姜黄素对哮喘大鼠肺内粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子表达及气道炎症的影响

目的 通过观察姜黄素对哮喘大鼠肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞（Eos）计数、肺组织粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）表达的影响,探讨姜黄素对哮喘的治疗作用。方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、姜黄素治疗组（C组）各12只,采用卵蛋白（OVA）致敏大鼠哮喘模型,观察三组动物哮喘发作症状、肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数情况及原位杂交方法检测肺组织中GM-CSF mRNA含量变化。结果 B组大鼠哮喘发作症状最明显,C组大鼠症状轻,A组无症状。B组肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数均明显高于其余两组;C组明显少于B组;A组最少。肺组织中GM-CSF mRNA表达A组微弱表达,C组较强,B组表达最强。结论 姜黄素可抑制哮喘大鼠的气道炎症,其作用机制可能是通过抑制GM-CSF的表达而导致嗜酸性粒细胞生成减少及存活时间缩短来实现。     

CC16及转录因子T-bet、GATA-3对支气管哮喘患者气道炎症的调控作用

目的探讨Clara细胞分泌蛋白(CC16)及转录因子T-bet、GATA-3在支气管哮喘患者气道炎症中的价值。方法采取病例对照研究,收集25例哮喘急性发作期患者和33例健康对照组。采外周静脉血分离血浆,提取外周血单个核细胞(PBMC),用ELISA测定血浆中CC16、IFN-γ、IL-4的水平;用RT-PCR法检测PBMC转录因子T-bet mRNA和Gata-3 mRNA表达水平。结果哮喘组CC16及IFN-γ分别为(21.96±7.31)ng/mL和(118.73±22.59)pg/mL,明显低于对照组[(64.88±25.27)ng/mL和(145.53±29.50)pg/mL,P均0.01],哮喘组IL-4高于对照组[(425.22±4.37)pg/mL比(69.72±10.15)pg/mL,P0.01]。哮喘组T-bet mRNA、T-bet/GATA-3表达水平(0.12±0.01,0.25±0.04)显著低于对照组(0.48±0.12,1.89±0.65)(P均0.01),GATA-3 mRNA表达(0.45±0.05)较对照组(0.30±0.08)明显升高(P0.01)。CC16与T-bet mRNA表达水平、T-bet/GATA-3呈正相关(r值分别为0.792和0.761,P均0.01);与GATA-3 mRNA无明显相关性(r=-0.146,P=0.551)。结论哮喘患者CC16水平降低,对气道炎症的保护性削弱,可能与T-bet/GATA-3和IFN-γ/IL-4的失衡有关。     

地塞米松对哮喘大鼠T-bet?GATA-3及气道炎症的作用机制

目的:观察地塞米松对哮喘大鼠气道炎症的作用以及对转录因子T-bet、GATA-3表达的影响。方法:36只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)和地塞米松组(C组),每组12只。以卵蛋白(OVA)腹腔注射并雾化吸入制备大鼠哮喘模型,观察3组大鼠气道病理改变;采用ELISA法测定肺泡灌洗液(BALF)中IL-2、IL-4、IL-5和IFN-γ含量;采用RT-PCR和Westem blotting检测T-bet和GATA-3 mRNA和蛋白的表达。结果:①予OVA腹腔注射和雾化,哮喘大鼠模型制备成功:②地塞米松减少Th2型细胞因子(IL-4、IL-5)的表达(P<0.01),对Th1型细胞因子(IL-2,IFN-γ)表达量无明显影响;③地塞米松抑制GATA-3表达(P<0.01),对T-bet表达无明显影响;④相关分析显示B组T-bet蛋白表达量与EOS、L、WA/Pi和ASM/Pi呈负相关(P<0.01);B组GATA-3蛋白表达量与EOS、L、WA/Pi和ASM/Pi呈正相关(P<0.01);B组大鼠T-bet蛋白表达量与GATA-3蛋白表达量呈负相关(P<0.01)。结论:支气管哮喘大鼠存在T-bet低表达,GATA-3高表达,并且与气道炎症关系密切:地塞米松抑制气道炎症,可抑制GATA-3表达,但对T-bet表达无明显影响。     

