B7-H4在卵巢癌中的研究进展

B7-H4分子又称B7S1和B7x,是最近发现的T细胞共刺激分子B7家族中的新成员,能负性调控T细胞的免疫应答、阻碍细胞因子的产生和细胞周期的进程.同时大量表达B7-H4分子可以保护表皮细胞免于失巢凋亡,促进上皮细胞的恶性转化,在恶性肿瘤的发生、进展和转归的免疫逃逸机制中发挥重要作用.B7-H4分子在质膜上的定位及其在卵巢癌组织和细胞上的过度表达使其具有非常诱人的应用前景,能潜在地作为卵巢癌早期诊断新的生物标志,并为临床上卵巢癌的靶向治疗提供了思路.     

卵巢癌细胞B7-H4基因高表达抑制CTL细胞杀伤作用的研究

目的:探讨卵巢癌细胞B7-H4基因高表达对靶向诱导的CTL细胞体外杀伤的影响。方法:RT-PCR法扩增编码基因,构建真核表达载体PEGFP-N1/B7-H4,脂质体介导将重组质粒PEGFP-N1/B7-H4导入SKOV3细胞中,筛选建立高表达细胞株。细胞免疫组织化检学检测B7-H4蛋白的表达。利用免疫磁珠分离法(MACS)分离纯化脐血CD34+细胞并在体外诱导分化为DC,用反复冻融法从卵巢癌细胞SKOV3中提取可溶性冻融抗原并负载DC诱导生成CTL。MTT法检测经抗原负载后激活的CTL细胞对SKOV3/B7-H4、SKOV3/neo和SKOV3细胞的杀伤作用。结果:成功构建了人B7-H4真核表达载体,SK-OV3/B7-H4细胞稳定表达B7-H4蛋白。CTL细胞对SKOV3/B7-H4细胞杀伤作用明显低于阴性对照组(20.12%±3.14%vs36.34%±4.53%,P<0.05)。结论:卵巢癌细胞B7-H4基因表达可抑制靶向诱导的CTL细胞毒性,可能与肿瘤细胞免疫逃逸有着密切的关系。     

负性共刺激因子B7-H4在宫颈癌中的研究进展

宫颈癌是妇科最常见的恶性肿瘤,而恶性肿瘤的发生、发展常与免疫抑制有关。在肿瘤免疫中,T细胞免疫应答发挥关键作用。T细胞活化的第2条信号通路需要共刺激因子与其受体相结合。缺乏第二信号共刺激因子,第1条信号通路形成的抗原复合物会导致T细胞失活或功能紊乱。B7家族是近年针对共刺激因子的研究热点,可对T细胞免疫应答起正性和(或)负性调节作用。综述负性共刺激因子B7-H4在宫颈癌患者血液和组织中的表达及意义,探讨其在宫颈癌研究中存在的问题;简要介绍B7-H4在卵巢癌患者血液和组织中的表达及意义。同时对B7-H4提示预后、辅助诊断及免疫治疗等进行展望,旨在进一步阐明宫颈癌免疫抑制机制,进一步探索有效的免疫靶向治疗手段。     

免疫检查点在宫颈癌中的研究进展

宫颈癌是我国最常见的妇科恶性肿瘤,晚期、复发及转移性宫颈癌的治疗仍面临挑战。免疫检查点抑制剂在多种肿瘤治疗中取得突破性进展。目前靶向细胞毒性T淋巴细胞4(CTLA-4)、程序性死亡蛋白1(PD-1)及其配体(PD-L1)抑制剂在治疗宫颈癌的临床试验中取得初步成效。本文将简要综述免疫检查点抑制剂在治疗宫颈癌中的最新临床进展,并综述B7-H3、B7-H4、TIM3等新型免疫检查点在宫颈癌中的表达及临床意义。     

