姜黄素对哮喘大鼠肺内粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子表达及气道炎症的影响

目的 通过观察姜黄素对哮喘大鼠肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞（Eos）计数、肺组织粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）表达的影响,探讨姜黄素对哮喘的治疗作用。方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、姜黄素治疗组（C组）各12只,采用卵蛋白（OVA）致敏大鼠哮喘模型,观察三组动物哮喘发作症状、肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数情况及原位杂交方法检测肺组织中GM-CSF mRNA含量变化。结果 B组大鼠哮喘发作症状最明显,C组大鼠症状轻,A组无症状。B组肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数均明显高于其余两组;C组明显少于B组;A组最少。肺组织中GM-CSF mRNA表达A组微弱表达,C组较强,B组表达最强。结论 姜黄素可抑制哮喘大鼠的气道炎症,其作用机制可能是通过抑制GM-CSF的表达而导致嗜酸性粒细胞生成减少及存活时间缩短来实现。     

黄芪多糖对哮喘大鼠气道炎症及IL-3表达的影响

目的 通过观察黄芪多糖对哮喘大鼠肺泡灌洗液细胞总数及嗜酸性粒细胞(Eos)计数、白细胞介素-3(IL-3)表达的影响,探讨黄芪多糖对哮喘的治疗作用及其可能机制.方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、黄芪多糖治疗组(C组)各12只,采用卵蛋白(OVA)致敏大鼠哮喘模型,观察3组动物哮喘发作症状、肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数情况及原住杂交方法 检测肺组织中IL-3在肺组织的表达变化.结果 B组大鼠哮喘发作症状明显重于C组,A组无症状.B组肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞计数均明显高于其余两组,C组明显少于B组,A组最少.肺组织中IL-3表达A组微弱表达,C组较强,B组表达最强.结论 黄芪多糖可抑制哮喘大鼠的气道炎症,其作用机制可能是通过抑制IL-3的表达来实现.     

复方黄龙汤对哮喘小鼠气道炎症的影响与机制

目的建立Balb/C小鼠的急性哮喘模型,应用复方黄龙汤进行治疗,并与地塞米松治疗效果比较,探讨复方黄龙汤对小鼠哮喘气道炎症的影响及作用机制。方法选取24只6～8周龄雌性Balb/C小鼠,体重(20±2)g,应用随机数字法随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、地塞米松治疗组(C组)和复方黄龙汤治疗组(D组),每组6只。应用卵白蛋白致敏液腹腔注射联合OVA雾化吸入法建立哮喘模型,B、C、D组在第0、14天向小鼠腹腔注射OVA配置而成的致敏液0.2ml,第28、29、30天吸入1%OVA/PBS 10ml激发哮喘,造模23天后,C组每天给予地塞米松(2mg/kg),D组每天给予复方黄龙汤(2.7ml/kg);激发结束后,用无创肺功能测量仪测量小鼠气道反应性,qRT-PCR法测定小鼠肺组织中T-bet及GATA-3mRNA的含量,酶联吸附反应测定肺泡灌洗液中IL-4及IFN-γ含量,将肺泡灌洗液离心沉淀后涂片进行中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞等炎性细胞计数,用HE染色肺组织,评价病理改变。结果无创肺功能显示雾化吸入乙酰胆碱剂量>12.5μg/ml时,C组和D组penh值明显低于B组(P<0.05),但高于A组,差异无统计学意义;肺组织中T-bet mRNA表达B组高于A组(P<0.001),D组含量高于B组,但差异无统计学意义(P>0.05)。而GATA-3mRNA表达C、D组低于B组(均P<0.01)。肺泡灌洗液中IL-4含量B组高于A、C和D组(均P<0.01),而IFN-γ含量B组远低于A组(均P<0.01),D组肺泡灌洗液中IFN-γ含量较B组升高,差异有统计学意义(P<0.05);在小鼠肺泡灌洗液中B组嗜酸粒细胞(EOS)比C、D组明显增多(P<0.01);B组气道壁和肺组织中大量炎性细胞浸润(以嗜酸性粒细胞、淋巴细胞为主),支气管管壁增厚,管腔狭窄,与A组比较差异明显;C、D两组小鼠细支气管管腔呈圆形,较规整,其中C组管壁增厚较D组明显,气道壁和肺组织可见嗜酸粒细胞(EOS)及少量淋巴细胞浸润,基底膜无增厚,与B组比较明显减轻。结论复方黄龙汤可通过降低小鼠肺组织炎症反应,减轻支气管重塑,改善肺功能,其作用可能是通过上调T-bet和下调GATA-3平衡来实现的。     

