MMP-9、TIMP-1在子宫内膜异位症患者子宫内膜中的表达及意义

目的观察基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）在子宫内膜异位症（EMs）患者子宫内膜中的表达,并探讨其在EMs发病机制中的作用.方法利用免疫组化法检测MMP-9和TIMP-1在35例EMs患者（观察组,其中未孕16例、已孕19例）异位内膜及在位内膜组织和35例正常人（对照组）子宫内膜中的表达.结果①MMP-9在观察组异位内膜中的表达高于在位内膜和对照组（P均＜0.05）,在位内膜中的表达高于对照组（P均＜0.05）;②TIMP-1、MMP-9/TIMP-1在观察组异位内膜中的表达低于在位内膜和对照组（P均＜0.05）;观察组未孕与已孕患者MMP-9和TIMP-1表达以及MMP-9/TIMP-1均无统计学差异（P均＞0.05）.结论MMP-9高表达以及MMP-9/TIMP-1的比例失调,使子宫内膜更具侵袭性,在EMs的发生、发展中起重要作用.     

PCOS患者着床窗口期子宫内膜组织中MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达变化及意义

目的观察多囊卵巢综合征（pcos）患者着床窗口期子宫内膜组织中基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9和TIMP-1的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化法检测23例PCOS患者（PCOS组,经促排卵治疗后有排卵12例和无排卵11例）与7例正常妇女（对照组）着床窗口期子宫内膜组织中的MMP-2、MMP-9和TIMP-1,同时行阴道超声检测子宫内膜厚度。结果PCOS组子宫内膜组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-1的表达低于对照组（P〈0．05）,无排卵者明显低于有排卵者（P〈0．05）;两组子宫内膜组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-1的表达与子宫内膜厚度无相关性（P均〉0．05）。结论PCOS患者着床窗口期子宫内膜组织中MMP-2、MMP-9和TIMP-1表达降低,可能是PCOS患者促排卵治疗后妊娠率低的原因。     

内异症患者异位、在位子宫内膜中HGF、MMP-2、MMP-9的表达变化及意义

目的观察子宫内膜异位症（内异症）患者异位内膜及在位内膜中的肝细胞生长因子（HGF）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达变化,并探讨其意义。方法选取38例内异症患者的异位内膜和在位内膜组织各38份为观察组,取非内异症患者的子宫内膜标本26份作为对照组。采用免疫组化法检测两组标本中的HGF、MMP-2、MMP-9。结果观察组在位、异位子宫内膜组织中的HGF、MMP-2、MMP-9均高于对照组（P均〈0.01）,异位子宫内膜中的HGF、MMP-2、MMP-9均高于在位子宫内膜（P均〈0.01）。结论 内异症患者异位内膜及在位内膜中HGF及MMP-2、MMP-9的表达增强,这可能促进了子宫内膜异位症的发生及侵袭、转移。     

基质金属蛋白酶2及其抑制剂在子宫内膜异位症中的表达

目的研究基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其抑制剂——基质金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）在子宫内膜异位症（EMs）患者的异位内膜和在位内膜组织中的表达，探讨其与EMs发生发展的关系。方法应用免疫组化SP法检测40例EMs患者的异位内膜和在位内膜组织，30例子宫肌瘤患者的子宫内膜组织中MMP-2和TIMP-2蛋白的表达情况。结果EMs异位内膜细胞中MMP-2的表达明显高于在位内膜和对照内膜；EMs异位内膜和在位内膜细胞中TIMP-2的表达显著高于对照组子宫内膜。EMs异位内膜中MMP-2和TIMP-2的表达水平随着临床分期有上升趋势，差异有显著性。结论子宫内膜异位症患者MMP-2和TIMP-2表达的变化可能与子宫内膜异位症的发生、发展有关。     

