PPARγ2Pro12Ala基因多态性对罗格列酮干预糖调节受损和2型糖尿病的效果

目的研究罗格列酮（RGZ）干预糖调节受损（IGR）和T2DM的效果与PPARγ2Pro12Ala基因多态性的关系。方法106例新诊断的IGR和T2DM患者,用RGZ治疗12周,以PCR-RFLP方法检测PPARγ2Pro12Ala基因多态性。结果本组A等位基因频率为0.037,其中PP型98例,PA型8例,未发现AA型;PA型FPG及HbA1c均较PP型明显下降（P〈0.05）;PA型HOMA-IR下降更显著（P〈0.01）。结论PPARγ2基因为PA型者对RGZ的治疗反应优于PP型者。PPARγ2Pro12Ala基因多态性可能影响RGZ对IGR或T2DM患者的治疗效果。     

吡格列酮对肥胖型糖尿病肾病患者微量白蛋白尿及体重的影响

目的 探讨吡格列酮对肥胖型糖尿病肾病患者微量白蛋白尿及体重的影响.方法 回顾性分析2010年5月至2011年6月在该院治疗的100例肥胖型糖尿病肾病患者的临床资料,随机分为对照组52例与治疗组48例.对照组采用常规治疗包括胰岛素控制血糖、抗凝、调脂、戒烟等治疗.治疗组在上述治疗基础上每日口服盐酸吡格列酮片30 mg.持续治疗12 w后,测量体重、身高,观察治疗前后尿微量白蛋白排泄率(UAER)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、体重指数(BMI)等指标的变化.结果 在吡格列酮治疗12w后,与治疗前比较,两组患者UAER、β2-MG、HbA1c、FPG、TG、LDL-C、BMI均明显下降,HDL-C则明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,治疗组患者UAER、β2-MG、HbA1c、FPG、TG、LDL-C、BMI均下降明显,HDL-C则增加明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 吡格列酮治疗肥胖型糖尿病肾病患者可降低尿微量白蛋白排泄率,降低尿β2-MG、降脂、降糖、降低体重、减轻炎症反应.     

甘精胰岛素联合格列美脲对比联合吡格列酮治疗新诊断2型糖尿病的疗效观察

目的 比较甘精胰岛素联合格列美脲对比联合吡格列酮治疗新诊断HbA1 c＞9.0％的T2DM患者的疗效与安全性. 方法 新诊断的T2DM患者92例随机分为甘精胰岛素联合格列美脲（A）组和联合吡格列酮（B）组,观察治疗前后,两组BMI、FPG、2 hPG、HbA1 c、胰岛β细胞功能、血糖达标时间、胰岛素单日用量及低血糖发生率. 结果 12周后,两组FPG、2hPG、HbA1c、HOMA-IR均比治疗前下降（P＜0.01）;FC-P、2 hC-P、胰岛素功能指数（HOMA-islet）均升高（P＜0.01）;B组治疗后较治疗前体重增加（P＜0.05）,而A组无明显变化（P＞0.05）;与B组比较,A组达标时间短,单日胰岛素用量少、体重增加少,且低血糖发生率低（P＜0.05）. 结论 甘精胰岛素联合格列美脲与联合吡格列酮治疗新诊断T2DM均能较好地控制血糖,但甘精胰岛素联合格列美脲低血糖发生率更低,体重增加更少.     

甘舒霖30R联合吡格列酮治疗2型糖尿病疗效观察

对比观察34例接受甘舒霖30R联合吡格列酮治疗,31例接受甘舒霖30R治疗的T2DM患者的PG、2hPG、HbA1c、空腹C肽、HDL-C、TG改善程度和各种不良反应。结果甘舒霖30R联合吡格列酮组与甘舒霖30R组相比,PG、2hPG、HbA1c、空腹C肽、TG值明显降低（P〈0.05）。结论甘舒霖30R联合吡格列酮治疗能更好的控制血糖,改善和恢复胰岛B细胞功能,有一定改善血脂异常作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因Pro^12→Ala可能是我国汉族人2型糖尿病的保护性等位基因

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因的Pro12 →Ala多态性与2型糖尿病(T2DM)的相关性. 方法利用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术分析了270例T2DM病人、200例非T2DM对照者的PPARγ2基因的Pro12 →Ala多态性. 结果对照组的Ala等位基因频率为6.75%,T2DM组为3.7%,对照组显著高于T2DM组(P=0.034).在T2DM组中,具有Ala等位基因人群的空腹血糖和甘油三酯均显著低于无Ala等位基因人群(均P<0.05). 结论 PPARγ2基因Pro12→Ala的多态性(Ala等位基因)可能是抑制T2DM发病的保护性因子;对胰岛素抵抗有一定的改善作用.     