糖皮质激素对哮喘大鼠T-bet及γ-干扰素表达的影响

目的 研究糖皮质激素对哮喘大鼠肺组织 T-bet 及 Th1类细胞因子γ-干扰素(IFN-γ)表达的影响,初步探讨糖皮质激素治疗哮喘的机制.方法 用卵清蛋白建立哮喘模型,24只 SPF 级SD雄性大鼠随机分为3组:正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组.留取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数及分类;采取双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定 BALF 中IFN-γ的含量;应用免疫组化及流式细胞术测定肺组织中 T-bet 的表达.结果 ①哮喘组 BALF 中嗜酸性粒细胞占细胞总数百分比(EOS%)高于正常对照组及地塞米松组(P<0.01);②哮喘组 BALF 中IFN-γ水平低于正常对照组(P<0.01),地塞米松组 BALF 中IFN-γ水平则低于哮喘组(P<0.01);③免疫组化及流式细胞术显示,哮喘组与正常对照组相比,T-bet表达降低(P<0.01),地塞米松组 T-bet 表达则低于哮喘组(P<0.01).结论 IFN-γ、T-bet 的低表达参与哮喘的病理生理过程;地塞米松使哮喘大鼠 IFN-γ及 T-bet 表达下调的同时对 Th2 类细胞因子更加强烈的抑制,从而使 Th1/Th2 比例趋向平衡,可能为其抑制哮喘呼吸道炎症的重要作用机制之一.     

柴油废气颗粒吸入对哮喘大鼠迟发相反应的影响

[目的]探讨哮喘大鼠吸入不同时程柴油废气颗粒(DEP)后哮喘迟发相反应的变化情况,即DEP吸入对哮喘大鼠的影响.[方法]取雄性Wistar大鼠随机分为6个组,A组给予生理盐水攻击,B组给予卵蛋白攻击,C,D,E,F组先给予卵蛋白攻击,再分别吸入DEP 1,2,3,4周.攻击结束1周后用生理盐水激发A组大鼠30 min,用卵蛋白激发其余各组大鼠30 min,24 h后行乙酰胆碱激发试验,测定气道阻力,比较每组大鼠被乙酰胆碱激发后最终气道阻力与基础气道阻力比值的变化,即气道反应性的变化,并观察肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数的变化,检测血清IgE水平和肺组织中IL-5,IFN-γ水平并观察病理变化等.[结果]A组未发生气道高反应性,其余各组大鼠气道阻力比值均较A组增高,且E,F组较B组明显增高,差异均有统计学意义;DEP的吸入时程与气道阻力比值呈正相关(r=0.886).B,C, D,E,F组肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数、血清IgE及肺组织IL-5水平均显著高于A组,且E,F组嗜酸性粒细胞数显著高于B组,D,E,F组肺组织中IL-5水平明显高于B组.差异均有统计学意义,DEP的吸入时程与IL-5水平呈正相关(r=0.583);B,C,D,E,F组肺组织IFN-γ水平与A组比较明显降低,E, F组较B组明显降低,差异均有统计学意义,DEP的吸入时程与IFN-γ水平呈负相关(r=-0.550).肺组织病理观察表明,A组大鼠气道上皮细胞完整,气道周围未见炎症细胞浸润,以纤毛柱状上皮细胞为主,仅有少量的杯状细胞,基底膜未见纤维化;随着DEP吸入时程的延长,大鼠气道逐渐出现上皮细胞的坏死、中断及脱落,杯状细胞增生,气道周围炎症细胞浸润及基底膜纤维化等改变.[结论]柴油废气颗粒的吸入通过促进Th2淋巴细胞活性,加重哮喘大鼠迟发相反应.     

