细胞间黏附分子-1基因K469E多态性与缺血性卒中

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)参与动脉粥样硬化的发生和发展，是缺血性卒中的重要发病机制之一。ICAM-1基因K469E多态性与缺血性卒中的关系日益受到重视。研究表明，EE基因型明显增加卒中的危险性。     

细胞间黏附分子-1基因K469E多态性与缺血性脑血管病的相关性

目的:探讨中国人群中细胞间黏附分子1(ICAM1)基因K469E多态性与缺血性脑血管病的相关性。方法:收集112例缺血性脑血管病患者(短暂性脑缺血发作36例,脑梗死76例)和105例对照者,用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性分析确定其基因型。结果:病例组ICAM1KK基因型频率为0.527,K等位基因频率为0.728,与对照组(分别为0.400和0.610)相比有显著差异(OR=1.71;95%CI1.14～2.57,P=0.009)。亚组分析表明,短暂性脑缺血发作亚组与对照组之间KK基因型频率无明显差异,而脑梗死亚组与对照组则有明显差异。结论:ICAM1469KK基因型可能是中国人脑梗死的一个独立危险因素。     

细胞间黏附分子-1基因K469E多态性与缺血性脑血管病的相关性

目的：探讨中国人群中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）基因K469E多态性与缺血性脑血管病的相关性.方法：收集112例缺血性脑血管病患者（短暂性脑缺血发作36例,脑梗死76例）和105例对照者,用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性分析确定其基因型.结果：病例组ICAM-1 KK基因型频率为0.527,K等位基因频率为0.728,与对照组（分别为0.400和0.610）相比有显著差异（OR=1.71;95%CI 1.14～2.57,P=0.009）.亚组分析表明,短暂性脑缺血发作亚组与对照组之间KK基因型频率无明显差异,而脑梗死亚组与对照组则有明显差异.结论：ICAM-1 469 KK基因型可能是中国人脑梗死的一个独立危险因素.     

细胞间黏附分子-1基因469K/E多态性与心肌梗死的关系探讨

目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)基因K469E多态性与中国汉族人群心肌梗死(MI)发病率的关系.方法采用巢式PCR技术对206例(MI89例)进行ICAM-1基因K469E多态性检测分析.结果基因型频率符合Hardy-Weinberg平衡,MI组和对照组KK、KE、EE基因型频率分别是37.1%、43.8%、19.1%和27.4%、38.5%、34.2%;等位基因K、E频率分别是59.00%、41.00%和46.58%、53.42%,两组差异有统计学意义.回归分析显示,K等位基因、吸烟增加了MI发病的危险,并对MI的发生具有协同作用.结论中国汉族人群存在ICAM-1基因K469E多态性,ICAM-1基因469K/E多态性与MI的发病有关,K等位基因可能为其独立危险因素之一.     

细胞间黏附分子1基因K469E多态性与冠心病的关系

目的 探讨中国河北地区人群中细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因第六外显子K469E多态性与冠心病(CHD)的关系.方法 CHD患者93例,同时选取心电图检查无异常或冠状动脉造影正常的101例健康体检者为对照组.所有CHD患者均经冠状动脉造影证实.采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)方法分析CHD患者和对照组的ICAM-1基因型是否有差别.结果 两组基因型频率均符合Hardy-Weinberg遗传平衡.CHD组与对照组ICAM-1基因K469E编码处等位基因频率及基因型频率的差异均无统计学意义.结论 中国河北地区人群中细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因K469E多态性与冠心病无相关.     

原发性高血压患者细胞间黏附分子K469E基因多态性与颈动脉内膜中层厚度的相关性研究

目的 探讨ICAM-1基因K496E多态性与动脉粥样硬化(AS)的关系.方法 对437名原发性高血压(EH)患者进行颈动脉超声检测,根据检测结果将所有患者分为AS组和动脉正常组(正常组),采用巢式聚合酶链反应和免疫酶联吸附测定技术检测所有患者的细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因K496E基因型和等位基因分布及ICAM-1血浆水平,进行对比分析.结果 AS组KK型频率明显高于正常组(χ2=12.437,P=0.000),基因型相对风险度分析发现,KK基因型的个体发生AS的危险性是KE或EE型的2.087倍(OR=2.087,95%CI=1.382～3.151);携带K等位基因发生AS的风险是E等位基因的1.962倍.经二元多因素Logistic回归分析,调整年龄、性别、体重指数、收缩压、舒张压、总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白等指标后,ICAM-1血浆水平、K等位基因和吸烟均不同程度的影响AS的发病,而且K等位基因及吸烟对于AS发病具有一定的协同作用.结论 ICAM-1基因K469E多态性与EH患者的AS有相关性,K等位基因可能是AS的遗传危险因素.     