糖皮质激素对哮喘大鼠T-bet及γ-干扰素表达的影响

目的 研究糖皮质激素对哮喘大鼠肺组织 T-bet 及 Th1类细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)表达的影响,初步探讨糖皮质激素治疗哮喘的机制.方法 用卵清蛋白建立哮喘模型,24只 SPF 级SD雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组.留取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类;采取双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定 BALF 中IFN-γ的含量;应用免疫组化及流式细胞术测定肺组织中 T-bet 的表达.结果 ①哮喘组 BALF 中嗜酸性粒细胞占细胞总数百分比(EOS%)高于正常对照组及地塞米松组(P<0.01);②哮喘组 BALF 中IFN-γ水平低于正常对照组(P<0.01),地塞米松组 BALF 中IFN-γ水平则低于哮喘组(P<0.01);③免疫组化及流式细胞术显示,哮喘组与正常对照组相比,T-bet表达降低(P<0.01),地塞米松组 T-bet 表达则低于哮喘组(P<0.01).结论 IFN-γ、T-bet 的低表达参与哮喘的病理生理过程;地塞米松使哮喘大鼠 IFN-γ及 T-bet 表达下调的同时对 Th2 类细胞因子更加强烈的抑制,从而使 Th1/Th2 比例趋向平衡,可能为其抑制哮喘呼吸道炎症的重要作用机制之一.     

缺锌对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的 探讨缺锌对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法 SD大鼠32只，根据体重按随机区组设计分为4组，每组8只。A组为缺锌饲料＋卵清蛋白（OVA）激发组；B组为正常锌饲料＋OVA激发组；C组为正常锌饲料配对饲养＋OVA激发组；D组为正常锌饲料＋生理盐水激发组。建立缺锌及哮喘模型，诱喘后24h取支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞分类及右肺中叶HE染色，镜下观察支气管肺组织形态学改变并计数气道壁及BALF中嗜酸粒细胞、中性粒细胞及巨噬细胞数。结果：A、B、C组BALF及支气管管壁中嗜酸粒细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数较D组明显增加（P〈0．05）。与B组大鼠相比，A组大鼠＆地F及支气管管壁中嗜酸粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞数明显增加（P〈0．05），气道炎症反应增加。B组与C组相比，气道炎症反应无明显差异（P〉0．05）。结论 缺锌时哮喘大鼠气道炎症反应增加，这可能是饮食锌的摄入减少导致哮喘发作增加及症状加重的原因。     

缬沙坦对哮喘大鼠气道炎症及气道反应性的影响

目的:研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对哮喘大鼠气道炎症及气道反应性的干预作用。方法:50只Wistar大鼠随机分成5组,每组10只:A组(正常对照组)、B组(哮喘组)、C组[15mg/(kg·d)缬沙坦]、D组[30mg/(kg·d)缬沙坦]和E组[50mg/(kg·d)缬沙坦]。应用动物肺功能仪测定大鼠气道反应性,支气管肺泡灌洗液测定细胞总数及嗜酸性粒细胞(eosinophil,EOS)计数。结果:①与A组比,B组肺泡灌洗液中细胞总数和EOS计数增高(P<0.05,P<0.01),与B组比,缬沙坦干预后的C组、D组和E组肺泡灌洗液中细胞总数和EOS计数均减少(P<0.05￣0.01);与C组比,D组肺泡灌洗液中细胞总数和EOS计数均减少(P均<0.05)。②当氯化乙酰胆碱(ACH)以较低(10￣20μg/ml)浓度激发时,各组大鼠气道阻力(Re)比较差异无统计学意义(P均>0.05);Re在ACH(40￣320μg/ml)浓度时,哮喘组的Re较高,与对照组、A组、B组和C组比较差异有统计学意义(P均<0.05,320μg/mlACH时P<0.01)。结论:缬沙坦可能是通过抑制AT1受体抑制哮喘气道炎症和降低气道反应性。     

哮喘豚鼠气道上皮细胞信号转导子和转录活化子1的表达与气道炎症关系的研究

目的研究哮喘豚鼠气道上皮细胞信号转导子和转录活化子1(STAT1)的表达及动态变化,探讨STAT1蛋白与哮喘气道炎症的相关性及地塞米松的影响.方法 48只豚鼠随机分为6组,卵白蛋白腹腔注射与雾化吸入诱发豚鼠哮喘发作,在激发后0 h、24 h、72 h、5 d,以及地塞米松治疗后第5 d,测定哮喘豚鼠支气管粘膜周围肺组织嗜酸粒细胞(EOS)浸润与支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸粒细胞数量, 酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中γ-干扰素浓度,免疫组化测定哮喘豚鼠气道上皮细胞中STAT1表达.结果豚鼠在诱喘后各个时相(0 h、24 h 、72 h及5 d) BALF中嗜酸粒细胞的变化与支气管粘膜肺组织EOS浸润密度正相关(r=0.815,P＜0.001).气道上皮细胞中STAT1表达与支气管粘膜周围肺组织EOS浸润及BALF中EOS数量均呈正相关(r=0.752,P＜0.001; r=0.692,P＜0.01) .地塞米松能抑制上皮细胞STAT1表达(5 d与治疗组相比,P＜0.01).BALF中γ-干扰素浓度与气道上皮细胞STAT1表达呈负相关(r=-0.499,P＜0.05).结论支气管哮喘存在支气管上皮细胞STAT1的持续活化及过度表达,并与嗜酸粒细胞聚集增多有密切关系.     

