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相似文献
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1.
脑梗死患者血清脂蛋白(a)和氧化低密度脂蛋白的改变   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 探讨脑梗死不同时期血清脂蛋白(a)[LP(a)]和氧化低密度脂蛋白(OXLDL)水平的改变及其临床意义。方法 随机选择78例脑梗死患者及30名健康对照者,用ELISA双抗体夹心法分别检测其血清LP(a)和OXLDL水平。结果 脑梗死急性期和恢复期患者较对照组血清LP(a)、OXLDL水平明显高(P<0.01、P<0.05),而急性期较恢复期明显升高(P<0.05)。结论 脑梗死患者血清LP(a)和OXLDL水平升高, 急性期更明显,因此抗氧化剂可用于治疗脑梗死,尤其在急性期更为必要。  相似文献   

2.
脑梗死急性期脂蛋白(α)和纤维蛋白原的变化   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨脑梗死患者血清脂蛋白(a)[Lp(a)]和纤维蛋白原(FIB)的水平变化及临床意义。方法 随机选择36例急性期脑梗死患者测定血清Lp(a)和FIB,30例健康人作为对照组。结果脑梗死急性期血清Lp(a)和FIB水平显著高于健康对照组(P<0.05);大面积脑梗死患者血清Lp(a)和FIB水平显著高于小面积脑梗死(P<0.05);Lp(a)和FIB间呈正相关(P<0.01)。结论 脑梗死急性期血清Lp(a)和FIB水平增高;Lp(a)和FIB水平与梗死面积有关。Lp(a)和FIB可作为预防和治疗脑梗死的良好观测指标。  相似文献   

3.
目的:探讨脑梗死患者血清脂蛋白(α)[Lp(α)]和纤维蛋白原(FIB)的水平变化及临床意义。方法:随机选择36例急性期脑梗死患者测定血清Lp(α)和FIB,30例健康人作为对照组。结果:脑梗死急性期血清Lp(α)和FIB水平显著高于健康对照组(P<0.05);大面积脑梗死患者血清Lp(α)和FIB水平显著高于小面积脑梗死(P<0.05);Lp(α)和FIB间呈正相关(P<0.01)。结论:脑梗死急性期血清Lp(α)和FIB水平增高;Lp(α)和FIB水平与梗死面积有关。Lp(α)和FIB可作为预防和治疗脑梗死的良好观测指标。  相似文献   

4.
目的:探讨脑梗死患者血清氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)水平变化及其与脑梗死的TOAST病因学分型之间的关系。方法:应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测70例急性脑梗死患者血清oxLDL水平,按TOAST分型进行分组,对各亚组与52例健康对照组进行比较。结果:所有急性脑梗死患者、大动脉粥样硬化性卒中组及小动脉闭塞性卒中组血清oxLDL均较对照组显著增高(P均〈0.01);大动脉粥样硬化性卒中组血清oxLDL水平显著高于其他亚组(P均〈0.01)。结论:血清oxLDL在脑梗死急性期升高,并与TOAST分型中的大动脉粥样硬化性卒中等类型关系紧密,可作为脑梗死急性期的血清标志物之一,提示斑块不稳定。  相似文献   

5.
目的 探讨维生素E治疗对脑梗死患者血液中低密度脂蛋白体外氧化延迟时间的影响.方法 选取22例脑梗死患者作为治疗组.给予维生素E(300mg/d)治疗;选取22例年龄、性别、血压、病灶部位及程度与治疗组相当的腩梗死患者作为对照组,小给予维生素E治疗.收集患者发病24 h以内和发病2周时血清,测定血样中低密度脂蛋白体外氧化延迟时间,同时测定血清中维牛素E浓度,低密度脂蛋白中的总胆固醇、三酰甘油、游离胆固醇.结果 治疗组患者2周时血样中低密度脂蛋白体外氧化延迟时间明显长于对照组[(71.84±9.75)min vs(60.95±9.33)min],差异有统计学意义(P<0.05).血清中维牛素E的浓度明显高于对照组[(17.41±5.24)ìmol/L vs(12.90±6.27)ìmol/L],差异有统计学意义(P<0.05),且与卒中症候呈现负相关趋势.治疗组与对照组静脉血中低密度脂蛋白中的总胆固醇、三酰甘油、游离胆固醇差异无统计学意义[分别为(5.08±0.61)vs(4.72±0.61)mmol/L;(0.88±0.06)mmol/Lvs (0.84±0.03)mmol/L;(1.62±0.41)vs(1.65±0.92)mmol/L].结论给予维生素E治疗可以增加急性期脑梗死患者血液中低密度脂蛋白体外氧化延迟时间,增强患者体内的抗氧化能力.  相似文献   