子宫内膜异位症组织中RECK,MMP-2的表达变化及意义

目的观察肿瘤转移抑制基因RECK和基质金属蛋白酶（MMP）-2在子宫内膜异位症（EMT）组织中的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化法检测30例EMT患者异位子宫内膜组织（A组）及在位内膜组织（B组）和30例正常子宫内膜组织（C组）中的RECK及MMP-2。结果RECK在A、B组的表达较C组降低（P〈0．05）;MMP-2在A、B组的表达较C组增强（P〈0．05）;A组RECK和MMP-2的表达呈负相关（r=-0．352,P〈0．05）。结论RECK在EMT组织中表达减弱、MMP-2表达增强,二者可能在EMT的发病过程中发挥作用。     

卵巢癌中γ-synuclein、MMP-9、MVD的表达及意义

采用免疫组化sP法对50例卵巢癌组织、15例卵巢良性肿瘤组织和5例正常卵巢组织中的γ-synuclein（SNCG）、基质金属蛋白酶（MMP）及微血管密度（MVD）进行检测。认为SNCG、MMP-9及MVD在卵巢癌中阳性表达率增高，有淋巴系统转移者和晚期癌，阳性表达率增高（P均〈0．05）。MVD与MMP-9表达呈正相关。SNCG、MMP-9与MVD将有可能作为卵巢癌早期诊断指标之一。     

子宫内膜异位症患者血清MMP-9和TIMP-1水平变化及意义

采用ELISA法检测56例子宫内膜异位症（EMs）患者及18例非EMs患者血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）及其特异性组织抑制因子1（TIMP-1）。EMs患者血清MMP-9的水平高于非EMs患者（P〈0.05）,TIMP-1的水平低于非EMs患者（P〈0.05）;血清TIMP-1水平与EMs临床分期呈直线负相关关系（r=-0.397.P〈0.01）。认为MMP-9和TIMP-1在EMs发病中起着重要作用。     

子宫内膜异位症患者子宫内膜组织MMP-9、AQP5的表达及意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-9 （MMP-9）、水通道蛋白5（AQP5）在子宫内膜异位症（EMs）发生发展中的作用.方法 行手术治疗的EMs患者40例（EMs组）,同期因不孕症行腹腔镜手术的患者20例（对照组）.术中取EMs组中20例患者的在位子宫内膜及全部40例患者的异位子宫内膜;取对照组其正常子宫内膜组织.采用免疫组化法检测对照组及EMs组在位子宫内膜（20份）和异位内膜组织（40份）中MMP-9、AQP5的表达.结果 对照组及EMs组在位内膜、异位内膜MMP-9及AQP5阳性表达率均高于对照组,EMs组异位内膜组织表达均高于在位内膜（P均＜0.05）.结论 MMP-9、AQP5在EMs患者在位及异位子宫内膜中均呈高表达,二者可能在EMs的发生发展中起促进作用.     

MMP-9及TIMP-1在支气管哮喘发病中作用及雷公藤多甙干预研究

目的观察支气管哮喘（简称哮喘）大鼠肺组织中细胞外基质（ECM）代谢相关因子基质金属蛋白酶9（MMP-9）及其抑制剂组织金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）的表达,研究雷公藤多甙在哮喘肺组织ECM重塑中可能的作用及其机制。方法建立大鼠哮喘模型,采用逆转录-聚合酶链反应技术（RT-PCR）测定肺组织中MMP-9、TIMP-1mRNA的表达。结果哮喘组MMP-9、TIMP-1在肺组织中的蛋白表达明显高于对照组（P〈0．01）,应用药物雷公藤多甙干预后,MMP-9、TIMP-1蛋白表达明显低于哮喘组（P〈0．05）。哮喘组MMP-9、TIMP-1在肺组织的mRNA表达也高于对照组（P〈0．01）,应用雷公藤多甙药物干预后,MMP-9、TIMP．1在肺组织的mRNA表达明显低于哮喘组（P〈0．01）。哮喘组肺组织中MMP-9／TIMP-1〉1,明显高于对照组（P〈0．05）,应用药物雷公藤多甙干预后,MMP-9／TIMP．1〈1,明显低于对照组（P〈0．05）和哮喘组（P〈0．01）。结论雷公藤多甙可能下调MMP-9的表达,调节MMP-9／TIMP-1的平衡,干预细胞外基质重塑。     