吸入糖皮质激素对哮喘大鼠气道炎症和气道重构的影响

目的观察早期和晚期吸入糖皮质激素对哮喘大鼠气道炎症和气道重构的影响.方法 32只Wistar大鼠随机分为4组:A对照组8只,B卵蛋白(OVA)致哮喘组8只,C 早期激素治疗组8只,D晚期激素治疗组8只.各组大鼠肺组织切片HE、胶原染色、免疫组化NGF、TGF-β1染色,借助计算机图像分析软件测量各项指标.结果 B组气道壁炎性细胞计数、气道平滑肌面积、气道内壁面积、胶原沉积面积及NGF、TGF-β1表达均明显高于A组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01),C组各项指标均明显低于B组,差异有统计学意义(P<0.01、P<0.05),C组与A组比较各项均有升高,差异有统计学意义(P<0.01、P<0.05),D组仅气道壁炎性细胞计数、NGF表达低于B组,差异有统计学意义(P<0.05),C组各项与D组比较差异均有统计学意义(P<0.01、P<0.05).结论早期吸入激素可明显抑制气道炎症和气道重构,晚期吸入仅能部分抑制炎症反应,不能逆转已经形成的气道重构.     

复方黄龙汤对哮喘小鼠气道炎症的影响与机制

目的建立Balb/C小鼠的急性哮喘模型,应用复方黄龙汤进行治疗,并与地塞米松治疗效果比较,探讨复方黄龙汤对小鼠哮喘气道炎症的影响及作用机制。方法选取24只6～8周龄雌性Balb/C小鼠,体重(20±2)g,应用随机数字法随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、地塞米松治疗组(C组)和复方黄龙汤治疗组(D组),每组6只。应用卵白蛋白致敏液腹腔注射联合OVA雾化吸入法建立哮喘模型,B、C、D组在第0、14天向小鼠腹腔注射OVA配置而成的致敏液0.2ml,第28、29、30天吸入1%OVA/PBS 10ml激发哮喘,造模23天后,C组每天给予地塞米松(2mg/kg),D组每天给予复方黄龙汤(2.7ml/kg);激发结束后,用无创肺功能测量仪测量小鼠气道反应性,qRT-PCR法测定小鼠肺组织中T-bet及GATA-3mRNA的含量,酶联吸附反应测定肺泡灌洗液中IL-4及IFN-γ含量,将肺泡灌洗液离心沉淀后涂片进行中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞等炎性细胞计数,用HE染色肺组织,评价病理改变。结果无创肺功能显示雾化吸入乙酰胆碱剂量>12.5μg/ml时,C组和D组penh值明显低于B组(P<0.05),但高于A组,差异无统计学意义;肺组织中T-bet mRNA表达B组高于A组(P<0.001),D组含量高于B组,但差异无统计学意义(P>0.05)。而GATA-3mRNA表达C、D组低于B组(均P<0.01)。肺泡灌洗液中IL-4含量B组高于A、C和D组(均P<0.01),而IFN-γ含量B组远低于A组(均P<0.01),D组肺泡灌洗液中IFN-γ含量较B组升高,差异有统计学意义(P<0.05);在小鼠肺泡灌洗液中B组嗜酸粒细胞(EOS)比C、D组明显增多(P<0.01);B组气道壁和肺组织中大量炎性细胞浸润(以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞为主),支气管管壁增厚,管腔狭窄,与A组比较差异明显;C、D两组小鼠细支气管管腔呈圆形,较规整,其中C组管壁增厚较D组明显,气道壁和肺组织可见嗜酸粒细胞(EOS)及少量淋巴细胞浸润,基底膜无增厚,与B组比较明显减轻。结论复方黄龙汤可通过降低小鼠肺组织炎症反应,减轻支气管重塑,改善肺功能,其作用可能是通过上调T-bet和下调GATA-3平衡来实现的。     