血清HSP40、sB7-H4在上皮性卵巢癌诊断及复发预测中的作用

目的分析血清热休克蛋白40(HSP40)、可溶性B7-H4(s B7-H4)在上皮性卵巢癌诊断及复发预测中的作用。方法选择青岛市中医医院2014年5月至2019年6月收治的100例上皮性卵巢癌患者,选择同期住院治疗的87例卵巢上皮良性肿瘤患者为卵巢良性疾病组,另选本院体检中心的健康女性93例为对照组。观察三组血清HSP40抗体Ig G、s B7-H4水平。结果上皮性卵巢癌组血清HSP40抗体Ig G、s B7-H4水平依次高于卵巢良性疾病组和健康对照组(P0.05)。Ⅲ期+Ⅳ期、有淋巴结转移及有复发的上皮性卵巢癌患者血清HSP40抗体Ig G、s B7-H4水平分别高于Ⅰ期+Ⅱ期、无淋巴结转移及无复发者(P0.05)。ROC曲线结果显示HSP40抗体Ig G、s B7-H4水平对上皮性卵巢癌复发预测的曲线下面积分别为0.815、0.849。结论上皮性卵巢癌患者血清HSP40、s B7-H4水平较高,其水平与患者恶性生物学行为有关,且对上皮性卵巢癌诊断与复发预测有一定价值。     

6B11抗独特型微抗体负载树突状细胞对卵巢癌细胞系细胞杀伤作用的体外研究

目的　用 6B1 1抗独特型微抗体体外负载树突状细胞 (DC) ,以期诱导出抗原特异性的抗肿瘤免疫反应。方法　分离培养HLA -A2 健康人外周血树突状细胞 ,培养过程中用 6B1 1微抗体负载 ,无关抗原F (ab)’2负载及未负载组为对照。光镜、电镜下观察树突的形态 ;流式细胞仪检测DC表面分子表达 ;3 H -TdR掺入法测DC刺激自体T细胞增殖 ;51 Cr 6h释放试验测激活的T细胞对卵巢癌细胞系的杀伤。结果　培养的树突细胞有典型形态 ,CD80、CD86、HLA -DR等表面分子呈高表达 (分别为 6 5 %、 86 2 %、 93 7% ) ;6B1 1微抗体负载的DC不仅能刺激自体T细胞的增殖 ,而且其诱导的CTL细胞对HLA -A2 、OC1 6 6 - 9 卵巢癌细胞系HOC1A有特异性的杀伤 ,结论　 6B1 1抗独特型微抗体模拟卵巢癌抗原OC1 6 6 - 9负载树突状细胞在体外可以诱导出抗原特异性的细胞毒T细胞 ,为进一步研究 6B1 1微抗体对卵巢癌免疫治疗作用提供了依据     

Dyrk1B在上皮性卵巢癌组织和细胞中的表达及意义

目的:检测Dyrk1B在上皮性卵巢癌组织和细胞中的表达,探讨其在卵巢癌发生和发展中的作用及意义。方法:Western blot法检测卵巢癌细胞系(OVCAR8,OVCAR5,OVCAR4,OVCAR3,SKOV3,OV2008,C13,A2780S和A2780CP)中Dyrk1B蛋白表达,以及Dyrk1B抑制剂AZ191对卵巢癌细胞Dyrk1B蛋白表达的影响。MTT比色法和流式细胞术检测AZ191对卵巢癌细胞增殖能力和细胞凋亡的影响。选取我院近7年收治的上皮性卵巢癌患者119例,免疫组化SP法检测Dyrk1B蛋白在卵巢癌组织中的表达。结果:Dyrk1B蛋白在多种卵巢癌细胞系中普遍表达,AZ191可明显降低其在卵巢癌细胞中的表达;AZ191对各种卵巢癌细胞系的增殖能力均产生浓度依赖性的抑制作用(P0.05),并可诱发细胞凋亡,其凋亡率均随抑制剂浓度的增加而增高;Dyrk1B在卵巢癌组织中亦呈高表达,表达率为90.8%。结论:Dyrk1B在上皮性卵巢癌组织和细胞中均有表达,Dyrk1B抑制剂AZ191下调卵巢癌细胞Dyrk1B蛋白表达的同时,明显抑制细胞的增殖和诱发细胞凋亡。提示Dyrk1B可能在卵巢癌的发生和发展中起关键作用,有望成为临床分子靶向治疗卵巢癌的新靶点。     

B7-H4在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:研究子宫内膜异位症(EMs)患者在位、异位内膜组织中B7同源体4(B7-H4)的表达情况及血清sB7-H4的水平变化,探讨其在EMs发生、发展中的作用及意义.方法:免疫组化法检测43例卵巢子宫内膜异位组织、43例在位内膜组织及30例正常子宫内膜组织中B7-H4的表达情况;ELISA夹心法检测EMs患者血清中sB7-H4的表达水平.结果:B7-H4主要表达于子宫内膜细胞的胞浆和胞膜.异位内膜、在位内膜、正常内膜的B7-H4阳性率分别为62.8％、55.8％和30.0％,组间差异显著(x2=8.067,P=0.018);不同月经周期中B7-H4的表达无显著差异(P＞0.05).EMs患者血清中sB7-H4的表达水平显著高于对照组[(36.23±5.67)μg/L vs (31.24±4.56) μg/L,t=2.398,P＜0.05].结论:B7-H4蛋白的异常表达可能与EMs的发生、发展有关,其可能成为EMs诊断和治疗的一个新靶点.     