女性压力性尿失禁患者阴道壁组织中MMP-13、MMP-14和TIMP-1的表达变化及意义

目的探讨女性压力性尿失禁（SUI）患者阴道壁组织中基质金属蛋白酶13、14（MMP-13、14）和组织基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的表达变化及意义。方法收集30例女性SUI患者的阴道壁组织（SUI组）、30例盆腔器官脱垂患者（POP）的阴道壁组织（POP组）、30例无SUI及POP患者的阴道壁组织（对照组）,采用免疫组化SP法检测这三组的MMP-13、MMP-14、TIMP-1。结果MMP-13、MMP-14在POP组、SUI组中的表达明显高于对照组（P均〈0.05）,TIMP-1在POP组、SUI组的表达明显低于对照组（P均〈0.05）;SUI组MMP-13的表达与TIMP-1表达呈负相关（r=-0.281,P〈0.05）,MMP-14与TIMP-1的表达呈负相关（r=-0.381,P〈0.05）,MMP-13与MMP-14的表达呈正相关（r=0.992,P〈0.05）。结论女性SUI患者阴道壁组织中MMP-13、14表达增加,TIMP-1表达减少,导致胶原降解增加,从而诱发SUI。     

检测病变组织中CD146、MMP-9及TIMP-2对完全性葡萄胎恶变的预测价值

目的探讨黏附分子CD146、基质金属蛋白酶9（MMP-9）及基质金属蛋白酶抑制剂2（TIMP-2）的表达对完全性葡萄胎恶变的预测价值。方法采用免疫组化二步法检测80例完全性葡萄胎（恶变组36例,未恶变组44例）组织中CD146、MMP-9及TIMP-2的表达,分析其对完全性葡萄胎恶变的预测价值。结果完全性葡萄胎恶变组中CD146、MMP-9的表达明显高于未恶变组,P均〈0.01;TIMP-2在两组中的表达相近（P〉0.05）。联合检测CD146、MMP-9的表达对完全性葡萄胎恶变的阳性预测值和阴性预测值分别为84.1%和72.2%。结论CD146和MMP-9对完全性葡萄胎恶变的预测有一定价值,TIMP-2无预测价值。     

黏膜成熟T细胞和NK细胞淋巴瘤组织中TIMP-2与MMP-9表达及意义

采用免疫组化S-P法检测59例黏膜成熟T细胞和NK细胞淋巴瘤（以下称淋巴瘤）患者瘤组织（淋巴瘤组）与31例鼻咽黏膜淋巴组织反应性增生患者（增生组）增生组织中基质金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达情况。结果淋巴瘤组TIMP-2和MMP-9阳性率分别为81．36％、83．05％,增生组阳率分别为100％、32．26％,TIMP-2和MMP-9表达率与临床分期、血管侵犯和生存期均无显著性关系。两组TIMP-2和MMP-9表达均无明显相关性（r=-0．007,P〉0．05）。提示TIMP-2和MMP-9表达异常在淋巴瘤发生中可能起重要作用,MMP-9可作为鉴别淋巴瘤性质的标志物。     

基质金属蛋白酶-9及其抑制剂在重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期的变化

目的探讨基质金属蛋白酶母（MMP-9）及其抑制剂-1（TIMP-1）在重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的变化及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测35例健康者（对照组）、40例COPD稳定期和急性加重期患者的血清MMP-9和T1MP-1水平,并分析其与肺功能的关系。结果稳定期COPD组MMP-9高于对照组,但两组MMP-9比较差异无统计学意义（P〉0．05）,TIMP-1、MMP-9／TIMP-1均高于对照组（P均〈0．05）;AECOPD组的血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1均高于对照组（分别为P〈0．01,P〈0．05,P〈0．05）;与稳定期比较,AECOPD组MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1升高（均P〈0．05）;AECOPD组血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1与FEV。％占正常预计值均呈负相关（P均〈0．05）,与稳定期组比较,AECOPD组FEV1、FEV1％占正常预计值有明显下降（P均〈0．05）。结论AECOPD患者血清MMP-9、TIMP-1和MMP-9／TIMP-1比值增加,均与FEV,％占正常预计值呈负相关;MMP-9／TIMP-1比例失衡,可能是导致重度AECOPD肺功能下降的机制之一。     

