地塞米松缓释微粒在增生性玻璃体视网膜病变的应用

目的：观察含地塞米松（DEX）的缓释微粒治疗增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的临床疗效。方法：9例（9只眼）视网膜脱离伴PVR患者进行常规玻璃体视网膜手术，并在玻璃体腔内植入1粒DEX微粒（含地塞米松1mg），观察术后反应及视力、PVR发展、DEX的位置及形状变化等。结果：术后炎症反应轻，7只眼视网膜复位，3只眼后极部视网膜前有增生；2只眼视网膜局限性脱离，最终3只眼玻璃腔内硅油填充。随访视力有8只眼较术前提高（P=0.015）。DEX未见对视网膜有不良影响，仅在随着处有少量色素吸附，4-6月后吸收。结论：DEX抑制PVR术后炎症反应及较远期作用是安全、有效的；对手术未完全清除的视网膜前增生有一定的抑制作用。     

增殖性玻璃体视网膜病变D3级的玻璃体手术评价

本文分析了25例增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)D₃级的玻璃体手术,成功率为68%.作者认为对PVR D₃级的治疗关键是玻璃体切除联合膜剥离及眼内填充,尤其是硅油填充可明显提高疗效.PVR形成与手术刺激、裂孔大小、外伤及玻璃体积血不关。对玻璃体手术的适应症，作者对手术时机及并发症也作了扼要讨论。 （中华眼底病杂志，1993，9：145-147）     

孔源性视网膜脱离合并脉络脱离的玻璃体视网膜手术

目的：评价孔源性视网膜脱离合并脉络膜脱离的玻璃体视网膜手术（vitreoretinal surgery,VR手术）效果及失败原因。 方法：回顾性地分析61例（61眼）VR手术，全部眼有脉络膜脱离和增殖性玻璃体视网膜病变（prolirerative vitreoretinopathy PVR）。采用玻璃体切割及视网膜前膜剥除，气液交换、眼内惰性气体或硅油填充。 结果：近期（出院时）有效40眼（65.57%），用惰性气体的35眼中有效26眼（74.3%）.14例患者追踪3个月以上，平均追踪9.5个月， 有效10眼。影响手术的主要因素为脉络膜脱离范围、手术次数、气体填充及皮质激素使用时间，手术失败的主要原因可能与严重的PVR、前部PVR及巨大裂孔有关。 结论：采用VR手术可提高孔源性视网膜脱离合并脉络膜脱离的手术成功率。 （中华眼底病杂志，1996，12：16-19)     

26例玻璃体手术后视网膜脱离原因分析

目的：探讨玻璃体手术中及术后可能导致视网膜脱离的各种原因，以便 有效提高手术成功率。方法：回顾性分析26例玻璃体手术后视网膜脱离病例。通过再次玻璃体手术观察新破孔的位置、大小及其比邻关系，结合前次手术的有关资料，确定前次手术失败的原因。结果：26例玻璃体手术后视网膜再脱离直接原因（再网脱原因）：发生增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）15例；术中遗漏视网膜裂孔（遗漏裂孔）3例；巩膜切口玻璃体嵌顿（玻璃体嵌顿）5例；下方视网膜裂孔硅油充填不足（硅油不足01例；视网膜裂孔缘翻卷（孔缘翻卷）1例；视网膜Ar激光光凝形成视网膜孔（激光孔）1例。结论：PVR是玻璃体手术失败的主要原因。巩膜切口玻璃体嵌顿导致的玻璃体手术失败而引起术者的关注。     

复发性视网膜脱离的玻璃体手术治疗

目的：探讨玻璃体手术治疗伴明显增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）的复发性视网膜脱离。 方法：复习1987年9月至1994年11月我院采用玻璃体切除术治疗的伴明显PVR复发性视网膜脱离患者47例。 结果：出院时痊愈30例（63.8%），好转9例（19.1%），失败8例（17.1%）. 结论：手术操作除类似常规玻璃体切除外，还应注意患眼因曾手术引起的组织学病变。 （中华眼底病杂志，1996，12：-10-12）     

增生性玻璃体视网膜病变的药物治疗

增生性玻璃体视网膜病变（PVR）常由于裂孔源性视网膜脱离、眼穿孔伤或眼内手术造成血-视网膜屏障受损,视网膜色素上皮（RPE）细胞进入玻璃体,继而引起RPE细胞、神经胶质细胞、成纤维细胞等在玻璃体内增生,形成以细胞为主的纤维膜。临床上治疗和预防PVR以手术为主,但效果不佳。近来有许多药物治疗PVR的研究报道,就PVR药物治疗研究进展进行综述。     

