大肠杆菌脂多糖和氢化考的松诱导胸腺细胞凋亡的实验研究

用琼脂糖凝胶电泳、电镜等方法研究大肠杆菌脂多糖（ＬＰＳ）和氢化考的松所致的小鼠胸腺细胞凋亡，以建立适于实验的细胞凋亡模型，并确定了凋亡模型的最佳用药剂量和时相。实验结果表明，ＬＰＳ和氢化考的松均可诱导小鼠胸腺细胞发生凋亡，ＬＰＳ腹腔注射量为２５μｇ／只时造模较为适宜，造模最佳时相为腹腔注射１８ｈ，氢化考的松模型经测定其最佳时相为肌肉注射２４ｈ。两种凋亡模型比较，ＬＰＳ模型造模时间短（仅需１８ｈ），     

小剂量氢化考的松对LPS攻击大鼠肝脏的保护作用

目的： 探讨不同剂量氢化考的松对于LPS攻击大鼠肝脏的作用。方法：建立大鼠LPS攻击模型，并给予不同剂量的激素，取血检测血浆ALT和AST，并观察肝脏HE染色的形态学改变。结果：LPS组血ALT、AST水平明显高于正常组。各干预组ALT水平低于LPS组，但高剂量HD组与LPS组间并无显著差异，低剂量LD组与正常对照组间差异无显著。AST水平的改变是：HD组与LPS组间无显著差异，HD组与正常对照组差异显著，LD组与正常对照组差异显著。形态学上HD组与LPS组相似，肝脏明显淤血，肝细胞变性明显，且有较多的炎性细胞浸润；LD组肝脏淤血明显轻于LPS组，炎性细胞浸润及肝细胞变性也较轻。结论：小剂量的氢化考的松对于LPS攻击大鼠的肝脏具有保护作用，中剂量和高剂量的氢化考的松对肝脏无明显的保护作用。     

应用小鼠胸腺细胞测定白细胞介素2及白细胞介素1的条件和局限性

IL2及IL1具有重要的诱导和调节免疫应答细胞功能表达的作用。其活性的消长,关系到多种疾病的病程和预后。IL2及IL1测法的准确性,是分析IL2及IL1功能的前提。IL2及IL1的检测,在免疫学方法尚未应用之前,仍沿用生物活性测定法。通常国际上以支持IL2-依赖细胞株的生长程度测IL2活性;以辅佐促有丝分裂素活化的小鼠胸腺细胞的生长,测IL1活性。国内测定     

生长激素对T淋巴细胞功能的影响

生长激素 (ＧＨ )是垂体分泌的多肽激素 ,早在 1930年 ,Ｓｍｉｔｈ就发现大鼠去除垂体后 ,胸腺即开始萎缩[1] 。后来一些研究证明 ,ＧＨ可以使去垂体动物受损的免疫功能恢复 ,促进胸腺发育[2 ] ,淋巴细胞上有特异的ＧＨ受体 ,ＧＨ可刺激淋巴细胞增殖。为了探讨ＧＨ对Ｔ淋巴细胞功能的影响 ,本实验用不同浓度的ＧＨ对Ｔ淋巴细胞进行刺激 ,观察ＧＨ对Ｔ淋巴细胞增殖的影响 ,以及ＧＨ对抗氢化考的松的作用。1　材料与方法1 1　材料　Ｔ淋巴细胞系ＪｕｒｋａｔＥ6 1(美国ＡＴＣＣ公司 ) ;ＰＨＡ、人重组基因ＧＨ (中科院上海生物化学研究所 ) ;…     

小鼠胸腺上皮细胞株 MTEC_1选择性促进 CD_4~ CD_8~-成熟胸腺细胞的增殖

小鼠胸腺上皮细胞株 MTEC_1细胞与考的松耐受胸腺细胞(CRT)共同培养,在无任何外源刺激剂条件下,MTEC_1细胞可维持 CRT 存活,促进 CRT 增殖,双荧光抗体染色 FACS 分析证明,MTEC_1细胞选择性地支持 CD_4~ CD_8~-细胞增殖。在 Con A 活化条件下,MTEC_1细胞仍以促进 CD_4~ CD_8~-细胞增殖为主.MTEC_1细胞培养上清液(MTEC_1—SN)不能直接促进 CRT 增殖,但可维持其存活;在 Con A 活化条件下,则可促进 CRT 增殖。表型分析发现,MTEC_1—SN 对 CD_4~ CD_8~-和 CD_4~-CD_8~ 细胞的存活和增殖无明显选择作用。说明 MTEC_1细胞对 CD_4~ CD_8~-细胞的选择作用是两种细胞直接作用的结果.     