MMP-2、TIMP-2、HER-2及p38MAPK在卵巢浆液性上皮性肿瘤组织中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其组织抑制因子（TIMP-2）、HER-2、p38丝裂原蛋白激酶（p38MAPK）在卵巢浆液性上皮性肿瘤组织中的表达及意义。方法采用组织微阵列技术和免疫组化法检测MMP-2、TIMP-2、HER-2、p38及其活化体P—p38在25例浆液性腺癌、7例卵巢交界性肿瘤和17例卵巢浆液性囊腺瘤组织中的表达。结果MMP-2、TIMP-2和p38MAPK表达阳性率及HER-2的过表达率在卵巢浆液性腺癌及交界性肿瘤中明显高于浆液性囊腺瘤（P〈0．05）;p38表达阳性率和MMP-2／TIMP-2随着卵巢恶性肿瘤的发展逐步提高（P〈0．05）,P—p38与肿瘤分期、大小、转移情况及患者年龄明显相关（P〈0．05）;MMP-2、HER-2和P—p38在卵巢浆液性腺癌中的表达两两相关（P〈0．05）。结论HER-2、p38MAPK、MMP-2和TIMP-2通路可能参与了卵巢癌的发生、侵袭和转移;p38MAPK的磷酸化可能成为卵巢浆液性肿瘤恶化的分子指标及卵巢癌治疗的分子靶标之-。     

MMP-2、TIMP-2在脑膜瘤组织中的表达及临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）与基质金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）在脑膜瘤组织中的表达及意义。方法选择恶性脑膜瘤标本15份（恶性组）,良性脑膜瘤标本20份（良性组）,采用免疫组化sP法检测两组MMP-2和TIMP-2表达情况,采用spe蛐an等级相关分析法检测两指标的相关性。结果恶性组及良性组MMP-2阳性表达率分别为73．3％（11／15）、15％（3／20）,TIMP-2阳性表达率分别为13．3％（2／15）、80％（16／20）,两组比较P均〈0．01。脑膜瘤中MMP-2与TIMP-2表达呈负相关（r=-0．545,P〈0．01）。结论MMP-2可作为判断肿瘤恶变的指标,TIMP-2可作为肿瘤非恶变的指标,两指标检测可用于指导脑膜瘤的治疗及预后评估。     

基质金属蛋白酶在心房颤动犬心房结构重构中的作用

目的 探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和组织型基质金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）在快速起搏心房颤动（房颤）动物模型心房结构重构中的作用和Ca^2＋超载对MMP-9激活的影响。方法 14只犬随机分为房颤组（n=8）和对照组（n=6），右心房快速起搏（350～450次／min）8周建立房颤动物模型。取左心房组织，采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学法检测MMP-9和TIMP-1 mRNA和蛋白质表达，采用Masson染色测定心房肌组织胶原含量，采用超声心动图测量左心房内径，同时还测定心房肌组织Ca^2＋浓度。结果 与对照组比较，房颤组心房肌胶原含量、Ca^2＋浓度和左心房内径增加（P〈0．05）；房颤组左心房心肌组织MMP-9 mRNA表达升高45％（P〈0．01），蛋白质水平表达增加19．5％（P〈0．001）；TIMP-1 mRNA表达增加46．67％（P〈0．01），TIMP-1蛋白质水平表达下调8．33％（P〈0．01）；MMP-9 mRNA表达与左心房内径、Ca^2＋浓度和心肌胶原含量正相关（P〈0．05）；TIMP-1 mRNA表达与左心房内径、心肌胶原含量和MMP-9 mRNA表达正相关（P〈0．05）。结论 MMP-9／TIMP-1平衡失调可能是慢性房颤心房肌细胞外基质重构和心房扩大的重要分子机制，细胞内Ca^2＋超载可能是MMPs的重要激活途径。     