止喘汤对哮喘大鼠气道炎症和气道重塑的影响

[目的]观察早期应用中药复方对哮喘气道炎症和气道重塑的治疗作用。[方法]40只SD大鼠随机分为4组:正常组、哮喘组、布地奈德(BUD)组及止喘汤组,采用卵蛋白(OVA)致敏加激发法复制慢性哮喘模型,观察各组大鼠外周血(PB)、支气管肺泡灌洗液(BAL)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数的变化情况,同时对肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色测定支气管壁周围EOS个数及气道壁厚度。[结果]哮喘组与正常组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显升高,气道壁明显增厚(P<0.01)。药物干预后,干预组与哮喘组比较:PB、BAL和气道壁周围EOS的计数水平明显降低,气道壁明显变薄(P<0.01);且药物干预组之间相比较无统计学差异(P>0.05)。[结论]止喘汤不但能抑制哮喘气道炎症,而且还具有干预气道重塑的作用。     

信号转导子和转录激活子5在大鼠哮喘气道炎症中的作用

目的探讨信号转导子和转录激活子5(STAT5)在哮喘气道炎症中的作用。方法SD大鼠随机分成哮喘组和对照组,建立大鼠哮喘模型。用流式细胞仪测定脾细胞STAT5阳性表达水平,酶联免疫吸附法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-5(IL-5)浓度,对BALF进行细胞总数和嗜酸粒细胞(EOS)绝对值计数及分类计数。结果2组脾细胞STAT5阳性表达水平具有统计学差异(P<0.01);2组BALF中IL-5浓度、细胞总数、EOS绝对值计数及分类计数均具有统计学差异(P<0.01,P<0.05)。哮喘组脾细胞STAT5阳性表达水平分别与BALF中IL-5浓度、EOS绝对值计数呈正相关(r=-0.52,P<0.05;r=0.58,P<0.05)。结论STAT5在哮喘大鼠高水平表达,可促进Th2细胞过度增殖并产生IL-5,造成Th2优势分化,进而诱导EOS大量生成,在气管炎症中发挥极为重要的作用。     

肝素对哮喘大鼠气道炎症影响的研究

目的:探讨肝素对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法:Wistar大鼠24只,随机分为健康对照组(A组)、哮喘组(B组)、哮喘治疗组(C组),每组8只,哮喘组和哮喘治疗组大鼠均采用5%卵蛋白2ml腹腔注射致敏,于第15d时,用1%卵蛋白激发,共7d。哮喘治疗组在激发前30min予以肝素雾化吸入。哮喘组则在激发前予等量生理盐水雾化吸入。通过powerlab数据记录分析系统测定各组大鼠肺功能;对各组大鼠支气管肺泡灌洗液进行细胞计数及分类并对大鼠气道病理组织学改变进行观察。结果:①与健康对照组比较,哮喘组呼气风流速(PEF)明显降低,差异有统计学意义(P<0.001),哮喘组和哮喘治疗组气道内压上升斜率(IPSlope)则增高,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01);哮喘治疗组PEF较哮喘组增高,差异有统计学意义(P<0.01),而IPSlope则降低,差异有统计学意义(P<0.05)。②哮喘组和哮喘治疗组支气管肺泡灌洗液细胞总数及中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞、上皮细胞所占百分数均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);而哮喘治疗组支气管肺泡灌洗液中细胞总数及淋巴细胞、嗜酸粒细胞所占百分数均低于哮喘组,差异有统计学意义(P<0.05)。③哮喘组和哮喘治疗组的气道腔内炎性细胞渗出、气道壁炎性细胞浸润和气道壁平滑肌增厚均明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.01);而哮喘治疗组气道腔内炎性细胞渗出和气道壁炎性细胞浸润,又明显低于哮喘组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:雾化吸入肝素可以减轻哮喘大鼠的气道炎症。     