尼可地尔对哮喘大鼠气道反应性和肺组织T-bet/GATA-3表达的影响

目的使用ATP敏感性钾通道开放剂—尼可地尔治疗哮喘大鼠,观察该药对哮喘大鼠气道反应性和肺组织中T-bet/GATA-3蛋白表达作用的影响。方法 SD雄性大鼠32只,随机分为4组,分别是正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)、激素治疗组(C组)和尼可地尔治疗组(D组)。采用5点注射激发和雾化吸入的方法复制哮喘大鼠模型,模型成功后麻醉并处死大鼠,取肺泡灌洗液(BALF)测白细胞分类计数、气管螺旋条检测气道反应性、Western Blot检测NF-κBp65蛋白、T-bet/GATA-3蛋白表达情况。结果 B组BALF中嗜酸性粒细胞数目明显高于A组、C组和D组(P<0.01)。气管螺旋条反应性B组比A组明显增加(P<0.01),而C组和D组显著低于B组(P<0.01);在蛋白水平上,B组NF-κBp65和GATA-3表达量较A组增高,T-bet表达量降低(P<0.01),D组与C组则可逆转B组的变化。结论尼可地尔可改善哮喘大鼠肺组织炎症和气道反应性,可能与降低NF-κBp65和GATA-3蛋白表达,并且与大鼠T-bet/GATA-3基因表达失调有关。     

地塞米松对哮喘大鼠T-bet?GATA-3及气道炎症的作用机制

目的:观察地塞米松对哮喘大鼠气道炎症的作用以及对转录因子T-bet、GATA-3表达的影响。方法:36只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)和地塞米松组(C组),每组12只。以卵蛋白(OVA)腹腔注射并雾化吸入制备大鼠哮喘模型,观察3组大鼠气道病理改变;采用ELISA法测定肺泡灌洗液(BALF)中IL-2、IL-4、IL-5和IFN-γ含量;采用RT-PCR和Westem blotting检测T-bet和GATA-3 mRNA和蛋白的表达。结果:①予OVA腹腔注射和雾化,哮喘大鼠模型制备成功:②地塞米松减少Th2型细胞因子(IL-4、IL-5)的表达(P<0.01),对Th1型细胞因子(IL-2,IFN-γ)表达量无明显影响;③地塞米松抑制GATA-3表达(P<0.01),对T-bet表达无明显影响;④相关分析显示B组T-bet蛋白表达量与EOS、L、WA/Pi和ASM/Pi呈负相关(P<0.01);B组GATA-3蛋白表达量与EOS、L、WA/Pi和ASM/Pi呈正相关(P<0.01);B组大鼠T-bet蛋白表达量与GATA-3蛋白表达量呈负相关(P<0.01)。结论:支气管哮喘大鼠存在T-bet低表达,GATA-3高表达,并且与气道炎症关系密切:地塞米松抑制气道炎症,可抑制GATA-3表达,但对T-bet表达无明显影响。     

复方甘草酸苷对哮喘大鼠的免疫调节作用

目的探讨复方甘草酸苷对哮喘大鼠的免疫调节作用。方法Wistar大鼠随机分成健康对照组（Ⅰ组）、哮喘模型组（Ⅱ组）、复方甘草酸苷哮喘治疗组（Ⅲ组）、地塞米松哮喘治疗组（Ⅳ组）,采用卵清蛋白（ovalbumin,OVA）氢氧化铝混合液腹腔注射致敏和OVA超声雾化吸入激发建立哮喘大鼠模型。所有大鼠在末次激发后6h取中心静脉血及左肺支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）,行细胞计数与分类,并测定细胞因子IL-4和IFN-γ含量。结果Ⅱ组静脉血及BALF中中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞计数和IL-4含量显著高于Ⅰ组、Ⅲ组和Ⅳ组（P〈0.01）,IFN-γ含量显著低于Ⅰ组、Ⅲ组和Ⅳ组（P〈0.01）;②Ⅲ组与Ⅰ组相比,静脉血及BALF中中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞计数和IL-4含量升高,IFN-γ含量降低,但均无统计学意义（P〉0.05）;③Ⅲ组与Ⅳ组相比,静脉血及BALF中中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞计数和IL-4含量升高（P〉0.05）,IFN-γ含量显著升高（P〈0.01）。结论复方甘草酸苷能明显促进Th1细胞因子IFN-γ的产生,减少Th2细胞因子IL-4的产生,减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与调节Th1／Th2细胞免疫平衡有关。     