氢化可的松对小鼠角膜、结膜上皮中郎格罕细胞的影响

郎格罕细胞（LC）在角膜排斥反应中起着重要的作用，若能在角膜移植前后选择性地抑制LC的功能活性，有可能延长移植角膜的存活期。本实验选用免疫抑制剂－氢化可的松处理小鼠眼球，利用酶组化－ATP酶法和图像分析仪，观察其对角膜，结膜上皮内LC密度以及酶活性的影响，结果显示，随着氢化可的松浓度的增大，LC内ATP酶反应程序，LC密度显示下降趋势，当氢化可的松浓度增加至1．7mg/ml时，除角巩缘外，周边角膜和结膜已无ATPase阳性的LC，当浓度达到2．0mg/ml时，角巩缘也很少见ATPase阳性的LC。     

重组白细胞介素2促进小鼠胸腺细胞发育及辐射损伤小鼠免疫功能的恢复

经亚致死量照射的BALB/c小鼠胸腺内残留的胸腺干细胞经历与胚胎胸腺发育十分相似的过程,体内给予IL-2(6×10~5u/kg)可明显促进胸腺细胞由CD4~-CD8~-向CD4~+CD8~+再向CD4~+CD8~-/CD4~-CD8~-分化并明显促进胸腺细胞增殖和亚致死量照射小鼠脾细胞对ConA、LPS 的增殖能力,促进同种异型细胞的混合淋巴细胞反应(MLR)和绵羊红细胞(SRBC)的抗体形成细胞数(PFC)等多项免疫功能的恢复。     

尿毒症患者多形核白细胞糖皮质激素受体与趋化移动的改变及意义

应用放射配体结合分析，检测尿毒症患者外周血多形核白细胞（ＰＭＬ）的糖皮质激素受体（ＧＲ），尿毒症患者ＰＭＬＧＲ的最大结合容量（Ｂｍａｘ）明显低于对照组，而其解离常数（Ｋｄ）比对照组的显著升高。同时检测ＧＲ的效应指标：皮质醇（Ｆ）对ＰＭＬ的趋化移动（ＣｈｔＭ）的抑制率（ＦＩ），Ｆ对ＣｈｔＭ的ＦＩ明显低于对照组，与降低的ＧＲ呈正相关（ｒ＝０．７８５，Ｐ＜０．０１）．尿毒症患者ＰＭＬ的ＧＲ降低的同时，伴效应指标的改变，表明ＧＲ的降低具有临床意义。尿毒症患者ＰＭＬ的随机移动（ＲＭ）和ＣｈｔＭ均明显降低，提示白细胞功能降低。     

四氧嘧啶糖尿病小鼠免疫状态及胰岛素免疫调节作用的研究

本文以四氧嘧啶糖尿病小鼠为模型,探讨了糖尿病小鼠在高血糖低胰岛素状态下对免疫器官、自然杀伤活性细胞、脾淋巴细胞增殖及IL-2产生的影响。结果表明,高血糖低胰岛素状态可致小鼠脾脏及胸腺明显萎缩,脾细胞总数减少(均P<0.01)。体内YAC-1细胞清除率降低,淋巴细胞对ConA的增殖反应及IL-2产生能力减弱。体外给予胰岛素可使病鼠淋巴细胞对ConA的增殖反应显著升高,IL-2合成增多,表明胰岛素具有重要的免疫调节作用。     

老年多器官衰竭患者外周血白细胞糖皮质激素受体改变及其意义

应用放射配体结合法检测老年多器官衰竭（MOFE）患者外周血单个核白细胞（MNL）糖皮质激素受体（GR）的结合量，并与成年人多器官衰竭（MOF）和单一器官衰竭进行比较。结果显示MOFE患者MNL的GR结合量明显降低，而血浆皮质醇（F）则升高。单一器官衰竭时，MNL的GR结合容量也下降，但幅度较MOFE时小。实验结果提示，GR的改变参与MOF的病理生理过程，检测GR可作为判断MOF严重程度的指标和监测GR改变可以指导合理用药。     

Human in vivo-activated CD45R0(+) CD4(+) T cells are susceptible to spontaneous apoptosis that can be inhibited by the chemokine CXCL12 and IL-2, -6, -7, and -15

