±7.47）mmHg。对照组血压的变化为收缩压治疗前（155.78±9.86）mmHg,治疗后（153.26±10.71）mmHg;舒张压治疗前（99.39±6.7）mmHg,治疗后（95.39±7.66）mmHg。治疗组血压下降明显优于对照组（P〈0.01）。结论胰岛素增敏剂吡格列酮对高血压合并肥胖者有一定的协同降压作用。     

MMP-9与TIMP-1在肾小管上皮细胞转分化中的作用

目的研究结扎大鼠单侧输尿管(UUO)制备的实验性肾纤维化模型梗阻肾基质金属蛋白酶9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)表达的动态变化,探讨MMP-9和TIMP-1在肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法将64只雄性大鼠随机分为假手术组和UUO组(n=32),UUO组结扎单侧输尿管,术后3d、7d、14d、21d每组各处死8只大鼠,用免疫组化法检测大鼠梗阻肾组织MMP-9、TIMP-1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SAM)及纤维连接蛋白(FN)的表达。结果UUO术后3d,PAS染色见少量肾小管基底膜(TBM)局灶性断裂。术后7d,TBM断裂程度加重,基底膜断裂的肾小管数增多。术后14d直至术后21d,可见部分TBM增厚、扭曲,基底膜断裂程度和基底膜断裂的肾小管数较7d时略减轻和减少。与假手术组相较,UUO组随着梗阻时间的延长,肾间质中α-SMA、FN、TIMP-1蛋白表达逐渐增多。UUO组术后3d可见MMP-9在肾小管间质有强阳性表达,术后7d达高峰,14～21d呈下降趋势。α-SMA、MMP-9、TIMP-1主要表达于肾小管上皮和肾间质。MMP-9阳性染色面积与α-SMA阳性染色面积、TBM的断裂程度、基底膜断裂的肾小管个数均呈正相关(r分别为0.894,0.854,0.821,P均<0.05)。结论肾小管间质MMP-9和TIMP-1蛋白表达的动态变化影响TBM完整性与ECM堆积。MMP-9与TIMP-1相互拮抗调节肾小管基底膜代谢,参与肾小管上皮细胞转分化,影响肾纤维化进展。     

血清CTGF和PDGF-BB表达与老年特发性间质性肺炎相关性分析

目的：研究血清中结缔组织生长因子（CTGF）和血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）表达与老年特发性间质性肺炎（IIP）的相关性。方法：选取我院呼吸内科2015年3月至2019年10月期间收治的99例老年IIP患者作为研究对象,根据不同病理类型分为特发性肺纤维化53例（IPF组）和除IPF外的其他类型IIP 46例（nIPF-IIP组）两个亚组,其中nIPF-IIP组包括非特异性间质性肺炎（NSIP） 18例,隐源性机化性肺炎（COP） 17例,呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病（RB-ILD） 11例;另外选取40例同时间段在我院进行老年健康体检者作为对照组。比较所有患者临床资料,并选择酶联免疫吸附试验法（ELISA）分别测定血清CTGF和PDGF-BB表达指标,同时分析血清CTGF和PDGF-BB表达与特发性间质性肺炎的ROC曲线分析的诊断界限值,并采用logistic回归分析探讨老年特发性间质性肺炎肺纤维化相关影响因素。结果：IPF组血清hs-CRP、Hcy、CTGF和PDGF-BB表达水平明显高于对照组和nIPF-IIP组,且nIPF-IIP组血清hs-CRP、Hcy、CTGF和PDGF-BB表达水平明显高于对照组,各组比较差异均有统计学意义（P<0.05）;根据ROC曲线显示：血清CTGF表达对于鉴别IPF组和nIPF-IIP组以及对照组和nIPF-IIP组的敏感度和特异度分别为（82.37%、85.54%,84.25%、85.31%）,而血清PDGF-BB表达鉴别IPF组和nIPF-IIP组以及nIPF-IIP组和对照组的敏感度和特异度分别为（80.56%、87.73%,81.27%、86.52%）;Logistic回归分析结果显示,血清hs-CRP、Hcy、CTGF、PDGF-BB升高均为老年IIP患者肺纤维化的危险因素（P<0.05）。结论：血清CTGF和PDGF-BB在老年特异性间质性肺炎患者中表达升高,二者联合检测能提高诊断的准确性,同时二者表达升高可以作为预测老年特异性间质性肺纤维化发生风险的标志物。     