芍药甘草汤对哮喘大鼠STAT6与IL-13水平的影响

目的观察芍药甘草汤对哮喘大鼠信号传导和转录激活因子6(STAT 6)与白介素-13(IL-13)水平的干预作用,探讨其防治支气管哮喘的作用机制。方法 60只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(NULL组)、模型组(OVA组)、地塞米松组(DXM组)及芍药甘草汤高(SG10组)、中(SG5组)、低(SG2.5组)剂量组,每组10只。除正常对照组外均行支气管哮喘造模,相应药物灌胃。检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液中白细胞和嗜酸性粒细胞计数,免疫组化法测肺组织中STAT 6蛋白表达,ELISA法检测血浆中IL-13含量。结果与NULL组比较,OVA组哮喘大鼠肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数、嗜酸性粒细胞计数及气道上皮STAT 6表达和血浆IL-13水平均明显升高(P0.01)。DXM组及各剂量芍药甘草汤组BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞计数、气道上皮STAT 6表达和血浆IL-13水平较OVA组降低(P0.01),但仍高于NULL组(P0.01)。结论芍药甘草汤防治大鼠支气管哮喘的作用机制可能与抑制哮喘大鼠肺组织STAT 6表达,降低血浆IL-13水平,降低哮喘大鼠BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞计数有关。     

过敏性哮喘大鼠模型的建立及地塞米松对其的影响

目的:建立过敏性哮喘大鼠模型,并观察地塞米松对其的影响。方法:SD大鼠24只,随机分为对照组(A组)、模型组(B组)和地塞米松组(C组)。以卵蛋白致敏和激发建立大鼠支气管哮喘模型。C组大鼠激发前1h腹腔注射地塞米松0.5mg/kg。采用计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞和嗜酸性粒细胞、及肺组织切片HE染色鉴定模型。结果:B组大鼠BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞数明显多于A组和C组(P<0.01)。肺病理组织切片HE染色显示B组大鼠支气管收缩,部分支气管上皮脱落,支气管及小血管周围有大量嗜酸性粒细胞等炎细胞浸润,C组大鼠可见支气管周围有少许同样细胞浸润。A组大鼠未见明显异常。结论:成功建立过敏性支气管哮喘大鼠模型,地塞米松可减轻哮喘反应。     

过敏性哮喘大鼠模型的建立及地塞米松对其的影响

目的：建立过敏性哮喘大鼠模型，并观察地塞米松对其的影响。方法：SD大鼠24只，随机分为对照组（A组）、模型组（B组）和地塞米松组（C组）。以卵蛋白致敏和激发建立大鼠支气管哮喘模型。C组大鼠激发前1h腹腔注射地塞米松0．5mg／kg。采用计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞和嗜酸性粒细胞、及肺组织切片HE染色鉴定模型。结果：B组大鼠BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞数明显多于A组和C组（P〈0．01）。肺病理组织切片HE染色显示B组大鼠支气管收缩，部分支气管上皮脱落，支气管及小血管周围有大量嗜酸性粒细胞等炎细胞浸润，C组大鼠可见支气管周围有少许同样细胞浸润。A组大鼠未见明显异常。结论：成功建立过敏性支气管哮喘大鼠模型，地塞米松可减轻哮喘反应。     

