高血糖促进T细胞激活加重糖尿病小鼠心肌功能障碍的作用

目的 研究CD4+T细胞在糖尿病性心肌病(diabetes cardiomyopathy, DCM)中的作用。方法 SPF级C57BL/6小鼠,雄性,4周龄,饲喂高脂饲料(high fat diet, HFD)6周,腹腔注射链脲菌素(streptozotocin, STZ),普通饲料喂养的C57BL/6小鼠作为对照,饲喂6周后腹腔注射柠檬酸缓冲液。注射1周后两组小鼠做心脏超声检测,后处死小鼠,心肌组织进行H-E染色,观察心肌病理改变情况,Q-PCR检测两组小鼠心肌组织中相关炎症因子的表达水平。流式细胞检测小鼠体内CD4+T细胞的表型。结果 与普通饮食喂养小鼠相比,2型糖尿病模型小鼠出现了明显的心功能损害和心肌病理学改变。糖尿病模型小鼠心肌组织中Th1细胞转录因子T-bet及炎症因子TNF-α和IFN-γmRNA均较对照组明显升高。糖尿病模型小鼠纵隔淋巴结中CD4+CD44+T细胞比例较对照组明显升高。结论 2型糖尿病模型小鼠出现了明显的心功能损害,纵隔淋巴结CD4+CD44+T细胞比例明显增加,心肌组织中Th1细胞转录因子T-bet升高,提示激活的CD4+Th1细胞可能在DCM中扮演着重要角色,TNF-α可能也参与了这一过程。     

心肌肥大基因差异表达及染色质开放性的高通量测序

目的 运用转录组测序(RNA-seq)和染色质开放性测序技术(ATAC-seq),探讨心肌肥大发生后基因差异表达以及特征基因开放性.方法 将12只小鼠随机分为心肌肥大组和对照组(各6只),分别腹腔注射血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和生理盐水.应用超声和免疫组化方法检测心肌肥大和纤维化程度,RNA-seq、实时荧光定量PCR(...     

重组脂联素对ob/ob小鼠糖尿病心肌微血管病变的影响

目的观察注射外源性脂联素对ob/ob小鼠2型糖尿病心肌病微血管病变的影响。方法20只ob/ob小鼠高热量饮食诱导2型糖尿病,随机分为糖尿病心肌病组和重组脂联素干预组,干预组给予重组脂联素10μg/(kg.d)腹腔注射,持续8周;以10只C57/BL野生型小鼠作对照。测定血糖、血脂,血清脂联素水平。心肌切片做HE染色,AB-PAS染色,同时送电镜观察。结果与对照组比较,糖尿病心肌病组小鼠血糖、血脂水平明显增高(P0.01),血清脂联素水平明显降低(P0.05);与糖尿病心肌病组比较,重组脂联素组血糖、血脂水平明显降低(P0.01),血清脂联素水平明显增高(P0.05);与对照组比较,糖尿病心肌病组微血管变重,糖原沉积明显,重组脂联素组微血管病变轻,糖原沉积不明显;血清脂联素水平与血糖、血脂负相关。结论脂联素与糖尿病微血管病变相关,注射外源性重组脂联素能够降低2型糖尿病小鼠的血糖、血脂,减少心肌微血管的糖原沉积,保护血管内皮功能,从而减缓糖尿病心肌病的发展进程。     

Bcl-2和Bnip-3在糖尿病性心肌病大鼠心肌细胞中的表达

目的探讨细胞凋亡因子Bcl-2、Bnip-3在实验性糖尿病性心肌病大鼠心肌细胞中的表达情况。方法选取8周龄Sprague-Dawley大鼠30只,随机分为对照组和模型组。对照组大鼠腹腔注射枸橼酸缓冲液,模型组大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素溶液建立糖尿病模型,继续饲养12周,自然形成糖尿病性心肌病模型;然后处死2组大鼠,取血测定血糖、血脂,取心脏称质量计算心脏质量指数,切取心肌组织电镜观察心肌超微结构变化,并测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平,免疫组织化学法测定心肌细胞Bcl-2、Bnip-3的表达。结果模型组大鼠血糖、三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、心肌酶及心肌形态学改变均符合糖尿病性心肌病表现。模型组大鼠心肌细胞中Bcl-2的表达明显低于对照组(P<0.01),Bnip-3的表达明显高于对照组(P<0.01)。结论细胞凋亡因子Bcl-2和Bnip-3可能参与了糖尿病性心肌病的心肌细胞凋亡过程。     

基于RNA-seq的甲氨蝶呤处理sv129胚胎干细胞的转录组学分析

目的 利用转录组测序(RNA sequencing, RNA-seq)技术探讨抗叶酸代谢药物甲氨蝶呤(methotrexate, MTX)处理的小鼠胚胎干细胞(mouse embryonic stem cells, mESC)基因转录表达的变化，并探讨其可能影响的生物学过程和关键信号通路。方法 将mESC分为两组，其中对照组采用完全培养基培养，MTX组在此基础上加入0.12μmol/L MTX药物处理。MTX处理24 h分别收集细胞，提取总RNA进行RNA-seq,获得胚胎早期全基因转录组图谱并采用Deseq2软件筛选差异表达基因(differentially expressed genes, DEGs),采用生物信息学R软件包对MTX组与对照组进行差异基因的功能及通路分析。结果 MTX组与对照组的转录组相比，共有365个DEGs,其中144个显著上调表达，221个显著下调。GO(Gene Ontology)功能富集分析显示，生物学过程(biological process, BP)分类集中在肌肉系统发育、肌肉收缩、肌纤维发育等肌肉系统发育过程，细胞组分(cellular compon...     

