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相似文献
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1.
糖尿病神经病变的发病机制   总被引:18,自引:1,他引:18  
糖尿病神经病变 (DN)是糖尿病最常见的并发症之一。目前有人将DN分为两类 ,即中枢神经系统 (CNS)损害和周围神经系统 (PNS)损害。PNS损害又可累及感觉神经、运动神经和植物神经 ,但以感觉神经最为常见。文献报道DN发病率为 6 0 %~ 90 %不等。由于其发病率高 ,国内外对DN进行了广泛的研究 ,目前其发病机制还未完全阐明 ,但非单一因素可以解释 ,它是多种因素综合作用的结果 ,既有代谢因素 ,又存在血管因素 ,近年来又提出了神经营养因子学说等等。1 代谢紊乱高血糖引起的代谢紊乱是DN发病机制的主要方面。1 1 多元醇通路亢进 持久…  相似文献   

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糖尿病周围神经病变发病机制及治疗新进展   总被引:14,自引:0,他引:14  
  相似文献   

5.
糖尿病神经病变是常见的糖尿病并发症之一,其中有肢体疼痛、感觉异常等多种表现,其中以疼痛最痛苦、最显著,临床多见于血糖控制不佳的患者,常表现为远端肢体自发性疼痛、痛觉过敏、异常性疼痛(如烧灼感、蚁走感或针刺感)等,夜间明显,同时患者常合并抑郁、失眠,且治疗困难。  相似文献   

6.
高压氧和神经妥乐平治疗痛性糖尿病神经病变的临床研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
糖尿病痛性神经病变是临床常见病之一,疼痛可呈持续性、自发性或痛觉过敏,是临床颇为棘手的问题,目前尚无理想的治疗方法,临床现用方法多为对症治疗。在日本于80年代后期,发现神经妥乐平对糖尿病神经病变的神经痛和麻木的治疗有一定疗效,但治疗效果仍不能令人完全满意。理想的治疗方法应兼具明显改善或消除疼痛主观症状及改善神经病变的客观功能性或结构性指标。为此我们通过高压氧和神经妥乐平联合应用对糖尿病痛性神经病变进行治疗,且以神经妥乐平为对照组,观察高压氧联合神经妥乐平治疗糖尿病痛性神经病变的疗效。  相似文献   

7.
本文复习了近二十年来有关轴突转运与糖尿病神经病变的研究,重点介绍了糖尿病神经病变时轴突慢转运和快转运损伤的表现以及药物对轴突转运的干预作用。  相似文献   

8.
糖尿病周围神经病变发病机制的新进展   总被引:11,自引:1,他引:11  
<正> 糖尿病周围神经病变是糖尿病常见的慢性并发症之一,其临床发病率可达47%~91%,而用神经生理学改变判断可达80%~100%,因而对糖尿周围神经病变病因和发病机制的研究日显重要。现将近年的新进展综述如下。  相似文献   

9.
糖尿病周围神经病变患者神经病理及临床研究   总被引:35,自引:1,他引:34  
目的 探讨糖尿病神经病变患者临床与神经病理变化的相关性。方法 观察非胰岛素依赖型糖尿病神经病变症状、体征,同时进行血糖、果糖胺、红细胞山梨醇及神经传导速度(NCU)测定,并做腓肠神经病理检查。结果 10例患者血糖、果糖胺及红细胞山梨醇明显增高,NCU下降,以感觉NCU下降明显。神经病理显示不同程度神经纤维减少、轴索变性及血管狭窄。结论 糖尿病病程、代谢紊乱控制程度与NCU及神经病理损伤程度有一定相  相似文献   

10.
糖尿病并发神经病变的预防及护理   总被引:5,自引:0,他引:5  
  相似文献   

11.
目的 评价赛莱乐治疗糖尿病痛性神经病变 (DPN)的治疗价值。方法 将 2 0例 5 9~ 76岁全部符合糖尿病痛性神经病变患者 ,分为治疗组 10例 ,对照组 10例。治疗组 :赛莱乐 2 0 0mg溶于 0 9%生理盐水 ,1次静滴 /d ,15d为一疗程 ,共治疗 2个疗程。对照组 :复方丹参注射液 2 0ml溶于 0 9%生理盐水 ,1次静滴 /d ,共 2个疗程。结果 赛莱乐组病人治疗前糖化血红蛋白 (HbAIC)值为 12 45± 0 0 4,治疗后为 8 69± 0 13 ;复方丹参对照组治疗前HbAIC值为 12 3 6± 0 0 6,治疗后为 11 2 8± 0 0 7。两组比较P <0 0 1。赛莱乐组对DPN患者临床有效率为 80 %,复方丹参液有效率为 2 0 %。结论 赛莱乐在扩张中枢及周围血管的同时还能降低DPN患者的HbAIC ,具有安全性高 ,不良反应小 ,是值得提倡治疗DPN的药物之一。  相似文献   

12.
目的探究糖尿病周围神经病变患者的神经病理以及与临床症状之间的关系。方法观察糖尿病患者的神经病变临床症状,同时对患者的血糖、神经传导速度以及红细胞山梨醇等临床指标的检测。结果所有患者的神经传导速度会有明显的下降,而其他临床指标的测量数据有明显的升高,神经病理观察显示患者的血管会发生病变,而且神经纤维会有不同程度的减少。结论研究表明糖尿病周围神经病变患者的各项指标与糖尿病病程以及神经受损的程度有一定关系。  相似文献   