药物在增生性玻璃体视网膜病变治疗中的应用

增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy，PVR)是引起视力障碍甚至失明的主要眼病之一，随着医疗科技的飞速发展，现代玻璃体切割术治疗PVR的成功率大大提高。但手术不能阻止PVR的复发。因此，手术联合药物治疗PVR成为临床治疗的探索方向。目前，大部分药物治疗仅限于动物实验阶段。本文对PVR的发病机制和新的观点及已经应用于临床的治疗药物作一综述。     

一期玻璃体切割术在PVR高危眼中的应用:全玻璃体切割集取物细胞学初步观察

目的：探讨PVR增生早期活性因子、细胞成份、细胞外基质的变化趋势，为临床制定相应的治疗对策。方法：对于尚属炎症期－增生期的PVR B级的PVR高危眼的视网膜脱离行玻璃体手术中采集的全部玻璃体成分浓缩后进行形态学分析，从微环境的整体状态的角度对有关介入的细胞成分进行了半定量、相关性分析。结果：新生的细胞外基质含量与PPE细胞、成纤维细胞数量有关。MCP－1的表达率均为阳性；CD3实验组阳性率为75％，CD68实验组阳性率为57％；CD68表达阳性的PVR等级多为C2级以下；而C3级以上的组织中多为MCP－1和CD3的染色阳性。玻璃体内存在着Ⅰ、Ⅲ型等新生胶原。结论：（1）人们裸眼或显微镜下观察到的PVR B级的玻璃体内细胞构成已经改变。（2）MCP－1在PVR的过程中参与了炎症反应的整个过程，而巨噬细胞只是在初中期过程中参与，T－淋巴细胞可能参与PVR后期的瘢痕化过程。（3）PVR B级眼的玻璃体内的移行细胞可以合成Ⅰ、Ⅲ型胶原。（4）对PVR高危眼早期去除富含多趋化因子的玻璃体胶原，可能中断细胞移行的启动趋化因子、去除细胞增生网架及集聚活性因子的分子筛，阻止PVR的发展，还可能降低视网膜脱离的复发率，进而防止了视功能的不可逆损害。     

增生性玻璃体视网膜病变与细胞因子研究进展

增生性玻璃体视网膜病变（PVR）是导致孔源性视网膜脱离手术失败和复发的主要原因。其发病机制目前尚未完全了，本文从免疫学发病机制的角度，对与PVR有关的细胞因子及其可能作用机理加一综述，从而为PVR的诊治提供新的思路和切入点。     

关注玻璃体手术巩膜切口相关并发症的预防

经睫状体扁平部玻璃体手术是一种常用的玻璃体视网膜手术方法，这种手术技术的快速进展使许多潜在致盲性玻璃体视网膜疾病得到了有效治疗。由于手术器械和技巧的改善，玻璃体手术的并发症逐渐减少，但在临床上仍时有发生。例如，巩膜切口相关并发症可引起视网膜脱离和视力丧失，因而在临床上备受关注。本文回顾了常见的与巩膜切口相关的并发症，包括巩膜切口相关的视网膜裂孔和视网膜脱离、巩膜切口处纤维血管长入（FVI）以及玻璃体嵌顿等，并就其发生的危险因素和预防措施进行了讨论。（眼科，2009，18：225-228）     

机械性眼外伤玻璃体手术效果及危险因素分析

目的分析评价机械性眼球伤,特别是开放性眼外伤,玻璃体手术的效果及相关危险因素。方法机械性眼外伤398例（409眼）,开放性眼外伤357眼,闭合性眼外伤52眼,均行玻璃体切除手术。术后随访至少6个月。各合作单位将所有的患者信息填表,录人数据库供统计分析。结果最终视力≥0．025者260眼（63．57％）。获得解剖功能修复者289眼（70．66％）;获得解剖修复者34眼（8．31％）;低眼压、眼球萎缩、硅油支持眼球和眼球摘除（预后不良）者86眼（21．03％）。增生性玻璃体视网膜病变（PVR）、视网膜脱离（RD）、伤后14d以上实施玻璃体手术者预后较差。受伤至手术时间与PVR的发生率密切相关。伤时有RD发生者促进PVR的发生。RD和PVR合并存在使后果更差。伤后30d以后实施手术者RD的发生率显著增加。单变量Logistic分析提示伤后无光感、视网膜闭合漏斗脱离、PVR形成、脉络膜上腔大出血4个变量是手术效果不良的危险因素。结论玻璃体手术时机和损伤程度直接影响眼外伤的治疗结果。     