PPARγ2基因多态性与2型糖尿病相关性研究

目的 旨在研究过氧化物酶增殖物活化受体γ2（PPARγ2）基因Pro12Ala多态性与2型糖尿病相关性。方法 选取北京地区汉族101对病例一对照配偶对，应用聚合酶链反应一长度多态性方法进行基因型测定。结果 对照组中携带Ala12等位基因组，血清载脂蛋白B明显低于Pro12Pro基因型组（P＝0.006)；但Pro12Ala多态性与2型糖尿病不相关（OR＝1．48，95％CI=0．52－4．18，P＝0．461）。结论 在北京汉族人群中，PPARγ2基因Pro12Ala多态性与脂肪代谢异常有关，PPARγ2基因多态性可能不是2型糖尿病主要的致病因素。     

盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病临床疗效观察

选择350例应用盐酸吡格列酮治疗T2DM患者，观察12周，结果FPG，h2PG，HbAIc均低于治疗前，（P〈0．01）；TC、TG、BMI下降，（P〈0．05）；胰岛素敏感性指数明显升高（P〈0．01）。结论盐酸吡格列酮（瑞彤）可显著降低血糖，可做为基础用药。     

盐酸吡格列酮治疗2型糖尿病患者的临床研究

目的研究胰岛素增敏剂盐酸吡格列酮对2型糖尿病(T2DM)患者的胰岛素抵抗、血压、血脂的影响.方法对102例体质指数(BMI)≥25 kg/m2且使用磺脲类+双胍类药物后糖化血红蛋白(HbA1c)>7.0%的T2DM患者,在重新制定合理的饮食和运动的基础上,随机分为两组:治疗组使用盐酸吡格列酮15 mg/d连用12周,对照组使用原药物,观察两组患者治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后两小时血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FIns)、餐后2小时胰岛素(2hIns)HbA1c、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血压(BP)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标的变化.结果治疗12周后,治疗组FBG、HbA1c、Ins、BP、TG、LDL-C及HOMA-IR较较对照组均下降.结论盐酸吡格列酮能减轻胰岛素抵抗,降低血糖,改善脂代谢.     

胰岛素与吡格列酮治疗初诊2型糖尿病的疗效观察

60例初诊T2DM患者,随机分为盐酸吡格列酮组和对照组,两组均联合胰岛素（优沁林30R）每组30例,检测治疗后12周空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（2hPFG）、空腹胰岛素（INS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、体重指数（BMI）、肝功能、肾功能检查指标。结果吡格列酮组血糖明显下降,胰岛B细胞功能有明显恢复。低血糖发生率却未明显上升。     

胰岛素与吡格列酮治疗初诊2型糖尿病的疗效观察

60例初诊T2DM患者,随机分为盐酸吡格列酮组和对照组,两组均联合胰岛素（优沁林30R）每组30例,检测治疗后12周空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（2hPFG）、空腹胰岛素（INS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、体重指数（BMI）、肝功能、肾功能检查指标。结果吡格列酮组血糖明显下降,胰岛B细胞功能有明显恢复。低血糖发生率却未明显上升。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因Pro12→Ala可能是我国汉族人2型糖尿病的保护性等位基因

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)基因的Pro12→Ala多态性与2型糖尿病(T2DM)的相关性。方法利用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术分析了270例T2DM病人、200例非T2DM对照者的PPARγ2基因的Pro12→Ala多态性。结果对照组的Ala等位基因频率为6.75%,T2DM组为3.7%,对照组显著高于T2DM组(P=0.034)。在T2DM组中,具有Ala等位基因人群的空腹血糖和甘油三酯均显著低于无Ala等位基因人群(均P<0.05)。结论PPARγ2基因Pro12→Ala的多态性(Ala等位基因)可能是抑制T2DM发病的保护性因子;对胰岛素抵抗有一定的改善作用。     

盐酸吡格列酮改善2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及血管内皮功能的效果观察

目的 观察盐酸吡格列酮改善2型糖尿病（T2DM）患者胰岛β细胞功能及血管内皮功能的效果.方法 选择濮阳县人民医院内分泌科59例T2DM患者,在常规治疗基础上口服盐酸吡格列酮,比较3个月末与治疗前胰岛β细胞功能及血管内皮功能.结果 治疗3个月末空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、体质指数（BMI）、胰岛素血浆血管性血友病因子（VWF）、血浆凝血酶调节蛋白（TM）、血管内皮细胞蛋白C受体（EPCR）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）均低于治疗前,差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 盐酸吡格列酮能够有效改善T2DM患者的胰岛β细胞功能和血管内皮功能,对有效控制血糖、干预炎症过程和预防糖尿病并发症等具有重要意义,值得临床继续研究和探讨.     