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14.
血管内皮生长因子与糖尿病神经病变   总被引:3,自引:0,他引:3  
糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一,文献报道的患病率40%~90%不等,神经病变的发展常导致糖尿病足的发生,其中有5%~10%的患者需行截肢手术,糖尿病患者的下肢截肢率是非糖尿病患者的15~17倍。血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)作为一种血管源性生长因子,除了促进血管生成特性外,越来越多的研究发现其具有促进神经再生和神经营养作用,且在对糖尿病神经病变的治疗中显示出运用前景,现对这方面的文献综述如下。1VEGF概述自1983年Dvorak等人发现了血管渗透因子(Vascularpermeability factor,VPF)继而…  相似文献   

15.
痛性糖尿病神经病变治疗进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
糖尿病是世界性高发病之一,该病并发症多,其中3%~20%的患者并发痛性糖尿病神经病变(painful diabetic neuropathy,PDN),是临床慢性疼痛综合征常见原因之一[1].  相似文献   

16.
弥可保治疗糖尿病坏疽下肢神经病变的疗效观察   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的探讨弥可保对2型糖尿病坏疽下肢神经病变的治疗效果。方法将180例患者随机分为两组.治疗组(90例)在治疗糖尿病基础上(降血糖、血脂、血压及应用阿司匹林)加用弥可保治疗;对照组(90例)仅用糖尿病基础治疗60d。结果对照组总有效率55%,显效率为17%;治疗组总有效率为91%,显效率为46%,两组间有极显著性差异(P〈0.01)。结论弥可保是治疗2型糖尿病下肢神经病变的有效药物。  相似文献   

17.
糖尿病神经病变发生机制研究的若干进展   总被引:33,自引:0,他引:33  
代谢异常和微血管损害在糖尿病神经病变发病机理中起重要作用。持久高血糖使多元醇通路活性增高 ,脂代谢失常 ,非酶促糖基化作用破坏神经结构及功能 ,微血管障碍引起神经缺血缺氧 ,从而导致神经血管功能失调。近来对神经营养因子的研究广泛且深入 ,已在动物模型中发现这类物质减少导致神经病变 ,而补充则可减轻或逆转对神经功能的损害。自由基清除剂能预防神经传导异常的发展  相似文献   

18.
目的 了解Ⅱ型糖尿病合并神经病变的患病率,并进一步分析影响糖尿病神经病变相关的危险因素。方法 收集在本院住院治疗的150例Ⅱ型糖尿病患者及60例正常体检者的病史和临床生化资料,Ⅱ型糖尿病患者根据有无合并神经病变分成两组。比较各组间的临床资料,使用单因素及多因素相关分析方法,分析Ⅱ型糖尿病合并神经病变相关的危险因素。结果 Ⅱ型糖尿病神经病变患病率46.7%。糖尿病神经病变组和糖尿病无神经病变组比较,SBP、糖尿病病史、吸烟史、FPG、HbAlc与空腹C肽在两组之间有明显差别,具有统计学意义(P〈0.05)。且SBP、糖尿病病史、吸烟史、FPG,PBG,和HbAlc为Ⅱ型糖尿病患者合并神经病变的独立因素。结论 神经病变在Ⅱ型糖尿病人群中有较高的患病率,其发病与众多的因素有关。  相似文献   

19.
目的:探讨2型糖尿病伴周围神经病变患者桡神经的超声特征及电生理表现,企为临床诊治及预后评估提供参考依据.方法:选取西宁市第一人民医院70例2型糖尿病患者,分为合并周围神经病变组35例及未合并周围神经病变组35例,同时选择健康体检者35例作对照,所有受检者行桡神经超声检查及神经传导检测.结果:糖尿病合并周围神经病变者桡神经超声表现为神经束回声减低,平行线状低回声结构消失,神经外膜增厚分界不清;神经传导检测提示桡神经运动传导速度(MCV)及感觉传导速度(SCV)均有异常,且SCV更为敏感,异常率更高;糖尿病未合并周围神经病变组与正常对照组超声及神经传导检查比较,差异无统计学意义.结论:超声与神经传导检查两者结合,可以从功能及形态学两方面更明确地为临床提供糖尿病患者是否合并周围神经病的依据和判断病变程度,有助于临床诊治及预后评估.  相似文献   

20.
糖尿病是常见的慢性疾病之一。随着人们生活水平的提高,人口老龄化以及肥胖发生率的增高,糖尿病的发病率呈逐年上升趋势。据中国疾病预防控制中心报告,目前全国约有4000余万例糖尿病患,它已成为危害人民健康的重大社会问题。糖尿病可引起多种并发症,例如已熟知的三联症:糖尿病神经病变、糖尿病。肾病及糖尿病视网膜病变等。在并发的神经系统病变中以周围神经病变更为多见,故本将着重叙述糖尿病周围神经病变的诊断与治疗问题,并简略叙述应对之重视的原因。  相似文献   

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