ICAM-1 K469E基因多态性与多发性硬化相关性研究

目的 探讨胞间黏附分子-1(ICAM-1)K469E基因多态性与河南汉族人群多发性硬化(MS)遗传易感性的关系.方法 采用聚合酶链反应(PcR)一连接酶检测反应(LDR)基因分型技术对51例无亲缘关系的MS患者和55例无血缘关系的河南籍健康汉族人ICAM-1 K469E基因进行分型.结果 MS组和对照组的ICAM-1K469E基因各等位基因频率、基因型分布相比均无统计学差异(P均＞0.05).结论 河南省汉族人群中MS遗传易感性与ICAM-1 K469E基因无明显关联.     

细胞间黏附分子-1与脑血管痉挛

细胞间黏附分子-1是黏附分子免疫球蛋白超家族成员之一,在蛛网膜下腔出血脑血管痉挛形成的病理生理过程中起重要作用,其水平可反映脑血管痉挛程度,并可预测蛛网膜下腔出血的预后。抭细胞间黏附分子-1单抭对脑血管痉挛的治疗有潜在价值。     

细胞间黏附分子-1与缺血性脑损伤

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)是介导白细胞与内皮细胞黏附的主要分子之一。文章重点阐述了ICAM-1在脑缺血时的表达及其在脑缺血中的作用,探讨了脑缺血时ICAM-1与其他炎性细胞因子之间的相互作用。抗黏附分子治疗有望成为治疗缺血性脑损伤的一种有效手段之一。     

细胞间黏附分子-1基因多态性与冠心病相关性研究

目的:研究细胞间黏附分子-1(ICAM-1)469K/E及241G/R多态性位点等位基因分布频率及其与冠心病(CHD)的关系。方法:选择197例湖北地区健康汉族人(对照组)及103例CHD患者(CHD组),应用等位基因特异性PCR(巢式PCR),对每个个体的基因型进行鉴定。同时,采用酶法、免疫比浊法及酶联免疫吸附试验对研究对象血脂和ICAM-1水平进行检测。结果:2组间除性别、年龄及体质指数无明显差异外,其他各项指标如吸烟、总胆固醇、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、ICAM-1均差异有统计学意义(P<0·01);241R等位基因的分布频率分别为0·039及0·030,因其频率太低,无法建立其与血脂及CHD间的联系;469K/E位点,CHD组稀有等位基因E的频率明显高于对照组(χ2=4·549,P<0·05),KK、KE、EE3种基因型在2组中的分布差异有统计学意义(χ2=6·313,P<0·05),且2组中KK、KE、EE3种基因型的TG与ICAM-1水平差异有统计学意义(P<0·01)。结论:ICAM-1469E等位基因与CHD患者TG及ICAM-1水平升高有关,可能是该地区人群CHD的危险因子。     

细胞间黏附分子-1在脑缺血中的作用和干预策略

文章综述了脑缺血时细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的变化和作用,并重点阐述了影响ICAM-1发挥作用的途径和方法,旨在探讨ICAM-1在缺血性脑损伤发病机制中的作用以及有关的新的脑保护措施。     

Apigenin Inhibits Tumor Necrosis Factor-Induced Intercellular Adhesion Molecule-1 Upregulation In Vivo

Objective : Apigenin is a flavonoid that effectively blocks intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) upregulation and leukocyte adhesion in response to cytokines in vitro. In the present study, we characterized the effects of tumor necrosis factor (TNF) on ICAM-1 expression in different tissues of the rat. We then assessed whether apigenin alters this response. Methods : ICAM-1 expression was measured under baseline conditions or 5 h after treatment with rTNF. We used ¹²⁵I-labeled anti-rat ICAM-1 monoclonal antibody (mAb) and an isotype-matched control mAb labeled with ¹³¹I to correct for nonspecific accumulation of the binding mAb. Animals were pretreated with either placebo, apigenin, narigenin (a flavonoid without inhibitory effect in vitro), or vehicle. Additional groups of animals were treated with either allopurinol, glutathione, dimethyl-thiourea, or an anti-CD18 monoclonal antibody in order to assess possible actions of flavonoids that were mediated via free radical scavenging or through interference with neutrophil function. Results : Treatment with rTNF resulted in a marked increase in ICAM-1 expression in all organs studied. The magnitude of the response varied in different organs and increases ranged from onefold (lung) to threefold (muscle). Treatment with apigenin blocked ICAM-1 upregulation in organs with low to intermediate responses to rTNF and it significantly attenuated the increased ICAM-1 expression in organs that normally exhibit more marked upregulation. Treatment with narigenin or vehicle did not affect rTNF-induced ICAM-1 upregulation in all tissues studied. Pretreat-ment with either allopurinol, free radical scavengers, or anti-CD18 monoclonal antibody did not affect the ICAM-1 upregulatory response to rTNF. Conclusions : TNF-induced ICAM-1 upregulation in vivo effectively is blocked by apigenin through a mechanism that is unrelated to free radical scavenging or leukocyte function.     