6.
7.
目的探讨脑梗死患者氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的相关危险因素。方法收集80例脑梗死患者(脑梗死组)和80例非脑梗死患者(对照组)的临床资料,并进行比较。采用ELISA测定血浆ox-LDL水平。采用Pearson直线相关分析和多元线性逐步回归分析研究影响脑梗死患者ox-LDL的相关因素。结果与对照组比较,脑梗死组的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、腰围、同型半胱氨酸(Hcy)、ox-LDL、低密度脂蛋白(LDL)、三酰甘油(TG)水平显著升高,HDL水平显著降低(均P0.05)。经Pearson直线相关分析显示,脑梗死患者ox-LDL与Hcy、LDL及TC水平呈正相关(r=0.258,r=0.303,r=0.228;P0.05~0.01)。多元线性逐步回归分析发现,Hcy及LDL是ox-LDL的独立危险因素(均P0.05)。结论脑梗死患者ox-LDL水平明显升高,Hcy及LDL是ox-LDL的独立危险因素。  相似文献   

8.
目的 通过检测合并糖尿病的急性脑梗死患者血浆中氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平,探讨其与病灶特点、病情轻重、临床转归的关系.方法 选择发病48 h内的急性脑梗死患者124例,其中合并糖尿病组64例,无糖尿病组60例.选择同期住院的其他类型缺血性脑血管病(TIA及眩晕症)患者71例为对照组.所有患者均采用国内统一试剂盒进行ox-LDL水平测定.结果 脑梗死合并糖尿病组ox-LDL水平明显高于无糖尿病组及对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);合并糖尿病组腔隙性梗死比例相对较高,且与无糖尿病组相比,病情进展率、重型比例高,临床转归较差.结论 糖尿病并急性脑梗死患者ox-LDI水平显著增高,且与脑梗死病情进展及病情轻重相关.  相似文献   

9.
本文选择我院收治的急性脑梗死患者,观察高敏C反应蛋白和氧化低密度脂蛋白水平改变对急性脑梗死发生和发展的意义。  相似文献   

10.
目的探讨血清LP(α)与脑梗死的关系。方法对于确诊脑梗死患者100名及健康对照者100名以ELISA法检测血中LP(α)水平。结果脑梗死患者血LP(α)水平显著高于对照组。结论将LP(α)按不同等级进行分析,发现随着LP(α)水平增高,脑梗死的危险性增加,有明显的剂量效应关系。  相似文献   

11.
目的 探讨血清LP(α)与脑梗死的关系。方法 对于确诊脑梗死患者100名及健康对照者100名以ELlSA法检测血中LP(α)水平。结果 脑梗死患者血LP(α)水平显著高于对照组。结论 将LP(α)按不同等级进行分析,发现随着LP(α)水平增高,脑梗死的危险性增加,有明显的剂量效应关系。  相似文献   