基质金属蛋白酶在视网膜前膜的表达和意义

目的 研究增生性玻璃体视网膜病变（PVR）视网膜前膜中基质金属蛋白酶（MMPs)的表达。探讨MMPs在PVR病理过程中的作用。方法 经扁平部玻璃体切割术（PPV）和膜剥离术取得PVRC3-D3级视网膜前膜21例，免疫组织化学法分析MMP-2和MMP-9在PVR视网膜前膜的表达，同时进行视网膜色素上皮细胞（RPE）和巨噬细胞染色。结果 21例PVR视网膜前膜MMP-2阳性染色15例，MMP-9阳性8例，RPE细胞表达18例，巨噬细胞表达9例。结论 PVR视网膜前膜有MMP-2和MMP-9表达，可能主要由RPE细胞和巨噬细胞分泌，对PVR的发生和发展起重要作用。     

增生性玻璃体视网膜疾病眼内液血管内皮生长因子的表达

目的 观察增生性玻璃体视网膜疾病患者眼内液（房水、玻璃体）中血管内皮生长因子（VEGF）含量的变化规律，探讨VEGF在增生性玻璃体视网膜疾病发展变化中的作用。 方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)定量检测增生性玻璃体视网膜病变（PVR）、视网膜静脉阻塞（RVO）、增生性糖尿病视网膜病变（PDR）、新生血管性青光眼（NVG）患者组及正常对照组房水、玻璃体VEGF含量。 结果 PVR、RVO、PDR、NVG患者组房水及玻璃体VEGF含量均高于正常对照组，其差异均有统计学意义(P<0.05)；NVG、PDR、RVO、PVR患者组房水及玻璃体VEGF含量依次降低 ，其差异有统计学意义(P<0.05)；PVR、RVO、PDR、NVG患者组和正常对照组玻璃体VEGF含量均高于房水VEGF含量，其差异有统计学意义(P<0.05)；PVR患者病史与房水、玻璃体VEGF含量呈负相关（r分别为－0.819、－0.823，P＜0.05）；RVO患者病史与房水、玻璃体VEGF含量呈正相关（r分别为0.913、0.929，P＜0.05）；PDR患者玻璃体积血时间与房水、玻璃体VEGF含量呈正相关（r分别为0.905、0.920，P＜0.05）。 结论 增生性玻璃体视网膜疾病患者房水及玻璃体VEGF含量明显增高，VEGF可能在增生性玻璃体视网膜疾病发展变化中起着重要的作用。 (中华眼底病杂志， 2006， 22：313-316）     

维甲酸与增殖性玻璃体视网膜病变

增殖性玻璃体视网膜病变（PVR）是导致视网膜复位手术失败的主要原因，减少术后PVR的发生是手术成功的重要环节。维甲酸具有抑制视网膜色素上皮（RPE）细胞增殖的作用，多种给药途径表明，维甲酸无细胞毒性，安全范围大，抗增殖能力强，是防治术后PVR的有效药物。     

增生性玻璃体视网膜病变眼玻璃体中差异蛋白质组的鉴定

背景增生性玻璃体视网膜病变（PVR）是导致视网膜脱离手术失败的最主要原因之一。蛋白质组学是研究人体组织中差异蛋白的重要方法。目的应用双向凝胶电泳（2-DE）联合质谱分析法对原发性视网膜脱离伴PVR患者进行差异蛋白质组分析,筛选出PVR眼特异的蛋白质表达。方法经玻璃体切割术收集PVRB级（轻度PVR）,PVRC、D级（重度PVR）患者各8例8眼的玻璃体标本进行（2-DE）联合质谱检测分析,正常供体8眼作为对照。抽取的玻璃体标本再水化液重溶后,加至固相pH梯度胶条（18CIn,pH3—10）水化,等电聚焦,平衡后进行聚丙烯酰胺凝胶电泳,银染。对差异明显的蛋白质点（至少2倍以上的吸光度）进行胶内酶解,质谱鉴定。结果供体眼、轻度PVR眼和严重PVR眼经2-DE图谱分别检测到玻璃体标本中47、184和336个蛋白质点,PVR增加的蛋白质点的pH等电点以5～8居多,轻度PVR和重度PVR分别为104（56．5％）和230点（68．5％）,在13个明显差异点中鉴定到7种蛋白质。其中,烯醇酶为供体眼所特有,甲状腺激素结合蛋白单体和视黄醇结合蛋白（RBP）单链为重度PVR玻璃体中特异表达的蛋白质,前列腺素D合成酶和RBP3前体在供体眼和PVR眼玻璃体均能检测到,且在轻度PVR眼中表达量较高,严重PVR眼下调。玻璃体中血清白蛋白和转铁蛋白随PVR严重程度的增加而明显上调。结论PVR发病过程中,原有的玻璃体蛋白质发生降解,部分血清中的蛋白质明显k调,表明PVR眼有血一视网膜屏障的破坏。     

