microRNA在肺纤维化发病机制中的作用

肺间质纤维化是各种不同病因肺间质疾病的共同结局,是呼吸衰竭的重要病因,其发病机制至今仍不明了.microRNA(miRNA)自发现以来即成为生命科学研究的重要热点,已发现miRNA的异常表达与多种人类疾病紧密相关.近年来的研究发现miRNA在肺间质纤维化的发病机制中起着重要作用,预示miRNA有望成为肺间质纤维化治疗的新靶点.     

5-羟色胺与肺间质纤维化

特发性肺间质纤维化原因不明,发病机制复杂,除了肺移植,目前尚缺乏有效治疗措施.新近发现5-羟色胺是一种致纤维化生长因子,与肺组织早期肺泡组织损伤、成纤维细胞灶形成及晚期细胞外基质沉积密切相关.深究5-羟色胺信号通路,不仅可进一步探讨肺间质纤维化发病机制,还可为新型抗纤维化药物的研发提供新的思路.     

低氧诱导肺间质纤维化的相关机制

肺间质纤维化（pulmonary interstitial fibrosis,PIF）是一种组织学和／或影像学表现为寻常型间质性肺炎,呈慢性进行性加重的间质性肺疾病。目前其病因不明、发病机制尚不清楚,主要累及肺间质、肺泡和／或细支气管。肺间质纤维化主要病理改变为肺组织局灶性纤维细胞增殖、     

肺间质纤维化的分子生物学发病机制及治疗新进展

肺间质纤维是各种不同病因肺间质疾病的共同结局,其机制是多种炎症细胞与介质参与的炎症损伤与纤维增生修复过程,最终导致肺纤维化。本文基于目前对IPF新的国际共识与研究进展,对肺间质纤维化的细胞和分子生物学发病机制及治疗进展作扼要综述。     

金属硫蛋白对肺纤维化保护作用机制的研究进展

肺纤维化是以弥漫性肺泡炎和成纤维细胞病理性增生最终导致肺间质纤维化为病理特征的慢性进展性疾病,其发病机制尚不完全清楚,但氧化应激被认为是重要的发病机制。金属硫蛋白是一种高效的抗氧化剂,具有极强的抗氧化应激及抑制细胞凋亡作用。本文就金属硫蛋白在肺纤维化发生发展过程中的保护作用进行简要阐述及总结。     

一种简易的大鼠气管插管导管

肺间质纤维化是对人类健康危害极大的一类呼吸系统疾病,病因复杂,发病机制尚未完全明确,学者们常通过制作动物模型来研究其发病机制。博莱霉素(bleomycin,BLM)诱导的大鼠或小鼠肺间质纤维化模型是目前采用较为广泛的动物模型。多以气管内一次性灌注BLM,使药物直接进入两肺为主要的造模方法。因此,大鼠气管插管是否顺利直接影响实验的成败。气管插管是动物实验的一项基本操作,但是大鼠     

特发性肺间质纤维化35例诊治体会

特发性肺间质纤维化(IPF)是指原因不明并以普通型间质性肺炎为特征性病理改变的一种慢性炎症性问质性肺疾病,发病机制尚不明确,国外报道发病率约为5/100000,疗效差.五年生存率低于.50%.近年来此病有明显上升趋势,从而引起人们极大的关注.     

肝纤维化的发生机制及其诊疗研究进展

正肝纤维化是终末期肝病发生的基础,因此,深入肝纤维化发病机制研究,做出肝纤维化早期诊断并采取适当治疗措施,对各种慢性肝病治疗及预后改善具有重要的临床意义。本文将结合最新的研究,从肝纤维化的发生机制,诊断方法及治疗的研究进展作一综述。1.肝纤维化的发生机制肝纤维化的发病机制异常复杂,肝星状细胞(HSC)是肝纤维化发生的细胞学基础[1],另外各类细胞、细胞因子、miRNA等也参与了肝纤维化发展过程。     

非特异性间质性肺炎

非特异性间质性肺炎,是特发性间质性肺炎中继特发性肺间质纤维化后最常见的类型,它在流行病学、发病机制、临床表现、影像学特点、病理表现及预后等方面都有其自身特点,尤其是预后远较特发性肺间质纤维化好。本文将就目前对于NSIP的认识做一综述。     

骨髓源性外周血纤维细胞与肺纤维化的关系

弥漫性肺间质纤维化是一组病因各异,病理形态相似的疾病。近年研究发现纤维化病灶内部分增生的间质细胞来源于骨髓源性外周血纤维细胞。本文就骨髓源性外周血纤维细胞的组织起源、标记物、功能及与肺纤维化的关系作一综述,有助于进一步明确弥漫性肺间质纤维化的病因和发病机制,制定有效治疗方案。     

老年人慢性纤维化肺曲霉病1例

肺曲霉菌是一种机会致病性霉菌, 发病后会出现过敏性疾病到浸润性疾病的不同临床表现, 未经治疗的慢性肺曲霉病(CPA)常发展为慢性纤维化肺曲霉病(CFPA), 进展到终末期会发展为复杂性慢性肺曲霉病(CCPA)伴发严重肺间质纤维化最终导致呼吸衰竭而死亡。老年人感染率高, 尤其是对于合并免疫系统损伤性疾病者, 严重基础疾病、肺损伤和老年人免疫反应受损者, 病情进展更快速易转为重症或者死亡。本文报道1例患者慢性纤维化肺曲霉菌病的发病过程、影像学特点和病原学结果, 并对尼达尼布改善慢性纤维化肺曲霉病患者的肺功能进行分析, 最终发现慢性纤维化肺曲霉菌病经过抗真菌、抗感染、抗纤维化等治疗后患者肺功能明显好转, 尤其尼达尼布对于慢性纤维化肺曲霉菌患者肺功能有改善作用, 对于老年患者真菌感染并发肺间质性病变的诊治提供一定的建议和启示。     