基质金属蛋白酶-9和组织金属蛋白酶抑制剂-1在食管鳞癌中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和组织金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）在食管鳞癌中的表达及其临床意义。方法用免疫组化和Western blot法分别检测41例食管鳞癌患者的癌及相应正常组织中MMP-9和TIMP-1的表达变化。结果食管鳞癌组织中MMP-9阳性表达率与食管癌淋巴结及静脉转移有关；MMP-9的阳性表达率与表达量均显著高于TIMP-1；MMP-9和TIMP-1的表达呈负相关。结论MMP-9与食管鳞癌的侵袭转移有关，其机制可能与食管鳞癌组织中的MMP-9／TIMP-1平衡失调有关；MMP-9与TIMP-1联合检测有助于食管鳞癌生物学行为的判断。     

子宫腺肌病组织中SRC-3、MMP-9表达变化及意义

目的观察子宫腺肌病(AM)组织中受体辅活化因子-3(SRC-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达变化,并探讨其意义。方法选取手术切除的AM异位病灶组织42例为AM组;选择子宫肌瘤患者手术切除的非瘤区正常子宫内膜组织10例为对照组。采用组织芯片技术及免疫组化SP法检测两组子宫内膜组织中的SRC-3和MMP-9。结果 SRC-3、MMP-9在AM组子宫内膜组织的表达显著高于对照组(P均<0.01)。对照组增殖期子宫内膜组织中SRC-3、MMP-9的表达显著高于其分泌期(P均<0.05);AM组增殖期与分泌期异位子宫内膜组织中SRC-3、MMP-9的表达水平相近(P均>0.05),且均高于相应期别的对照组(P均<0.05)。AM组异位子宫内膜组织中SRC-3与MMP-9的表达呈正相关(r=0.720,P<0.05)。结论 SRC-3与MMP-9在AM异位子宫内膜组织中的表达增高,二者可能在AM的发生发展中起促进作用。     

腰椎间盘退变组织中NFκ-B、MMP-1/TIMP-1的表达及意义

目的探讨NFκ-B、基质金属蛋白酶（MMP）-1基/质金属蛋白酶抑制剂（TIMP）-1表达在椎间盘退变过程中的作用。方法应用免疫组织化学方法和ELISA方法检测38例椎间盘退变所致腰椎间盘突出症患者退变椎间盘髓核组织（观察组）和8例腰椎爆裂骨折患者的正常椎间盘髓核组织（对照组）中NFκ-B、MMP-1、TIMP-1的表达,计算MMP-1与TIMP-1的比值。结果观察组的NFκ-B表达及MMP-1/TIMP-1均明显高于对照组,P均〈0.05。结论 NFκ-B、MMP-1/TIMP-1在腰椎间盘退变过程中起重要作用。     

宫腔粘连患者子宫内膜组织中PDGF、TGF—β、TIMP-1的表达变化及意义

目的观察血小板源性生长因子（PDGF）、转化生长因子-β（TGF-β）及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）在官腔粘连患者子宫内膜组织中的表达变化,探讨其与官腔粘连的关系。方法采用免疫组化和图像分析技术,观察60例官腔粘连患者（观察组）及30例非官腔粘连患者（对照组）子宫内膜组织中PDGF、TGF-β及TIMP-1的表达情况。结果观察组子宫内膜中PDGF、TGF-β及TIMP-1的表达高于对照组（P〈0．05）,重度粘连者又高于轻中度粘连者（P〈0．05）。结论PDGF、TGF-β及TMP-1的高表达导致子宫纤维增殖活跃,这可能与官腔粘连的发生发展有关。