NGF参与支气管哮喘大鼠气道炎症的发生及作用机制

目的 探讨神经生长因子(nerve growth factor, NGF)对支气管哮喘大鼠气道炎症的影响及作用机制.方法 24只雄性SD大鼠分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)和抗NGF组(C组),每组8只.测定各组支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)总细胞及细胞分类计数;HE染色观察气道病理改变;RT-PCR和ELISA法检测各组大鼠白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、NGF mRNA和蛋白表达水平.结果 B组与A组比较,BALF中细胞总数及细胞分类计数增多(P＜0.05);IL-4、NGF mRNA和蛋白表达增加(P＜0.01);而IFN-γ mRNA和蛋白表达减少(P＜0.01).C组与B组比较,BALF中细胞总数及细胞分类计数减少(P＜0.05);IL-4、NGF mRNA和蛋白表达减弱(P＜0.01);而IFN-γ mRNA和蛋白表达水平无显著差异.B组BALF中NGF含量与细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞呈正相关(r=0.833、0.944、0.949,P＜0.05);与IL-4含量呈正相关(r=0.944,P＜0.01),与IFN-γ含量不相关(r=0.122,P＞0.05);与肺组织中IL-4 mRNA表达水平呈正相关(r=0.848,P＜0.05),与IFN-γ mRNA表达不相关(r=0.611,P＞0.05).结论 NGF与哮喘大鼠气道炎症密切相关,它可以通过使Th2型细胞因子分泌亢进参与哮喘的发生.     

YKL-40在哮喘小鼠外周血、肺泡灌洗液、气道上皮中的表达及其与气道嗜酸性粒细胞炎症的关系

目的:探讨YKL-40在哮喘小鼠外周血、肺泡灌洗液以及气道上皮中的表达及其与气道嗜酸性粒细胞炎症的关系。方法:以卵白蛋白(OVA)致敏并激发建立BALB/C小鼠哮喘模型,对照组以同等剂量的生理盐水代替OVA。造模成功后留取小鼠外周血、肺泡灌洗液、肺组织,HE染色观察肺组织嗜酸性粒细胞浸润情况,免疫组化法观察气道上皮YKL-40的表达,ELISA法定量检测外周血、肺泡灌洗液中YKL-40浓度。结果:(1)哮喘组气道周围有明显的嗜酸性粒细胞浸润,气道上皮杯状细胞增生肥大,并有大量黏液分泌。对照组气道未见明显炎症细胞浸润及粘液高分泌。(2)哮喘组外周血和BALF中YKL-40均明显高于对照组(P<0.05),差异有统计学意义。哮喘组外周血和BALF中Eos数均明显高于对照组(P<0.05),差异有统计学意义。(3)哮喘组气道上皮细胞胞浆中可见YKL-40表达,而对照组未见明显YKL-40表达。结论:(1)哮喘组小鼠外周血、肺泡灌洗液中YKL-40的表达均高于对照组,提示YKL-40可以作为哮喘诊断指标之一。(2)肺泡灌洗液中YKL-40浓度明显高于血液YKL-40浓度,结合免疫组化气道上皮YKL-40的表达,提示哮喘状态下YKL-40主要来源于气道上皮。(3)YKL-40表达水平与Eos数变化趋势一致,提示YKL-40水平可在一定程度上反映气道嗜酸性粒细胞炎症情况。     

姜黄素抑制气道重塑小鼠平滑肌细胞增殖的作用

目的探讨姜黄素对气道重塑小鼠气道平滑肌细胞增殖的作用。方法 BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、姜黄素小剂量组、姜黄素中剂量组和姜黄素高剂量组。以腹腔注射卵白蛋白致敏和雾化激发建立慢性哮喘小鼠气道重塑模型。姜黄素组在每次雾化前30 min给予姜黄素干预,其他组给予生理盐水。观察小鼠激发时的症状。检测气道反应性。计数支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞占白细胞总数的百分比。检测血清特异性IgE的含量。免疫组织化学鉴定气道平滑肌,图像分析软件IPP测支气管壁厚度、平滑肌层厚度、平滑肌细胞数以及胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ER K)在气道平滑肌细胞中的灰度值。结果与对照组相比,模型小鼠激发早期出现烦躁不安、呼吸急促和腹肌痉挛等阳性反应。姜黄素干预组症状不明显,出现症状较晚,且很快缓解。姜黄素干预组的气道反应性低于气道重塑模型组(P0.05)。姜黄素干预组的支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞占白细胞总数的百分比低于模型组(P0.05)。姜黄素干预组的血清特异性IgE低于模型组(P0.05)。姜黄素干预组的支气管壁厚度、支气管平滑肌层厚度及支气管平滑肌细胞数量均低于模型组(P0.05)。结论姜黄素可以抑制哮喘小鼠气道重塑模型中气道平滑肌的增殖,其机制与姜黄素抑制ER K信号通路和减少嗜酸性粒细胞在肺组织中的浸润相关。     