卵巢浆液性癌B7-H4的表达及临床病理意义

目的:探讨B7-H4在卵巢上皮性肿瘤浆液性癌中的表达及其临床病理意义。方法:用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术及免疫组织化学染色的方法检测6例良性卵巢上皮性肿瘤、10例交界性卵巢上皮性肿瘤、41例卵巢浆液性癌、5例内膜样癌、2例透明细胞癌和10例粘液性癌标本中B7-H4 mRNA及蛋白表达,并结合临床病理资料对其中41例卵巢浆液性癌中B7-H4蛋白的表达进行分析。结果:B7-H4 mRNA在74例卵巢上皮性肿瘤中均有表达,B7-H4蛋白在良性卵巢上皮性肿瘤、交界性卵巢上皮性肿瘤、恶性卵巢上皮性肿瘤中的表达阳性比例分别为2/6、6/10、52/58,恶性标本阳性率明显高于非恶性标本,差异有统计学意义(P<0.05);58例恶性卵巢上皮性癌标本中浆液性癌、内膜样癌、透明细胞癌、黏液性癌的B7-H4蛋白阳性比例分别为41/41、5/5、2/2、4/10,前三种病理类型B7-H4蛋白阳性率明显高于最后一种,且差异有统计学意义(P<0.05);41例卵巢浆液性癌标本中B7-H4蛋白阳性细胞比例在<10%,>10%~50%,>50~80%,>80~100%4组中的分布差异无显著性(P>0.05),且其蛋白表达与临床分期及病理分级有关(P<0.05),而与患者年龄、腹水细胞学、淋巴结转移无关(P>0.05)。结论:B7-H4在卵巢浆液性癌的高表达及其与临床分级分期的关系,提示其可能与肿瘤发生发展有关,可为卵巢恶性肿瘤诊断及治疗提供靶位点。     

免疫检查点抑制剂在卵巢癌治疗中的研究进展

免疫检查点在肿瘤免疫逃逸中起着至关重要的作用。细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)、程序性死亡受体-1(PD-1)及其配体PD-L1是近年研究比较透彻的免疫检查点分子。多项临床试验证实,CTLA-4和PD-1/PD-L1这些免疫检查点的抑制剂在控制恶性肿瘤生长、维持疾病稳定及延长患者生存时间上取得了令人瞩目的效果。卵巢癌是免疫原性肿瘤,将标准治疗与免疫治疗联合有望进一步改善患者预后。本文对免疫检查点分子在卵巢癌的表达、免疫检查点抑制剂在卵巢癌治疗中的进展及临床试验结果进行综述。     

卵巢癌细胞系中CD147的表达对基质金属蛋白酶分泌和活性的影响

目的 :探讨CD1 4 7在卵巢癌细胞中的表达和卵巢癌细胞与鼠成纤维细胞共孵育对基质金属蛋白酶产生及活性的影响。方法 :Westernblot方法检测不同卵巢癌细胞系HO 891 0 ,3AO ,SKOV3 ,TC 1及鼠成纤维细胞NIH3T3中CD1 4 7的表达 ,检测卵巢癌细胞系与鼠成纤维细胞共孵育时CD1 4 7的表达及基质金属蛋白酶的分泌 ;凝胶酶谱分析其产生MMPs的含量及活性。结果 :SKOV3 ,TC 1 ,NIH3T3细胞系中CD1 4 7表达阴性 ,HO 891 0 ,3AO细胞系CD1 4 7表达阳性 ;MMP 2 ,MMP 9在HO 891 0 ,3AO细胞系中表达明显增高 ,MMP 9以酶原和活性形式表达 ,MMP 2仅以酶原形式表达 ;CD1 4 7可以促进MMPs的分泌 ,增加MMPs活性。结论 :CD1 4 7可能在卵巢癌侵袭转移过程中起重要作用 ,可能是判断卵巢癌细胞具备高侵袭转移能力的标志     