咳喘停贴剂穴位贴敷对慢性哮喘气道炎症大鼠肺组织T-bet、GATA-3 mRNA表达的影响

目的观察咳喘停贴剂穴位贴敷治疗对慢性哮喘气道炎症大鼠以Th1/Th2为主的上游特异性转录因子表达的影响。方法将50只Wistar雄性大鼠随机分成5组,每组10只,分别为正常组(A)、哮喘模型组(B)、地塞米松组(C)、假穴位贴敷组(D)、穴位贴敷组(E)。B、C、D、E组以卵蛋白(OVA)致敏和激发制作慢性哮喘气道炎症模型,观察治疗后各组大鼠肺组织Th1/Th2上游特异转录因子T-bet、GATA-3mRNA表达的差异性。结果与正常组比较,哮喘模型组、假穴位贴敷组T-bet mRNA含量降低,GATA-3mRNA含量升高,T-bet/GATA-3比值下降(P0.05);地塞米松组、穴位贴敷组则差异无统计学意义。与哮喘模型组比较,地塞米松组、穴位贴敷组T-bet mRNA均升高,GATA-3mRNA均降低,T-bet/GATA-3比值均升高(P0.05);假穴位贴敷组则差异无统计学意义。地塞米松组、穴位贴敷组之间差异无统计学意义。结论咳喘停贴剂穴位贴敷治疗慢性哮喘气道炎症,可通过增加Th1相关T-bet mRNA的表达,降低Th2相关GATA-3 mRNA的表达来调节Th1/Th2的失衡,从而起到改善慢性气道炎症的作用。咳喘停贴剂穴位贴敷治疗的疗效与地塞米松相似。     

转录因子T-bet的诱导表达及调控与呼吸系统疾病的关系

转录因子T-bet是T-box家族的新型转录因子，含530个氨基酸，其中有1个189个氨基酸组成的能与T盒DNA结合的结构域；人类与小鼠T-bet存在88%的同源性。T-bet不仅控制Th1细胞特征性细胞因子IFN-γ的表达，而且抑制Th2细胞特征性转录因子IL-4的产生，因而被确认为Th1特异性转录因子，它能促进Th1型分化，在Th1细胞的分化中起着决定性的作用。     

黄芪多糖对哮喘大鼠气道炎症及IL-3表达的影响

目的 通过观察黄芪多糖对哮喘大鼠肺泡灌洗液细胞总数及嗜酸性粒细胞(Eos)计数、白细胞介素-3(IL-3)表达的影响,探讨黄芪多糖对哮喘的治疗作用及其可能机制.方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、黄芪多糖治疗组(C组)各12只,采用卵蛋白(OVA)致敏大鼠哮喘模型,观察3组动物哮喘发作症状、肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数情况及原住杂交方法 检测肺组织中IL-3在肺组织的表达变化.结果 B组大鼠哮喘发作症状明显重于C组,A组无症状.B组肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数均明显高于其余两组,C组明显少于B组,A组最少.肺组织中IL-3表达A组微弱表达,C组较强,B组表达最强.结论 黄芪多糖可抑制哮喘大鼠的气道炎症,其作用机制可能是通过抑制IL-3的表达来实现.     

烟曲霉菌孢子对哮喘大鼠气道炎症和气道反应性的影响

目的研究大鼠哮喘模型接触烟曲霉菌孢子后的气道炎症和气道反应性的改变。方法70只健康雄性Wistar大鼠随机分为Ⅰ和Ⅱ两大组（每组35只），每组下分为空白对照组（5只）、哮喘组（10只）、孢子滴鼻对照组（10只）和孢子滴鼻哮喘组（10只）。以卵白蛋白（OVA）致敏并激发建立大鼠哮喘模型，分别在OVA激发前（Ⅰ组）或激发后（Ⅱ组）予烟曲霉菌孢子滴鼻。通过BCA法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）上清中总蛋白浓度以观察支气管上皮损伤情况，并进行BALF细胞计数和分类。通过测定跨肺压和气体流速来计算大鼠气道阻力和予以不同浓度乙酰胆碱（Ach）刺激后的气道反应性变化。结果在Ⅰ组中，激发前孢子滴鼻哮喘组（CA组）BALF上清中总蛋白浓度较未用孢子滴鼻的哮喘组（A1组）明显增多[（1．125±0．254）μg／mL比（0．825±0．173）μg／mL，P〈0．01]，且CA组大鼠在给予10μg／kg和100μg／kg Ach后的气道阻力[（0．997±0．196）cm H2O·mL^-1·s^-1，（1．123±0．142）cm H2O·mL^-1·s^-1]均较A1组[（0．655±0．089）cm H2O·mL^-1·s^-1，（0．687±0．048）cm H2O·mL^-1·s^-1]显著升高（P均〈0．05）。但在Ⅱ组中，激发后孢子滴鼻哮喘组（AC组）BALF上清中总蛋白浓度，基础气道阻力和给予Ach后气道阻力与哮喘组（A2组）比较差异均无统计学意义（P均〉0．05）。CA组BALF细胞总数和细胞分类与A1组间差异无统计学意义，但AC组BALF中性粒细胞较A2组明显升高[（2．488±0．420）×10^6比（0．936±0．459）×10^6，P〈0．05]。结论哮喘大鼠在雾化激发前接触烟曲霉菌孢子，能加重其支气管上皮损伤和增加气道反应性。     