急性脑梗死患者可溶性细胞间黏附分子-1和某些凝血指标的变化及其意义

目的：探讨急性脑梗死患者血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）和某些凝血指标的变化及其意义.方法：用双抗夹心酶联免疫吸附法测定69例急性脑梗死患者和30名健康对照者sICAM-1含量，并检测他们的某些凝血指标，包括血小板计数、凝血酶原时间（PT）、活化的部分凝血激酶时间（aPTT）、凝血酶时间和纤维蛋白原（FIB）含量。结果：脑梗死患者血清sICAM-1和FIB含量明显高于对照组（P〈0．01），PT较正常对照组明显延长（P〈0．05），sICAM-1含量与梗死面积显著相关（P〈0.01）。结论：急性脑梗死患者血清sICAM-1和FIB浓度显著增高，前者与脑梗死面积相关。     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清ICAM含量的影响

目的观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清细胞间黏附因子(ICAM)含量的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制。方法应用线栓法复制脑缺血再灌注大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后3 h2、4 h、72 h进行神经功能缺损评分,采用ELISA方法测定大鼠血清ICAM含量的变化。结果与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损程度评分明显下降,大鼠血清ICAM含量比模型组降低(P<0.01)。结论眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与降低机体血清ICAM含量有关。     

慢性肝病患者血清可溶性细胞间粘附分子-1和透明质酸水平及其意义

目的：探讨血清可溶性细胞间粘附分子－１和透明质酸（ＨＡ）与肝纤维经及肝损害的关系。方法：用ＥＬＩＳＡ法检测正常人、慢性直炎肝硬化血清ＳＩＣＡＭ－１。用ＲＩＡ法测定正常人、慢性肝炎肝硬化患者血清ＨＡ。结果：慢性肝病且血清ＳＩＣＡＭ＿１均显著高于正常人,各组间存在显著差异;血清ＨＡ水平在慢性肝炎中度组、重度组,肝硬化组明显高于正常人。在不同临床类型的慢性肝病患者中ＨＡ血清水平也存在显著差异,病情越重,     

感染卡氏肺孢子虫大鼠血清中可溶性细胞黏附分子-1（sICAM-1）变化的研究

目的 检测卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)大鼠血清中可溶性细胞黏附分子-1（sICAM-1）水平, 以及经复方磺胺甲噁唑（TMP-SMZ）治疗后对sICAM-1含量的影响。 方法 纯系Wistar大鼠50只, 随机分为 PCP模型组（P组18只）、TMP?鄄SMZ治疗组（S组18只）及正常对照组（N组14只）。P组及S组于大鼠后腿肌肉注射地塞米松（1 mg/只，每周2次、间隔3 d），诱导建立PCP大鼠模型。N组同法注射生理盐水。镜检确认PCP诱导成功后，S组从第3周起灌胃TMP-SMZ[每天1次, 250 mg/（kg·d）］，5 d为1 疗程，间隔2周，共3个疗程。分别于第0、3、6、9及12周取血, 检测血清中sICAM-1水平，观察肺脏、肝脏病理及病原学变化。 结果 血清sICAM-1水平，P组第3周的(1.847±0.50)ng/ml显著低于第0周的（2.407±0.81) ng/ml(P<0.05)； S组第3周的(1.787±0.59) ng/ml显著低于第0周的（2.478±0.59) ng/ml(P<0.01), 以后逐渐上升。P组第9周的（3.233±0.83) ng/ml、 12周（3.984±0.87) ng/ml显著高于第0周的（2.407±0.81) ng/ml(分别为P<0.05, P<0.01)； S组第12周的（3.621±1.62) ng/ml显著高于第0周的（2.478±0.59) ng/ml(P<0.05)。P组与S组第9、12周[分别为(2.697±0.78) ng/ml及(3.621±1.62) ng/ml] 均显著高于N组(分别为P<0.05、P<0.01)。S组与P组间差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 大鼠血清中sICAM-1含量较低，但在诱导PCP后其含量显著增高。