12.
目的 :探讨脑梗死患者血清脂蛋白 (α)〔Lp(α)〕和纤维蛋白原 (FIB)的水平变化及临床意义。方法 :随机选择 36例急性期脑梗死患者测定血清Lp(α)和FIB ,30例健康人作为对照组。结果 :脑梗死急性期血清Lp(α)和FIB水平显著高于健康对照组 (P <0 0 5 ) ;大面积脑梗死患者血清Lp(α)和FIB水平显著高于小面积脑梗死 (P <0 0 5 ) ;Lp(α)和FIB间呈正相关 (P <0 0 1)。结论 :脑梗死急性期血清Lp(α)和FIB水平增高 ;Lp(α)和FIB水平与梗死面积有关。Lp(α)和FIB可作为预防和治疗脑梗死的良好观测指标  相似文献   

13.
目的 研究脑梗死患者氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,oxLDL)与颈动脉粥样硬化之间的相关性.方法 入选脑梗死患者68例,根据彩色多普勒检查颈总动脉平均内中膜厚度,将其分为内膜正常组30例和内膜增厚组38例.并取33例年龄相当的健康受试者作为对照组.采用酶联免疫吸附法测定血清oxLDL的含量.比较不同组别间oxLDL水平的差异以及oxLDL与颈动脉粥样硬化的关系.结果 脑梗死组患者的oxLDL水平明显高于健康对照组(P<0.01).脑梗死患者中颈总动脉内中膜厚度(intima-media thickness,IMT)增厚组的oxLDL水平明显高于IMT正常组(P<0.01);Spearman等级相关分析提示,oxLDL的水平与颈动脉粥样硬化呈正相关(r=0.572,P<0.01);Logistic回归分析提示,oxLDL可认为是脑梗死患者颈动脉粥样硬化的可能独立危险因素(OR=3.896,P=0.002).结论 脑梗死患者的血清oxLDL水平显著升高,并与颈动脉粥样硬化密切相关.  相似文献   

14.
目的探讨脑梗死患者血尿酸、血清脂蛋白(a)含量的变化及其意义。方法对85例脑梗死患者测定其血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、脂蛋白(a)及血尿酸(UA)水平,与对照组40例结果进行比较。结果脑梗死患者TC、TG、HDL水平与对照组相比无明显差畀(P〉0.05),UA、LDL、Lp(a)水平较对照组明显升高(P〈0.01);其中脑梗死合并糖尿病者较无糖尿病者,血UA、Lpo(a)亦有明显升高(P〈0.05),两组与正常对照组比较均有显著性差异(P〈0.05)。结论血尿酸、Lpo(a)含量增高与脑梗死存在一定关系,是脑梗死的重要危险因素。  相似文献   

15.
目的研究血清脂蛋白(LP)(a)和颈动脉粥样硬化与脑梗死的关系。方法对2007年9月~2009年9月在我院住院的110例急性脑梗死患者进行LP(a)水平测定及颈部血管彩超检查(观察颈动脉有无斑块形成),并与对照组(同期在我院体检的健康者)进行比较。结果脑梗死组颈动脉斑块发生率及LP(a)水平均明显高于对照组,两者差异显著(P〈0.01)。脑梗死组与对照组中,颈动脉有斑块组LP(a)水平显著高于无斑块组,与无斑块组相比有显著差异(P〈0.01)。结论LP(a)升高是脑梗死的独立危险因素,临床可通过LP(a)水平预测脑梗死的发病风险。颈动脉粥样硬化是引起脑梗死的重要危险因素,对脑梗死患者及高危人群常规进行颈动脉超声检查,及早发现颈动脉粥样斑块的存在,对预防脑梗死以及有效减少脑梗死复发具有重要意义。  相似文献   

16.
采用硝基四唑氮蓝还原法 ( NBT还原法 )及 ELISA法测定 55例脑梗塞 ( CI)及 30例非胰岛素依赖型糖尿病 ( NIDDM)合并 CI病人的血清糖化低密度脂蛋白 ( Gly LDL )及血浆氧化修饰低密度脂蛋白 ( OXLDL)水平 ,并与 59例正常对照组比较。结果 CI组及 NIDDM合并 CI组 Gly LDL及 OXLDL较正常对照组增高 ( P<0 .0 0 1~ 0 .0 1) ;NIDDM合并 CI组增高更明显 ( P<0 .0 1) ,并且 Gly L DL与 OXLDL呈正相关。提示 Gly LDL和 OXL DL参与了 CI的发生发展 ,糖代谢紊乱加重了这一危险性  相似文献   