CpGODN对尘螨哮喘小鼠T-bet/GATA-3表达的影响

目的探讨CpG寡脱氧核苷酸(CpGODN)对尘螨哮喘小鼠Th1/Th2型细胞因子的影响及其机制。方法用雌性C57BL/6J小鼠建立尘螨哮喘小鼠模型,在抗原致敏阶段加入CpGODN进行干预,并设立GpCODN治疗对照组及布地奈德治疗对照组,观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)数量的变化;用酶联免疫吸附(ELISA)法检测BALF中IL-4、IL-5、IFN-γ的含量变化;用免疫印迹(Western blotting)法检测肺组织T-bet和GATA-3蛋白的表达水平。结果与哮喘模型组及GpCODN治疗对照组比较,CpGODN治疗组的BALF中炎症细胞明显减少,IL-4、IL-5的浓度降低,IFN-γ浓度升高,肺组织中GATA-3蛋白表达降低,T-bet表达增高;与布地奈德治疗组比较,CpGODN治疗组的BALF中IFN-γ浓度升高。相关分析显示肺组织中T-bet/GATA-3比值与BALF中IFN-γ/IL-4比值呈正相关。结论 CpGODN可通过诱导T-bet表达、抑制GATA-3表达以恢复Th1/Th2平衡,从而减轻尘螨过敏性哮喘小鼠的气道炎症。     

轻、中度持续性哮喘患者气道黏膜病理变化及与嗜中性粒细胞的关系

目的：研究轻、中度持续性哮喘患者气道粘膜病理变化与嗜中性粒细胞的关系及其机制。方法：选择12例间歇哮喘患者（A组）、16例轻度或中度持续性哮喘患者（B组）、14例早期周围型肺癌患者（C组,对照组）,经纤维支气管镜进行支气管肺泡灌洗和气道黏膜活检,做HE和免疫组化染色、炎性细胞计数及介质测定。结果：A、B、C组支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸性粒细胞（Eos）计数A、B组显著高于C组（P＜0.05）;嗜中性粒细胞计数B组显著高于A、C组（P＜0.05）;嗜酸粒细胞性阳离子蛋白（ECP）含量A、B组显著高于C组（P＜0.05）;嗜中性粒细胞髓过氧化物酶（MPO）含量B组显著高于A、C组（P＜0.05）;白细胞介素-8（IL-8）含量B组显著高于A、C组（P＜0.05）。A、B组气道上皮均有不同程度的脱落、变薄,基底膜增厚;B组的气道黏膜下层MPO阳性细胞计数显著高于A组（P＜0.05）。结论：嗜中性粒细胞与Eos共同参与了轻、中度持续性哮喘患者气道黏膜炎症反应,嗜中性粒细胞可能在其中发挥了更重要的作用。     

缺锌对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的 探讨缺锌对哮喘大鼠气道炎症的影响。方法 SD大鼠32只，根据体重按随机区组设计分为4组，每组8只。A组为缺锌饲料＋卵清蛋白（OVA）激发组；B组为正常锌饲料＋OVA激发组；C组为正常锌饲料配对饲养＋OVA激发组；D组为正常锌饲料＋生理盐水激发组。建立缺锌及哮喘模型，诱喘后24h取支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞分类及右肺中叶HE染色，镜下观察支气管肺组织形态学改变并计数气道壁及BALF中嗜酸粒细胞、中性粒细胞及巨噬细胞数。结果：A、B、C组BALF及支气管管壁中嗜酸粒细胞、中性粒细胞和巨噬细胞数较D组明显增加（P〈0．05）。与B组大鼠相比，A组大鼠＆地F及支气管管壁中嗜酸粒细胞、中性粒细胞、巨噬细胞数明显增加（P〈0．05），气道炎症反应增加。B组与C组相比，气道炎症反应无明显差异（P〉0．05）。结论 缺锌时哮喘大鼠气道炎症反应增加，这可能是饮食锌的摄入减少导致哮喘发作增加及症状加重的原因。     