6B11ScFv-mHSP70融合蛋白诱导抗卵巢癌免疫应答的体外实验研究

目的 既往研究证实,6B11抗独特型单链抗体（6B11ScFv）具有模拟卵巢癌相关抗原OC166-9的作用。本文研究6B11ScFv与小鼠热休克蛋白70（mHSP70）构建而成的融合蛋白（6B11ScFv-mHSP70）在体外抗卵巢癌免疫应答,探讨其作为卵巢癌疫苗的可能性。方法 以大肠杆菌表达6B11ScFv-mHSP70融合蛋白,经变性复性后纯度达95%。采用ELISA检测其免疫学活性。采集HLA-A2阳性的女性健康志愿者的外周血单个核细胞,用6B11ScFv-mHSP70刺激并培养。采用CCK-8法、LDH释放法分别观察淋巴细胞增殖情况和对卵巢癌细胞系的细胞毒作用,流式细胞术检测6B11ScFv-mHSP70刺激前后淋巴细胞表型的改变。结果 6B11ScFv-mHSP70具有特异性结合卵巢癌单抗COC166-9及抗小鼠-HSP70抗体的双重免疫学活性;可以刺激人外周血淋巴细胞的增殖;并对HLA-A2阳性、OC166-9表达阳性的卵巢癌细胞系有细胞毒作用;经6B11ScFv-mHSP70刺激后,实验组的淋巴细胞表型与未经蛋白刺激的对照组相比：CD4＋T细胞明显增加,CD8＋T细胞略有增加。CD4＋/CD8＋的比率明显增加,CD4＋CD25＋T细胞占CD4＋T细胞的比率明显下降,差异有统计学意义。结论 6B11ScFv-mHSP70融合蛋白在体外可诱导特异性抗卵巢癌的细胞免疫反应,有可能作为抗独特型疫苗用于卵巢癌的主动免疫。     

卵巢癌早期诊断的血清肿瘤标记物研究进展

卵巢癌是女性生殖系统中病死率最高的恶性肿瘤,由于缺乏早期有效的筛查手段,多数患者确诊时已为晚期,治愈率只有20%~30%,而早期患者的生存率较晚期患者高。因此,提高卵巢癌的早期诊断是改善患者生存质量的重要且有效的途径。目前临床上主要的筛查手段是经阴道超声检查联合血清肿瘤标记物的检测。除了糖类抗原125(CA125)广泛用于卵巢癌的诊断、检测和预后评估外,人附睾蛋白4(HE4)、骨桥蛋白(OPN)、间皮素(MSLN)和协同刺激分子B7-H4等生物学标记物也开始成为卵巢癌诊断的辅助或补充手段,以提高卵巢癌的早期检出率和诊断准确性。其中,OPN和B7-H4可作为卵巢癌诊断和靶基因治疗的理想指标和目的基因。检测患者尿液中可溶性MSLN相关蛋白(SMRP)和OPN的含量为卵巢癌的诊断提供了非侵袭性的方法。简要综述目前研究发现的与卵巢癌相关的血清学标记物。     

6811抗独特型微抗体负载树突状细胞对卵巢癌细胞系细胞杀伤作用的体外研究

目的 用6811抗独特型微抗体体外负载树突状细胞(DC)，以期诱导出抗原特异性的抗肿瘤免疫反应。方法 分离培养HLA-A2 健康人外周血树突状细胞，培养过程中用6811微抗体负载，无关抗原F(ab)2负载及未负载组为对照。光镜、电镜下观察树突的形态；流式细胞仪检测DC表面分子表达；^3H-TdR掺入法测DC刺激自体T细胞增殖；^51Cr6h释放试验测激活的T细胞对卵巢癌细胞系的杀伤。结果 培养的树突细胞有典型形态，CD80、CD86、HLA-DR等表面分子呈高表达(分别为65％、86．2％、93．7％)；6811微抗体负载的DC不仅能刺激自体T细胞的增殖，而且其诱导的CTL细胞对HLA-A2 、OC166-9 卵巢癌细胞系HOC1A有特异性的杀伤，结论 6811抗独特型微抗体模拟卵巢癌抗原OC166-9负载树突状细胞在体外可以诱导出抗原特异性的细胞毒T细胞，为进一步研究6811微抗体对卵巢癌免疫治疗作用提供了依据。     