17.
脑梗塞血清脂蛋白(α)的研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
近年来研究证实高血清浓度脂蛋白(α)[LP(α)]不仅是冠心病(CHD),而且是脑梗塞的独立危险因素之一[1-4]。国内有关报道尚不多,我们于1994年1月~1994年7月测定了56例脑梗塞患者血清LP(α)和其它脂质成分,现结合文献分析如下。资料与方法一、一般资料:脑梗塞56例,男37例,女19例,年龄49~82岁,平均年龄65.9岁;均为非栓塞性脑梗塞急性期住院病人,均符合第二次全国脑血管病学术会议制定的诊断标准。56例均行常规头颅CT扫描,其中9例行增强头颅CT扫描,32例行脑MRI检查,…  相似文献   

18.
目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、促动脉硬化指数(AIP)水平与颈动脉粥样硬化的关系。方法连续性选取ACI患者120例作为研究对象,选择同期健康体检者60例作为对照组。分别检测两组的ox-LDL水平及血浆脂质代谢水平,后者包括甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C),并计算血浆促动脉硬化指数(AIP)。对ACI组患者进行颈部血管彩超检查,根据检查结果将其分为颈动脉内膜中层厚度(IMT)正常组(11例)、IMT增厚组(25例)和颈动脉粥样斑块形成(CAS)组(84例),比较各组ox-LDL和AIP水平。结果与对照组相比,ACI组斑块检出率、易损斑块检出率明显增高(P0.01);ACI组血清ox-LDL与AIP明显升高(P0.01)。在ACI患者中,CAS组血清ox-LDL及AIP较IMT增厚组明显增高(P0.01);IMT增厚组血清ox-LDL及AIP高于IMT正常组(P0.01,P0.05)。Pearson检验结果显示,ox-LDL水平与IMT水平呈正相关(r=0.720,P0.01);AIP值与IMT水平呈正相关(r=0.717,P0.01);血清AIP与ox-LDL水平之间有相关性(r=0.655,P0.01)。结论 ox-LDL和AIP与颈动脉粥样硬化形成、发展及急性脑梗死发生有密切关系。两者联合测定能够更全面评估缺血性脑卒中发生的风险。  相似文献   

19.
<正>急性脑梗死(ACI)作为临床上较常见的疾病,实质是一种由动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)导致的慢性炎性疾病[1]。而高敏C反应蛋白(hs-CRP)、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)被认为是影响动脉粥样硬化及脑梗死发生的重要危险因素。目前,他汀类药物因具有调整血脂、稳定斑块、改善内皮细胞功能及抗炎等功能而被广泛应用于急性脑梗死的治疗[2]。由于采用不同剂量的阿托伐他汀治疗临床疗效有一  相似文献   

20.
目的 观察普罗布考对急性期脑梗死患者血清氧化型低密度脂蛋白自身抗体(oxLDL-Ab)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响,评估临床疗效.方法 采用自身对照和组间对照,按随机原则将152例急性期脑梗死患者分为两组,其中普罗布考组(77例),常规治疗组(75例),测定治疗前后血清oxLDL-Ab及hs-CRP水平.以神经功能评分为标准,观察治疗14 d后两组的疗效.结果 (1)普罗布考组治疗14 d后,血清oxLDL-Ab及hs-CRP水平较治疗前明显降低(P<0.05),神经功能明显改善(P<0.05);(2)治疗14 d后,普罗布考组血清oxLDL-Ab及hs-CRP水平均较常规组明显降低(P<0.05),神经功能明显改善(P<0.05).结论 普罗布考能降低脑梗死患者急性期血清oxLDL-Ab及hs-CRP水平,稳定动脉粥样硬化斑块,降低炎性反应,减轻缺血性脑损伤,提高患者的近期疗效.  相似文献   

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