PPARγ2基因Pro12Ala多态性与老年超重和肥胖的相关性

目的探讨PPARγ2基因Pro12Ala多态性与辽宁地区汉族老年人群超重和肥胖的相关性。方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对186例老年超重肥胖者和186例正常对照人群PPARγ2基因外显子的Pro12Ala多态性基因型进行对照分析。结果 PPARγ2基因12Ala等位基因在老年超重肥胖组和对照组的频率分别为4.3%、2.1%,两者间有显著性差异(P=0.046)。结论 PPARγ2基因外显子的Pro12Ala多态性与老年超重和肥胖相关。     

吡格列酮与胰岛素治疗对2型糖尿病患者血小板功能影响的对比

目的比较吡格列酮（Pio）、胰岛素（Ins）治疗对T2DM患者血小板功能的影响。方法经二甲双胍治疗效果不佳的44例新诊断T2DM患者随机分为2组：Ins组在二甲双胍基础上联合皮下注射胰岛素;Pio组在二甲双胍基础上加用吡格列酮。检测0周、4周、24周时各组的FPG、HbA1c、HOMA-IR,血小板膜上GMP-140、PAC-1的表达率及ADP诱导的血小板的聚集率。结果41例完成治疗。（1）4周后,Pio组FPG高于Ins组,差异有统计学意义;Ins、Pio组间HOMA-IR、ADP诱导的血小板聚集率、血小板GMP-140、PAC-1的表达率差异无统计学意义。（2）24周后,Pio组FPG、HbA1c高于Ins组;Pio组HOMA—IR、ADP诱导的血小板聚集率、血小板PAC-1、GMP-140的表达率低于Ins组;差异均有统计学意义。结论胰岛素、吡格列酮治疗均能抑制T2DM患者的血小板功能,但吡格列酮效果优于胰岛素,推测吡格列酮可能具有独立于降糖以外的抑制血小板功能的作用。     

吡格列酮与二甲双胍对初诊肥胖2型糖尿病患者血清内脏脂肪素影响的研究

目的观察吡格列酮与二甲双胍对初诊肥胖T2DM患者血清内脏脂肪素（visfatin）水平的影响,探讨visfatin与T2DM发病的关系和药物的治疗机制。方法100例初诊肥胖T2DM患者随机分为吡格列酮组50例,每日口服盐酸吡格列酮片30mg,二甲双胍组50例,每日早晚口服二甲双胍缓释片500mg,疗程24周。结果吡格列酮组空腹血清visfatin、IR、TG较用药前明显降低,B细胞功能有改善（P〈0．05或P〈0．01）。二甲双胍组血清visfatin、TG无统计学改变。两组治疗后比较,吡格列酮组的visfatin、IR、TG降低明显,差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）,但二甲双胍组的BMI较吡格列酮组下降更明显（P〈0．05）。结论对初诊肥胖T2DM患者吡格列酮与二甲双胍均能较好地控制血糖,吡格列酮还能明显降低血清visfatin的水平,提示吡格列酮通过下调visfatin水平发挥抗炎作用。     

PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性对2型糖尿病血脂的影响

目的　探讨过氧化物酶体增殖体激活受体γ2 (peroxisomeproliferationactivatedrecep tor γ2 ,PPAR -γ2 )基因外显子B的Pro12Ala多态性与 2型糖尿病血脂的关系。方法　用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性分析方法 ,检测 2 0 2名 2型糖尿病的PPAR γ2基因型及相关临床指标。结果　PPAR γ2基因在 2型糖尿病中存在Pro12Ala变异 ,以PP型为主。 2型糖尿病中 ,PPAR γ2基因Pro12Ala多态性与体重指数 (BMI) ,血糖 ,血脂 ,空腹胰岛素 ,胰岛素抵抗 ,血压均无明显相关性。在BMI≥ 2 5的肥胖 2型糖尿病人群中 ,携带A等位基因者的TG(甘油三酯 )和HDL C(高密度脂蛋白胆固醇 )分别明显高于和低于携带P等位基因者 ,在非肥胖组中没有此差别。结论　在肥胖状态下 ,Pro12Ala多态性能加重 2型糖尿病的脂质紊乱 ,可能更易发挥遗传影响     