卵巢上皮癌组织T淋巴细胞及树突状细胞免疫组化研究

目的研究卵巢上皮癌组织中T淋巴细胞、树突状细胞数量及分布,为进行卵巢癌生物治疗提供依据。方法采用ABC免疫组织化学和图像分析技术,测定人卵巢上皮癌组织和正常卵巢组织中T细胞表面分化抗原CD3、CD4、CD8,树突状细胞表型抗原CD1c、S-100阳性表达的细胞及其表达强度。结果 与正常卵巢组织相比,卵巢上皮癌中CD3 、CD8 、CD1c 、S—100 细胞数量明显减少,其表达强度明显降低,差异有显著性(P<0.05)。卵巢上皮癌中CD4 抗原阳性表达细胞数量明显减少,但其表达强度变化不明显。结论 卵巢上皮癌组织T淋巴细胞、树突状细胞数量及其表达强度发生变化,提示卵巢癌局部免疫发生改变。     

卵巢上皮性癌抗独特型抗体6B11T细胞表位的鉴定

目的 鉴定卵巢上皮性癌(卵巢癌)抗独特型抗体6B11的T细胞表位,探讨其诱导抗卵巢癌细胞免疫的分子基础.方法 利用表位预测和12结合力分析实验筛选6B11的互补决定区(CDR)人白细胞抗原(HLA)A0201结合肽.以负载肽的抗原递呈细胞刺激HLA-A2阳性的自体淋巴细胞,获得特异性细胞毒淋巴细胞(CTL),经51Cr释放实验确定6B11的CTL表位.以6B11特异性CTL为反应细胞、负载肽的树突状细胞为刺激细胞,经细胞增殖实验确定6B11的辅助性T细胞(Th)表位.经细胞因子含量测定和干扰素(IFN)γ分泌细胞频数分析,进一步验证获得的表位.结果 6B11轻链可变区CDR3肽(VL CDR3)诱导的CTL能杀伤靶抗原阳性的卵巢癌细胞,该杀伤作用能被抗人主要组织相容性复合物(MHC)Ⅰ类分子抗体阻断,具有MHC-Ⅰ类分子依赖性,为6B11的CTL表位.6B11重链可变区CDR3肽(VH CDR3)能诱导6B11特异性CTL的增殖,该增殖作用大部分能被抗人MHC-Ⅱ类分子抗体阻断,具有MHC-Ⅱ类分子依赖性,为6B11 Th表位.6B11及其表位联合诱导的CTL与卵巢癌细胞共育后均分泌高水平白细胞介素(IL)2(分别为1630、1503 ng/L)、IFN-γ(分别为5620、5421 ng/L)和低水平IL-4(分别为253、274 ng/L),且存在特异性IFN-γ分泌细胞,细胞频数分别为196个/1 ×106个T细胞和184个/1×106个T细胞.结论 6B11具有模拟卵巢癌抗原的CTL和Th表位,对于抗独特型抗体作为抗肿瘤疫苗应用具有重要的理论和实践价值.     

白细胞介素12和共刺激分子B7-1联合修饰肿瘤细胞疫苗诱导抗肿瘤免疫治疗的实验研究

目的　探讨经白细胞介素 1 2 (IL 1 2 )和共刺激分子 (costimulatorymolecule)B7 1 基因联合修饰的肿瘤细胞疫苗诱导机体抗肿瘤免疫反应 ,对大鼠卵巢上皮癌腹腔转移瘤的治疗效果。方法采用酶切、去磷酸化、连接、重组的方法 ,构建携带B7 1 基因的逆转录病毒表达载体pLmB7 1 SN ,以脂质体介导法 ,建立高表达细胞株NuTu 1 9/B7 1 、NuTu 1 9/IL 1 2及双基因联合表达细胞株NuTu 1 9/IL 1 2 B7 1 ,并以转染空载体pLXSN的细胞NuTu 1 9/Neo为对照组。观察各组细胞在大鼠体内的致瘤性 ;将经丝裂霉素C处理的各组肿瘤细胞 ,以皮下接种方式免疫动物 ,观察其对卵巢癌腹腔转移大鼠模型生存期的影响 ,及对大鼠脾淋巴细胞增殖及诱导细胞毒性T淋巴细胞 (CTL)杀伤活性的作用。结果　本研究构建pLmB7 1 SN成功。建立的NuTu 1 9/B7 1 、NuTu 1 9/IL 1 2和NuTu 1 9/IL 1 2 B7 1 细胞株中mB7 1 和mIL 1 2稳定表达。与对照组细胞相比 ,各组肿瘤细胞在动物体内的致瘤性有不同程度下降。B7 1 组[NuTu 1 9/BT 1 (B7 1 单独免疫 ) ]和IL 1 2组 [NuTu 1 9/IL 1 2 (IL 1 2单独免疫 ) ]大鼠的脾淋巴细胞增殖指数 (PI)分别为 2 4和 4 6 ,后者与对照组 (PI=1 0 5)相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5) ,而联合组 [NuTu 1 9/IL 1 2 B7 1     