上皮细胞-间充质细胞转化及其在肺纤维化中的作用

肺间质纤维化是一种各种因素启动的增殖性疾病,肺纤维化的基本病理过程为:持续性炎症、细胞损伤、成纤维细胞增殖、胶原沉积.该病的特征是肺泡上皮细胞凋亡导致肺泡结构破坏和间叶细胞(成纤维细胞、肌纤维母细胞和平滑肌细胞)的过度增殖,以及由这些类型细胞导致的细胞外基质蛋白的过度沉积.目前对其发病机制仍有许多不明之处.在早期肺纤维化发病机制的研究中认为,肺间质纤维化的形成是由于炎症和细胞损伤激活了肺间质内成纤维细胞,并引起其过度增殖的结果.但临床抗炎治疗在肺纤维化的治疗中未取得满意的临床疗效的事实,使研究者对上述理论产生怀疑.Willis等的研究结果使人们认识到肺间质纤维化并不是一个持续性炎症过程,而是一个非正常的损伤-修复过程.     

老年慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化120例

慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化是以限制性通气功能障碍、低氧血症、慢性进行性弥漫性肺间质纤维化为特点的肺间质性疾病〔1〕。研究显示成纤维细胞增殖与纤维化形成可以独立于炎症而发生,临床抗感染治疗收效甚微。成纤维细胞异常增生、成纤维细胞灶的形成,提示慢性阻塞性肺疾病合并肺间质纤维化病理变化中存在细胞凋亡与增殖紊乱〔2〕。N-乙     

特发性肺间质纤维化治疗研究进展

正特发性肺间质纤维化(IPF)是一种以肺泡、肺间质、肺小血管及终末气道的不同程度的炎症损伤以及损伤后的修复导致纤维化为特征的疾病。病理改变主要表现为普通型间质性肺炎。IPF是多种肺部疾病终末期的表现,其发病隐匿,多见于中年以上,男性居多,至今仍然缺乏有效治疗方法,诊断后平均寿命仅有2~3年。因此找到合适的治疗方法已迫在眉睫。经过对IPF发病机制的深入研究,其治疗方法已有新的进展,本文将对IPF治疗作如下     

PM2.5与特发性肺间质纤维化相关性的研究进展

<正>特发性肺间质纤维化(Idiopathic Pulmonary Fibrosis,IPF)是一种不可逆的肺组织结构损伤性疾病,预后差,生存期短,故该疾病防重于治。近年来多项动物实验及临床研究也证实PM2.5暴露与肺间质纤维化的发病及进展有关,故本文着重就PM2.5与特发性肺间质纤维化的相关性作如下综述。特发性肺间质纤维化特发性肺间质纤维化是间质性肺炎中较为常见的类型,病因尚不完全明确,好发于60岁以上的老     

特发性肺纤维化发病机制和治疗的研究进展

目前,国内外关于特发性肺纤维化的研究报道较多,但其发病机制尚不明确,其治疗仍是临床一大难题。IPF发病分为肺间质炎症改变及随后的肺纤维化两个阶段,很多细胞因子参与其中。IPF治疗方法仍很有限,尚未找到有效的治疗方案。因此,在更深层次上研究其发病的分子机制,延缓纤维化进程,探寻安全可靠的治疗方法,具有深远的临床意义。     

特发性肺间质纤维化的现代治疗研究进展

特发性肺间质纤维化是一种至今病因及发病机制尚不清楚的疾病 ,在诊断、治疗等方面还存在很多问题。以下将就近来的研究进展及治疗现状作一概述     

氧化应激促进肺间质纤维化的机制

肺间质纤维化是许多间质性肺疾病的共同结局,迄今为止发病机制还不是十分明确.目前发现氧化应激过程在肺纤维化的过程中发挥了重要促进作用,所以抗氧化治疗也越来越受到人们的重视.     

老年肺间质纤维化甲基强地松龙治疗前后肿瘤坏死因子-α和白细胞介素8的变化

目的　探讨细胞因子在老年肺间质纤维化 ( IPF)发病中的作用及甲基强地松龙对肺间质纤维化病人肿瘤坏死因子 - α( INF- α)及白细胞介素 8( IL- 8)的影响。方法　用酶联免疫法 ( IL ISA)检测甲基强地松龙治疗前后的 1 0例老年肺间质纤维化病人的血清及支气管肺泡灌洗液( BAL F )的变化并与 1 0例非肺间质纤维化健康老年人对照。结果　肺间质纤维化病人的血清及 BAL F中 TNF-α及 IL - 8明显高于正常人 ( P<0 .0 5)。甲基强地松龙治疗后病人的 TNF-α及 IL - 8均明显下降 ( P<0 .0 1 )。 IPF组中 ,BAL F中 TNF -α及 IL - 8的表达皆与中性粒细胞呈正相关 (γ=0 .831 ,P<0 .0 1 ;γ=0 .885,P<0 .0 1 )。结论　 TNF -α及 IL - 8在肺间质纤维化发病中起重要作用 ,甲基强地松龙抑制其表达。     

吸入N-乙酰半胱氨酸对博莱霉素致肺纤维化的实验干预

近年研究证实,氧化剂、抗氧化剂失衡,特别是肺泡上皮衬液(ELF)中谷胱苷肽(GSH)缺乏是肺间质纤维化发病的原因之一。根据氧化应激学说,本实验通过吸入抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC),对博莱霉素(BLM)致肺纤维化大鼠进行实验干预,探讨NAC在肺间质纤维化形成过程中对正常肺泡及其间质的保护作用。