结缔组织生长因子受体结合区域的预测及筛选

目的分析结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)二级结构,进行其受体结合区域的预测及筛选。方法利用生物信息学手段,分析CTGF二级结构、亲水性以及其它部分物理性质,预测和筛选出CTGF与受体的可能结合区域,为以后人工合成小分子多肽的CTGF拮抗剂做出初步筛选。结果通过对CTGF二级结构、相应同源蛋白对比、以及亲水性和抗原性分析结果显示,CTGF与其受体结合的位点可能位于96～102、104～112、257～272区段,它们的氨基酸序列分别是TAKDGAP、IFGGTVYRS和IRTPKISKPIKFELSG。结论初步筛选出CTGF受体结合位点,为根据其3个氨基酸序列合成CTGF拮抗剂提供了工作基础。     

实验性肝纤维化大鼠TGF-β_1、Smad3、Smad7、CTGF的表达及其意义

目的 :研究四氯化碳 ( CCl4 )诱导肝纤维化大鼠肝脏转化生长因子β1( TGF-β1)、Smad3、Smad7和结缔组织生长因子 ( CTGF)的表达及定位。方法 :将 2 4只大鼠随机分为正常对照组与模型组 ,模型组大鼠予以 40 %四氯化碳皮下注射 8周后处死。免疫组化技术检测 TGF-β1、Smad3、Smad7和 CTGF在肝脏的表达及细胞内的定位 ,放射免疫方法检测透明质酸 ,并进行肝组织病理检查。结果 :与正常组大鼠比较 ,模型组大鼠肝内 TGF-β1、Smad3、CTGF表达增加 ,而 Smad7的表达降低。 TGF-β1、Smad3及 CTGF的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆 ,Smad7主要在肝细胞浆表达 ;模型组大鼠血清 HA及肝组织Van Giseon染色、HE染色和电镜检查均支持肝纤维化改变。结论 :肝内 TGF- β1、Smad3和CTGF表达增强、Smad7表达减弱 ,提示 TGF- β1轴、CTGF参与了肝纤维的发生发展 ,可能作为防治肝纤维化发生发展的新途径之一     

威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织结缔组织生长因子和肝细胞生长因子的影响

目的观察威草胶囊对尿酸性肾病大鼠肾组织中结缔组织生长因子（connective tissue growth fac-tor,CTGF）和肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）表达的影响,探讨其对尿酸性肾病的治疗作用及其机制。方法将50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、别嘌呤醇组、威草胶囊小剂量组和威草胶囊大剂量组5组。用酵母和腺嘌呤合用进行模型复制,模型复制成功后分别给予9.0 g/L氯化钠注射液、别嘌呤醇和威草胶囊灌胃。治疗前及治疗4周末,分别检测各组大鼠血中尿素氮（blood urea nitro-gen,BUN）、肌酐（creatinine,Cr）、尿酸（uric acid,UA）水平,采用免疫组织化学技术检测大鼠肾组织CTGF和HGF的表达情况。采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠肾组织的病理变化。结果与正常对照组比较,模型组血UA、BUN、Cr均明显升高（P〈0.01）,模型组肾组织中CTGF表达水平明显升高,HGF表达水平明显降低;与模型组比较,威草胶囊大、小剂量组和别嘌呤醇组大鼠血UA、BUN、Cr水平及肾组织中CTGF的表达水平明显降低（P〈0.01）,威草胶囊大、小剂量组和别嘌呤醇组肾组织中HGF的表达水平明显升高（P〈0.01）;威草胶囊大、小剂量组和别嘌呤醇组之间上述指标比较,差异均无显著性（P〉0.05）。病理检测显示,大、小剂量威草胶囊和别嘌呤醇可减轻肾间质尿酸盐结晶沉积和炎性细胞浸润,以及肾小管纤维化程度。结论威草胶囊能够改善尿酸性肾病大鼠模型的肾功能,其机制可能与其降低血尿酸,减少尿酸盐结晶在肾小管的沉积,以及减少CTGF和增加HGF在尿酸性肾病模型大鼠肾组织中的表达,阻止肾间质纤维化的发展等有关。     

