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DNA甲基转移酶(DNMT)在多种肿瘤细胞中呈表达上调,异常表达的DNMT通过催化肿瘤抑制基因启动子区域CpG岛甲基化,引起抑癌基因甲基化失活,从而促进正常细胞向肿瘤细胞转化.研究表明,DNMT在消化道肿瘤、乳腺癌、肺癌等肿瘤细胞中呈表达丰度异常,且与肿瘤的发生呈明显相关性,并影响肿瘤预后.药物及靶向干扰可抑制DNMT的活性,可使甲基化的基因去甲基化复活,进而抑制肿瘤细胞生长,促进细胞凋亡. 相似文献
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目的:探讨浸润性乳腺癌患者组织中基因编码层粘连蛋白2(LAMA2)基因的甲基化率并分析其临床意义。方法:选取101例行择期根治术治疗的浸润性乳腺癌患者为研究对象,采用焦磷酸测序和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测癌组织及癌旁组织中LAMA2的甲基化率及其表达情况,并分析其与临床病理特征的相关性以及预后因素。结果:101例乳腺癌组织中LAMA2甲基化率为96%,甲基化率显著高于相应的癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。同时,在乳腺癌组织中,LAMA2启动子区域高甲基化的癌组织样本中LAMA2的mRNA表达较低(P<0.05)。LAMA2甲基化与肿瘤直径、腋窝淋巴结转移、组织学分级和HER-2表达相关,差异有统计学意义(P均<0.05)。Cox 比例风险模型分析提示,淋巴结转移和LAMA2甲基化是乳腺癌的独立预后因素(RR=32.127、1.222,95%CI=1.296~796.112、1.103~1.355,P=0.034、0.000)。结论:LAMA2甲基化及其异常表达可能与乳腺癌有关。LAMA2与乳腺癌的发生发展密切相关,首次报道其甲基化程度可作为乳腺癌恶性程度和预后的潜在生物学标志。 相似文献
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随着对胃癌研究的不断深人,人们逐渐开始关注DNA甲基化这种表观遗传学改变在胃癌发病中所起到的作用。DNA甲基化异常有高甲基化和低甲基化之分,两者均与胃癌的发病密切相关。其中DNA低甲基化主要通过影响胃癌原癌基因、肿瘤-睾丸抗原及浸润、转移相关基因的表达,在胃癌的发生发展中发挥重要作用。 相似文献
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由DNA甲基化转移酶(DNA methyltransferase,DNMT)活性改变诱导的DNA甲基化模式改变是肿瘤异常表观遗传修饰的重要机制,主要表现为基因组整体的低甲基化和区域性高甲基化,通过改变癌基因、抑癌基因的表达和基因组的稳定性,诱导正常细胞癌性转变[1-2].DNMT3基因是DNMT家系重要成员,在建立组织特异性甲基化模式方面发挥关键作用.黄曲霉毒素B1(aflatoxin B1,AFB1)为公认的原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)致癌因素之一,其致癌过程中同样涉及DNA甲基化模式异常改变[3-6].DNMT3在肝细胞癌变过程中动态变化的研究少见报道,本研究旨在分析AFB1诱导性大鼠肝细胞癌变不同阶段DNMT3a mRNA和DNMT3b mRNA变化特征,初步研究AFB1诱导性大鼠HCC发生的表观遗传学机制. 相似文献
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S-腺苷甲硫氨酸、DNA甲基化与肿瘤 总被引:4,自引:0,他引:4
表观遗传学修饰是一个可逆的过程,影响基因表达但不引起基因序列改变。肿瘤组织中存在的DNA甲基化异常可以概括为广泛低甲基化伴局部高甲基化。研究证明DNA甲基化抑制剂通过诱导抑癌基因重新表达,从而达到治疗肿瘤的目的。但与此同时也可能导致促癌基因和肿瘤转移相关基因的表达。S-腺苷甲硫氨酸(S-Adenosylmethionine,SAM,AdoMet)是一种甲基基团供体,被认为是一种去甲基化抑制因子可能逆转低甲基化引起的促癌基因表达,SAM治疗人类多种疾病疗效显著,因此提出S-腺苷甲硫氨酸在晚期肿瘤治疗中的意义。 相似文献
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在肿瘤形成过程中包含两大类机制,即遗传学机制和表观遗传学机制。肿瘤的表观遗传学主要体现在DNA甲基化模式上,一些肿瘤抑制基因的启动子的高甲基化及整个基因组的低甲基化状态。对肿瘤表观遗传学深入研究将对淋巴瘤的发生发展机制和临床诊断治疗起到重要作用。 相似文献
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在肿瘤形成过程中包含两大类机制,即遗传学机制和表观遗传学机制。肿瘤的表观遗传学主要体现在DNA甲基化模式上,一些肿瘤抑制基因的启动子的高甲基化及整个基因组的低甲基化状态。对肿瘤表观遗传学深入研究将对淋巴瘤的发生发展机制和临床诊断治疗起到重要作用。 相似文献