吡格列酮联合二甲双胍治疗对老年2型糖尿病患者HbA1c、血脂及胰岛素敏感性的影响

目的探讨吡格列酮单用与联合二甲双胍对老年2型糖尿病(T2DM)患者糖化血红蛋白(HbA 1c)、血脂及胰岛素敏感性的影响。方法选取90例老年T2DM患者,按照简单随机对照法分为对照组(单用吡格列酮治疗)及观察组(采用吡格列酮联合二甲双胍治疗)。比较两组治疗前后血糖、血脂、胰岛素水平及不良反应发生情况。结果两组治疗后空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)及HbA 1c水平明显低于治疗前(P<0.05);而观察组均明显低于对照组(P<0.05)。两组治疗后三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显低于治疗前,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显高于治疗前(P<0.05);而观察组TG、TC、LDL-C水平明显低于对照组,HDL-C水平明显高于对照组(P<0.05)。两组治疗前后体重指数(BMI)比较差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后胰岛素水平明显高于治疗前,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹胰岛素(Fins)明显低于治疗前(P<0.05);观察组治疗后胰岛素水平明显高于对照组,HOMA-IR、Fins明显低于对照组(P<0.05)。两者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论吡格列酮联合二甲双胍可改善老年T2DM患者血糖及血脂代谢及胰岛素敏感性。     

吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用及机制探讨

目的观察吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛β细胞的保护作用,并探讨其机制。方法将雄性Wistar大鼠30只随机分为三组各10只。模型组、吡格列酮组采用腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,对照组腹腔注射等量枸橼酸缓冲液;造模成功后吡格列酮组予吡格列酮10 mg/（kg·d）灌胃,另两组予等量生理盐水灌胃。16周后断尾取血测空腹血糖（FPG）,心包取血测糖化血红蛋白（HbA1c）和空腹胰岛素水平（FINS）,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,另取胰腺组织行HE染色,电镜下观察病理变化。结果吡格列酮组FPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR水平明显低于模型组,病理改变轻于模型组。结论吡格列酮对糖尿病大鼠胰岛β细胞有保护作用,其机制可能为降低血糖、HbA1c和FINS,改善糖毒性和胰岛素抵抗。     

吡格列酮治疗2型糖尿病临床观察

将口服磺脲类降糖药血糖控制不满意的2型糖尿病患者96例随机分为治疗组和对照组各48例,治疗组在磺脲类降糖药物的基础上加服吡格列酮30mg,1次／Et,对照组加服二甲双胍0．5g,3次／日,疗程均为3月,比较治疗前后两组的空腹血糖（FPG）,餐后2h血糖（2hPG）,糖化血红蛋白（HbA1c）,空腹胰岛素（FINS）,餐后2h胰岛素（2hINS）,稳态胰岛素评价指数（HOMA-IR）,体重指数（BMI）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）,甘油三脂（TG）,总胆固醇（TC）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）的变化。结果两组治疗前FPG,2hPG,HbA1C,FINS,2hINS,HOMA—IR,BMI,TG,TC差异无统计学意义,治疗后与治疗前比较,两组FPG,2hPG,HbA1c,FINS,2hINS,HOMA—IR,BMI,LDL-C,TG,TC均显著降低,差异有统计学意义;而治疗组与对照组相比,FPG,2hPG,HbA．C,FINS,2hlNS,HOMA—IR,LDL—C,TG降低更为明显,并有HDL—C升高,差异有统计学意义。结论吡格列酮治疗2型糖尿病不但能改善胰岛素抵抗,降低血糖,还能改善脂质代谢紊乱,延缓糖尿病的发展及降低发生血管并发症的危险,从而改善患者的远期预后,治疗过程中无明显不良反应,值得临床推广应用。     

吡格列酮对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

观察吡格列酮对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的治疗作用,对30例2型糖尿患者予吡格列酮30mg／d口服,12周后发现餐后2小时血糖（PC2hPG）、糖化血红蛋白（GHbA1c）、空腹血糖（FPG）、胰岛素抵抗指数（Homa—IR）与用药前比较明显降低（P〈0．01）。提示吡格列酮可降低FPG、PC2hPG、GHbA1c及血浆胰岛素水平,明显减轻胰岛素抵抗。