Losartan延缓肾纤维化机制探讨

目的　研究 L osartan对肾小球系膜细胞 (MCs)结缔组织生长因子 (CTGF)表达的影响。进一步探讨 L osartan延缓肾纤维化的机制。方法　将体外培养的 MCs分为 3组 :1正常对照组 ,未加任何刺激因素 ;2浓度为 10 - 5mol/L 的 Ang 组 ;3Ang 中加入 10 - 5m ol/L 的 L osartan组。分别刺激 MCs72小时后 ,提取细胞RNA,采用逆转录 -聚合酶链反应技术测定 MCs CTGF m RNA水平变化。结果　 L osartan干预 72小时后 ,MCsCTGF m RNA表达水平较 Ang 组下降 2 5 .1%,但仍高于对照 ,为对照组的 1.95倍。结论　 L osartan通过部分抑制 Ang 对 CTGF m RNA表达的诱导而有益于延缓肾纤维化的进展 ,这可能是 L osartan延缓肾纤维化的机制。     

细胞因子在糖尿病大鼠肾脏中的表达及其意义

目的探讨细胞因子在糖尿病肾病发病机制中的作用。方法采用单侧肾切除的STZ糖尿病大鼠，观测其肾脏形态、功能在不同时期的变化。同时，采用荧光实时定量RT-PCR方法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)等细胞因子在糖尿病大鼠肾脏中的表达情况。结果与正常对照组(NC组)相比，DN组大鼠在8周、16周时肾脏肥大指数(KW／BW)、平均肾小球体积(VG)、尿白蛋白排泄率(UAER)、肌酐清除率(CCr)均升高。16周时，DN组大鼠的KW／BW、CCr则下降。DN组肾皮质CT-GF、PAI-1、FN表达水平均随病程的延长而持续增高；8周时TGF-β1 mRNA表达量与16周相比无明显差剐。结论肾脏TGF-β1、CTGF、PAI-1等细胞因子的表达增高对早期和中晚期糖尿病肾病的形态、功能改变具有重要作用。     

结缔组织生长因子在大鼠心肌梗死后心肌问质重塑中表达的研究

目的：探讨心肌梗死后心肌间质重塑中结缔组织生长因子（CTGF）在心肌组织的表达，以进一步探讨心肌重塑的分子机制。方法：SD大鼠24只，随机分为假手术组和心肌梗死组，结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死后心肌间质重塑模型，假手术组不结扎左冠状动脉，均观察8w。用生物化学方法测定心肌组织胶原蛋白含量以了解心肌间质重塑。用免疫组织化学染色法进行检测分析CTGF表达的变化。用RT—PCR方法检测CTGF mRNA表达的变化。结果：心肌梗死组CTGF蛋白和mRNA表达增强，与假手术组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：CTGF与心肌梗死后心肌间质重塑有关，其可能参与心肌梗死后心力衰竭的发展，影响患者预后。     

结缔组织生长因子在大鼠心肌梗死后心肌间质重塑中表达的研究

目的:探讨心肌梗死后心肌间质重塑中结缔组织生长因子(CTGF)在心肌组织的表达,以进一步探讨心肌重塑的分子机制。方法:SD大鼠24只,随机分为假手术组和心肌梗死组,结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死后心肌间质重塑模型,假手术组不结扎左冠状动脉,均观察8w。用生物化学方法测定心肌组织胶原蛋白含量以了解心肌间质重塑。用免疫组织化学染色法进行检测分析CTGF表达的变化。用RT-PCR方法检测CTGF m RNA表达的变化。结果:心肌梗死组CTGF蛋白和m RNA表达增强,与假手术组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:CTGF与心肌梗死后心肌间质重塑有关,其可能参与心肌梗死后心力衰竭的发展,影响患者预后。     

青蒿琥酯对UUO模型大鼠肾组织CTGF和α-SMA表达的影响

目的探讨青蒿琥酯对单侧输尿管梗阻（UUO）模型大鼠肾组织中结缔组织生长因子（CTGF）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达水平的的影响,初步探讨青蒿琥酯抗肾间质纤维化的作用机制。方法雄性W istar大鼠80只随机分为假手术组、UUO模型组、青蒿琥酯小剂量组、大剂量组和科素亚组,采用免疫组化半定量方法检测肾组织中CTGF和α-SM A的表达水平。结果UUO模型组和各治疗组中,术后3天肾间质即出现CTGF和α-SMA表达,术后14天表达最高;不同剂量青蒿琥酯组和科素亚组CTGF和-αSM A表达均低于UUO模型组,且大剂量组疗效优于小剂量组,而与科素亚组相似。结论青蒿琥酯可以降低肾间质中CTGF和α-SMA的表达,这可能是青蒿琥酯抗肾间质纤维化的作用机制之一。