The number of T cells that have undergone proliferation after antigen stimulation in vivo must be controlled to prevent excessive accumulation of T cells, autoimmunity, and T cell neoplasia. We describe here that primary human adenotonsillar memory phenotype CD45R0(+) CD4(+) T cells, but not adenotonsillar naive-phenotype CD45RA(+) CD4(+) T cells, or peripheral blood naive or memory CD4(+) T cells, express high levels of activation-associated antigens CD38, CD69, CD71, and HLA-DR. These in vivo-activated CD45R0(+) CD4(+) T cells were susceptible to spontaneous and rapid apoptosis in vitro. Apoptosis could not be inhibited by the disruption of Fas-Fas ligand engagement or by the pan-caspase inhibitor ZVAD. Cross-linking of the T cell antigen receptor did not rescue cells from apoptosis. Apoptosis could be partially inhibited by the chemokine CXCL12/SDF-1, by IL-6, and by the IL-2 receptor common gamma chain-signaling cytokines IL-2, -7, and -15. Inhibitors of phosphatidylinositol 3-kinase accelerated apoptosis. We conclude that after in vivo activation of CD45R0(+) CD4(+) T cells, the cells experience a period of intrinsically elevated sensitivity to apoptosis and that multiple external signals control their survival.     

抗鼠T细胞受体抗体抑制胸腺细胞的迁出

目的 通过检测抗仓鼠T细胞受体抗体对胸腺T细胞输出的影响，进一步研究胸腺是提供外周免疫细胞输出的有关机理。方法 体内注射抗TCR抗体48h后FACS分析新迁出细胞在胸腺、淋巴结的表达。结果 小鼠成熟髓质区高表达T细胞受体的单阳性细胞数目成倍增加，同时皮质区低表达T细胞受体的不成熟双阳性细胞数目减少。成熟的单阳性胸腺细胞高表达归巢受体L-Selectin，表型分析(TCRαβ、CD69、HAS、Vβ7-integrin、Qa-2)显示增加的这群细胞为胸腺的新迁出细胞，此群成熟细胞的高表达，表明胸腺的细胞迁出受到了抑制。胸腺内注射异硫氰酸荧光素16h后，抗TCR抗体注射小鼠外周淋巴结及脾脏CD4^ 、CD8^ 新迁出细胞数量减少。结论 抗TCR抗体能抑制胸腺T细胞向外周迁移。     

维生素C,皮质醇对正常人外周血单核细胞抗原提呈功能的影响

取健康男性献血员的肝素抗凝新鲜静脉血,密度梯度离心获单个核细胞(MNC),借粘附法和尼龙毛柱分离法分别获高纯度的单核细胞(Mon)和T淋巴细胞(T)。将Mon预先与纯化蛋白衍生物(PPD)和不同浓度的维生素C(VC)、皮质醇(HC)、VC HC共育24小时后加入T,借~3H-TdR掺入的T细胞增殖反应观察Mon向T提呈PPD的能力。结果表明,VC(3.75mM)对Mon的抗原提呈功能(APF)有显著的促进作用(P<0.01);而HC(5μg/ml)则有显著的抑制作用(P<0.01);二者并用时(浓度同上),VC能完全对消HC对Mon APF的抑制作用(P>0.05)。结果提示,VC可增强机体的特异性免疫功能,且能对消HC抑制免疫的副作用。     

溶脲脲原体感染对小鼠脾细胞产生IL-2的影响

溶脲脲原体(UU)是泌尿生殖道感染的常见病原体。本文实验结果表明:对数生长期的UU、热灭活UU和UU上清液与小鼠淋巴细胞共同培养均能明显增强小鼠T淋巴细胞分泌IL-2的活性,提示UU感染大鼠睾丸的病理损伤可能与局部微环境中细胞因子网络改变有关。     

Human colostrum contains an activity that inhibits the production of IL-2.

The effect of human colostrum on T cell immune function was investigated. Colostrum inhibited the proliferation of human T cells activated by allogeneic, concanavalin A (Con A) or phytohaemagglutinin (PHA) stimulation. Colostrum also inhibited the production of IL-2 by Con A-activated human peripheral blood T cells and by Con A-activated Jurkat cells, a human T lymphoma line. Similarly, human colostrum inhibited the production of IL-2 by EL4 cells, a murine thymoma line, when stimulated with phorbol myristate acetate. The inhibitory activity was not cytotoxic and could not be neutralized by antibody to transforming human growth factor beta.