α-细辛脑对哮喘豚鼠气道炎症的影响

目的探讨α－细辛脑对哮喘气道炎症的影响及其机制。方法用卵白蛋白制作豚鼠哮喘模型，检测外周血Ｔ淋巴细胞增殖反应，并通过支气管肺泡灌洗液中细胞成分分析评价气道炎症变化。结果α－细辛脑处理组在卵白蛋白激发后呼吸困难明显减轻，Ｔ细胞增殖刺激指数显著低于哮喘组，支气管肺泡灌洗液中细胞总数、嗜酸性粒细胞计数也显著低于哮喘组，且刺激指数与支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞计数呈显著正相关。结论α－细辛脑可以抑制速发哮喘反应；且通过抑制Ｔ细胞增殖活化抑制气道嗜酸性粒细胞炎症。     

建立RSV联合OVA诱发幼年大鼠哮喘模型的方法

目的探讨呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus, RSV)滴鼻联合卵清白蛋白(ovalbumin, OVA)雾化方法,建立大鼠哮喘模型的可行性。方法将SD大鼠共30只随机分为正常对照组(A组)、哮喘模型组(B组)和地塞米松组(C组)3组,每组10只,分别给予相应干预,两周后观察大鼠反应,应用肺功能测量仪测定气道阻力(Re值)、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中细胞计数与分类,并观察肺组织病理改变。结果 A组大鼠反应及Re值基本正常,B组大鼠出现喘息表现,且测Re值明显高于A组(P0.05),C组大鼠较B组有所减轻;与A组比较,B组、C组BALF中白细胞计数显著升高(P0.01),以嗜酸性粒细胞比例为主(P0.01),C组较B组BALF中白细胞计数、嗜酸性粒细胞比例显著下降(P0.01);肺组织病理A组支气管肺泡结构基本正常,B组可见支气管结构紊乱、管壁增厚以及炎性细胞浸润等,C组较B组有所减轻。结论 RSV联合OVA诱发方法,能够成功建立幼年大鼠哮喘模型,为进一步实验研究奠定基础。     

吸入汽油废气颗粒大鼠再行卵蛋白攻击后哮喘速发相反应变化

[目的]观察吸入不同时间长度汽油废气颗粒(DEP)的大鼠行卵蛋白攻击后哮喘速发相反应的变化.[方法]选择雄性Wistar大鼠,随机分为6个组,其中A组给予生理盐水攻击,B组给予卵蛋白攻击,C,D,E,F组分别给吸入DEP各1,2,3,4周后再行卵蛋白攻击.抗原攻击结束1周后除A组外的其他各组大鼠给予卵蛋白激发30 min,测量气道阻力5 min.观察肺泡灌洗液中炎症细胞及血清总IgE值的变化,检测肺组织中IL-5和IFN-γ水平.[结果]抗原激发后B,C,D,E,F组大鼠气道阻力均高于A组,E,F组明显高于B组;气道阻力的增高程度和DEP的吸入时间呈正相关.除A组外的各组大鼠肺泡灌洗液中均可观察到大量炎症细胞浸润,包括嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞,以前两者为主.嗜酸性粒细胞体积分数在B组与A组之间及E,F组与B组之间差异均有统计学意义;中性粒细胞体积分数在A,B,C,D组之间无显著性差异,但E,F组较A,B组显著增高.B,C,D,E,F组大鼠血清总IgE值较A组显著增高,F组与B组间差异亦有统计学意义;D,E,F组大鼠肺组织中IL-5水平较A,B组显著增高.[结论]吸入DEP大鼠再行卵蛋白攻击后哮喘速发相反应明显增强,反应增强程度与DEP吸入时间呈正相关.