卵巢上皮性癌细胞培养上清液增强CD+4CD+25调节性T淋巴细胞增殖及免疫抑制功能的实验研究

CD4^CD25^＋调节性T淋巴细胞是一类具有抑制CD4^4和CD8^＋T淋巴细胞活化和增殖功能的免疫调节细胞。最近的研究发现，在卵巢上皮性癌（卵巢癌）患者外周血及腹腔内，这类细胞的比例显著增加，可能是卵巢癌患者免疫功能下降和生存率低下的重要原因之一。我们先前的体外实验也证实，卵巢癌细胞株SKOV3的培养上清液和健康人外周血淋巴细胞共培养后，能诱导其中的CD4^CD25^＋去调节性T淋巴细胞比例增加。为了进一步阐明其机制，我们将卵巢癌细胞培养上清液和纯化的CD4^CD25^＋调节性T淋巴细胞共同培养，观察其增殖、表型及功能是否发生改变。     

NM23-H1B基因mRNA在卵巢上皮性肿瘤组织中表达的研究

目的研究NM23-H1B基因与卵巢上皮性肿瘤的相关性。方法收集2003年4月至2004年2月手术切除的卵巢上皮性肿瘤标本48份,其中卵巢上皮性癌（卵巢癌）40份,卵巢交界性上皮性肿瘤8份,正常卵巢组织标本8份。采用RT-PCR技术、RNA印迹（northern blot）法、原位杂交实验,检测NM23-H1B基因mRNA的表达。结果经RT-PCR方法检测在所有的标本中均有NM23-H1B基因mRNA的表达,在正常卵巢组织中表达较低,而在所有的卵巢肿瘤中表达均高于正常卵巢组织,早期（Ⅰ、Ⅱ期）卵巢癌中的表达高于晚期（Ⅲ、Ⅳ期）。northern blot法检测结果显示NM23．H1B基因mRNA在正常卵巢组织的表达较低,交界性肿瘤中的表达则与正常卵巢组织中相似,而在卵巢癌组织中表达明显增高,在早期卵巢癌中分化好（G1级）者表达明显高于分化较差（G2、G3级）者。原位杂交实验检测结果显示,在所有的卵巢癌标本中NM23-H1B基因mRNA阳性表达率为100％（40／40）,在正常卵巢组织中阳性表达率为0,在8份卵巢交界性肿瘤标本中,有2份NM230H1B基因表达阳性,阳性表达率为2／8。结论NM23-H1B基因与卵巢癌发生发展有相关性。     

树突状细胞与卵巢癌细胞的融合及体外抗肿瘤作用的研究

目的 :比较脐血及以卵巢癌患者外周血来源的树突状细胞 (DC)的特点 ,研究DC 卵巢癌融合瘤苗的体外免疫应答效果。方法 :从脐血及卵巢癌患者外周血中诱导扩增DC ,从数量、形态、细胞表面标志及刺激增殖活性方面进行比较。体外培养卵巢癌患者癌细胞 ,将其与脐血DC在聚乙二醇 (PEG)介导下融合 ,活化自体T细胞 ,MTT法检测杀伤效果。结果 :体外诱导卵巢癌患者外周血DC ,每 2 0ml血能够获得 (0 .6～ 1.6 )× 10 6 个细胞 ;体外诱导脐血DC ,每 2 0ml血能够获得 (1.8～ 3.5 )× 10 6 个细胞 ,二者有明显差异 (P<0 .0 5 )。卵巢癌患者外周血DC在混和淋巴细胞反应 (mixedlymphocytereaction ,MLR)中显示了更为显著的刺激增殖活性。两者表达高水平的MHCII类分子和共刺激分子。经脐血DC 自体卵巢癌融合细胞活化的T细胞 ,对卵巢癌细胞株细胞的杀伤没有增加 ,而增强了对自体卵巢癌细胞的杀伤力。结论 :由脐血诱导可以获得更多数量的DC。脐血DC与自体卵巢癌细胞融合 ,能使肿瘤相关抗原有效提呈 ,激活T细胞 ,使它成为抗原特异性CTL ,有效杀伤自体癌细胞