肺力咳合剂对支气管哮喘大鼠气道炎症反应的影响及其机制研究

目的:探究肺力咳合剂调控核转录因子-κB(NF-κB)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对支气管哮喘大鼠气道炎症反应的影响.方法:取50只Wistar大鼠,其中40只腹腔注射卵清蛋白致敏和雾化吸入法建立哮喘大鼠模型,将其随机分为哮喘组、实验1组、实验2组、实验3组.剩余10只大鼠用生理盐水代替卵清蛋白干预,设为对...     

B细胞转录激活因子对急性哮喘小鼠气道炎症的调控

目的 探讨B细胞转录激活因子（BATF）对急性哮喘小鼠气道炎症的调控及其与维甲酸孤儿核受体γt（RORγt）的关系。方法 将24只健康雌性BALB/c小鼠,随机分为生理盐水组（NS组）、哮喘模型组（AS组）、地塞米松治疗组（DEX组）,每组8只。卵清蛋白（OVA）致敏和激发建立哮喘小鼠模型。HE染色观察小鼠小支气管及肺组织病理改变;支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞计数和分类;酶联免疫吸附法（ELISA）检测BALF中白细胞介素-17（IL-17）蛋白的浓度;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中IL-17、BATF、RORγt mRNA的表达情况。结果 HE染色示AS组小支气管炎症细胞浸润较NS组多,以嗜酸性粒细胞（EOS）、中性粒细胞（PMN）及淋巴细胞为主,DEX组小支气管炎症细胞浸润情况较AS组轻。AS组、DEX组BALF中白细胞（WBC）总数、EOS及PMN均较NS组多（P<0.05）, DEX组上述细胞数较AS组少（P<0.05）。BALF中IL-17蛋白浓度及肺组织IL-17、BATF、RORγt mRNA表达水平均为AS组＞DEX组＞NS组（P<0.05）。小鼠肺组织BATF与IL-17、RORγt mRNA表达及BALF中WBC、EOS、PMN计数呈正相关（P均<0.05）。结论 在急性哮喘小鼠支气管肺组织中存在BATF、RORγt、IL-17表达的上调;BATF可能通过与RORγt的协同作用调控Th17细胞的分化发育及分泌功能发挥对小鼠气道炎症的调控作用。     

姜黄素对哮喘小鼠α-SMA的表达及气道重构的影响

目的：观察腹腔注射姜黄素对小鼠α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达的影响,验证其对哮喘小鼠气道炎症的防治和对肺的保护作用,探讨姜黄素在哮喘气道重构的治疗作用.方法：36只雄性SD小鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、姜黄素治疗组各12只,采用卵蛋白致敏小鼠哮喘模型,ELISA检测支气管肺泡灌洗液中浓度并进行嗜酸粒细胞计数,HE染色观察各组气道炎症发生及气道结构改变情况,同时采用免疫组化法检测α-SMA在肺组织的表达.结果：正常对照组、哮喘模型组、姜黄素治疗组的EOS分别是（0.74±0.26）×108/L,（5.32±0.41）×108/L,（3.55±0.46）×108/L,哮喘模型组明显比正常对照组增高,两组比较有统计学意义（P〈0.01）.哮喘模型组小鼠具有明显的气道炎症,以淋巴细胞、嗜酸粒细胞为主,出现上皮细胞增生、平滑肌肌层增厚、结缔组织增生、黏液分泌旺盛并伴小气道栓塞.支气管黏膜下、血管壁及周围、肺间质均有大量胶原纤维沉积.姜黄素治疗组小鼠炎症明显改善,黏液产生减少,上皮增生、平滑肌层增厚不明显,气道周围胶原纤维及黏液颗粒均减少,无明显气道痉挛.正常对照组α-SMA的表达阳性率为8%（1/12）,哮喘模型组达58%（7/12）,姜黄素治疗组为33%（4/12）,两两比较差异有统计学意义（P〈0.01）.结论：姜黄素能够抑制α-SMA的表达,减轻气道炎症反应、延缓气道重构进程.