联合手术治疗复杂性视网膜脱离回顾分析

目的探讨玻璃体视网膜手术（vitreoretinal surgery，VR）联合晶体切除或超声粉碎的效果。方法对81例（81眼）应用晶体玻璃体视网膜联合手术（lenticular-vitreoretinal surgery，LVR）治疗的复杂性视网膜脱离进行回顾性分析。结果解剖性成功者64眼（79．01％），功能性成功者45眼（55．56％）；手术成功率显著降低的原因是前部增殖性玻璃体视网膜病变（proliferatve vit-reoretinopathy，PVR）（成功率42．86％，P〈0．01）和术中或术后眼内出血（成功率58．82％，P〈0．025）。结论LVR是治疗复杂性视网膜脱离的主要方法；显著影响手术预后的因素是前部PVR和术中或术后眼内出血。     

视网膜脱离合并严重增殖性玻璃体视网膜病变的玻璃体手术疗效观察

增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)是视网膜脱离的一种严重的并发症。严重 PVR往往影响视网膜脱离手术的成功。70年代以来,随着玻璃体切割术的发展,视网膜脱离合并 PVR 的手术成功率有所提高。近年来,国内对网脱合并 PVR 的治疗进行了探讨,     

增生性玻璃体视网膜病变的药物防治进展

增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitrcoretinopathy，PVR）是视网膜脱离手术失败的主要原因。由于PVR的手术治疗效果仍不理想，许多学者已经研究了多种药物防治PVR，包括抗代谢药物、皮质类固醇药物、维生素类药物、钙通道阻滞剂以及基因治疗等。本文就近几年来PVR药物防治的最新进展作一简要概述。     

类胰岛素生长因子结合蛋白-6作为PVR血清分子标志物的验证

目的验证类胰岛素生长因子结合蛋白-6（IGFBP-6）是否可以作为增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的血清分子标志物。方法收集PVRA、B、C、D级玻璃体（n=8）及术前术后6个月血清样本（n=20），PVRC级以上为严重PVR。正常供体眼玻璃体样本（n=8）和健康体检者血清（n=20）作为正常对照，对玻璃体和相应的血清样本分别进行IGFBP-6的免疫印迹分析和酶联免疫吸附试验（ELISA）。环扎术后未愈者（n=8）和硅油眼（n=8）患者的血清样本进行ELISA分析。在临床研究中的个体使用方面符合赫尔辛基宣言，参与试验者签署知情同意书。结果22例PVR患者（总体24例）玻璃体和血清中可检测到IGFBP-6，而供体眼玻璃体和正常人的血清中未测到。PVRC级、D级中IGFBP-6条带明显强于PVRB级。ELISA结果显示严重PVR患者玻璃体和血清中IGFBP-6质量浓度明显高于轻度PVR（F=3．34，P=0．04）。PVR患者术后6个月血清中IGFBP-6由（185．3±34．9）pg／mL明显下降至（65．4±31．8）pg／mL（t=11．10，P=0．015），与玻璃体术后硅油眼和正常对照组的血清中的质量浓度接近（t=0．08，P=0．989；t=1．59，P=0．131），但明显低于环扎术后未愈组（t=3．16，P=0．009）。结论IGFBP-6是PVR患者玻璃体和血清的特异蛋白质，与PVR的严重程度和预后评估相关，可作为PVR血清分子标志物。     

视网膜脱离巩膜扣带术后严重增生性玻璃体视网膜病变发生的危险因素

目的 探讨孔源性视网膜脱离巩膜扣带术后严重增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy, PVR）发生的临床危险因素。 方法 采用病例对照研究方法，回顾性分析4031例（4031只眼）PVR低于C1级、行视网膜脱离巩膜扣带术患者的临床资料。记录患眼眼压值、晶状体和玻璃体状态、视网膜脱离特征、是否伴发脉络膜脱离 等22个临床特征。4031例患者中，有2660例手术后随访时间3个月以上，其中72例 （72只眼）因为巩膜扣带术后［12~210 d ,平均时间（60.3±41.0）d］发生严重PVR导致视网膜再脱离，回到我科行第2次玻璃体切割术，纳入PVR组；从剩下的2588例患者资料中随机调取72例（72只眼）视网膜复位3个月以上患者的临床资料纳入对照组。应用SPSS（10.0）软件将2组分析结果进行单元和多元Logistic回归分析。 结果 视网膜脱离巩膜扣带术后严重PVR发生的相关因素为：巩膜扣带术前呈现不完全性玻璃体后脱离 （P<0.001），眼压低于7 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa)(P＜0.002），以及单一视网膜裂孔大小大于2个视盘直径(disc diameter,DD)（P＜0.005）。 结论 孔源性视网膜脱离患者巩膜扣带术前有不完全性玻璃体后脱离、低眼压及单一视网膜裂孔大小大于2 DD可能是PVR发生的主要危险因素。 （中华眼底病杂志，2003，19：141-143）