有氧运动对糖尿病小鼠心肌损伤及氧化应激和内质网应激的影响

目的 探讨有氧运动对小鼠糖尿病心肌损伤的保护作用及其相关机制.方法 8周龄C57BL/6J雄性小鼠45只随机分为3组,分别为正常对照组(Con)、糖尿病心肌损伤组(DCM)和糖尿病心肌损伤+有氧运动处理组(DCM+E).DCM组和DCM+E组小鼠连续5 d腹腔注射50 mg/kg STZ溶液;DCM+E组小鼠在造模成功...     

沙棘原花青素对糖尿病小鼠心肌保护作用机制的研究

目的:初步探讨沙棘原花青素(Sea buckthom procyanidins,SBPC)对糖尿病小鼠心肌组织氧自由基的影响。方法:6月龄ICR小鼠,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)150mg/kg制备糖尿病小鼠模型,小鼠随机分为糖尿病心肌病变组(DC)、SBPC高、中、低剂量组和二甲双胍阳性药物对照组(Metformin,MET),每组20只。以正常小鼠为对照,每周测体重和血糖一次,4周后形成早期糖尿病心肌病变,持续4周给药,第5周应用分光光度计法测定各组小鼠心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总一氧化氮合酶(NOS)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与糖尿病心肌病变组比较,SBPC高、中、低剂量组MDA含量、NOS活性明显降低,GHS-Px和SOD活性明显增强。结论:SBPC对6月龄糖尿病心肌病变小鼠心肌组织氧化损伤有减轻作用。     

荭草素通过激活PGC-1β发挥抗糖尿病心肌病作用

目的 探究外源补充荭草素(Orientin)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌损伤是否发挥保护作用及其分子机制.方法 腹腔注射STZ构建C57BL/6J小鼠糖尿病模型(DCM组),DCM+orientin组小鼠除腹腔注射STZ外,每天通过口服灌胃方式外源补充荭草素,8周后超声心动图检测各组小鼠左心室心脏功能.HE染...     

过氧化物酶体激活物受体和脂肪酸代谢在糖尿病性心肌病中的作用

目的 研究过氧化物酶体激活物受体α(PPARα)及游离脂肪酸(FFA)在糖尿病心肌病(DCM)中的作用.方法 雌性Wistar大鼠,随机选出对照组给予普通饮食;其余饲以高脂高糖饮食4周后,小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病,经16周饲养诱导心肌病发生(DCM组),超声评价心功能、病理以及超微病理改变,检测生化指标、心肌胶原和PPARα的表达.结果 与对照组相比,DCM组心功能减退,心脏重量指数、胶原分数增加,Ⅰ、Ⅲ型胶原的比值显著增加(P＜0.01);心肌超微结构显示肌纤维变性坏死,间质胶原增多,微血管基底膜改变等;血糖、胰岛素胆固醇、甘油三酯升高,FFA增加,PPARα的表达显著增加.结论 糖尿病心肌中PPARα-FFA能量代谢信号通路的变化可能与心室重塑有密切关系,是心肌病发病的重要原因.     

核仁素在糖尿病性心肌病中的表达

目的：探讨核仁素在糖尿病性心肌病中的表达情况。方法：实验分为对照组和II型糖尿病性心肌病模型组 (模型组);模型组采用高脂高糖饲料持续喂养(第5,6周于小鼠腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素)构建,第8周末测定小鼠 血糖,第20周末测定两组小鼠空腹血糖值并计算心脏质量与体质量的比值,观察心肌形态学病理改变,采用免疫组织 化学法和Western印迹检测心肌核仁素的表达水平。结果：糖尿病模型组小鼠较对照组空腹血糖值明显升高(P<0.05); 模型组小鼠心肌细胞肥大、排列紊乱,出现断裂及溶解;免疫组织化学染色及Western印迹显示模型组小鼠心肌核仁 素蛋白水平较对照组明显升高(P<0.05)。结论：核仁素可能在糖尿病性心肌病的发生和发展中起着一定的作用。     

解毒通络方对实验性糖尿病心肌病变大鼠保护作用的初步研究

目的通过观察解毒通络方对糖尿病心肌病变(DCM)大鼠心肌过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)表达及心肌结构功能的影响,探讨解毒通络方治疗糖尿病心肌病变的可能机制。方法100只Wistar大鼠,随机分为正常对照组8只和造模组92只。造模组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg诱导糖尿病模型,糖尿病成模大鼠继续喂养12周则DCM模型成立,将DCM模型大鼠随机分为:解毒通络方组、清热解毒组、吡格列酮组、DCM模型组,分别灌胃给予解毒通络方10.4 g/kg,清热解毒药2.7 g/kg,吡格列酮2.7 mg/kg,DCM模型组和正常对照组给予等体积的蒸馏水,共给药6周。实验结束时检测各组随机血糖(RBG)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、心功能指标[左心室压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、T值(t-dp/dt)]以及观察心肌形态学改变;采用免疫组织化学检测心肌中PPARγ的表达。结果与正常对照组比较,DCM模型组大鼠体重显著下降(P0.01),随机血糖、hs-CRP、TC、TG和LDL-C均显著升高(P0.01,P0.05),HDL-C显著降低(P0.05),心功能明显下降,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显下降,LVEDP、t-dp/dt明显升高(P0.05),心肌组织PPARγ表达显著下降(P0.01);与DCM模型组比较,解毒通络方组和清热解毒组大鼠随机血糖、hs-CRP、TC、TG和LDL-C均显著降低(P0.01,P0.05),HDL-C显著降低(P0.05),心功能明显改善,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P0.05),LVEDP、t-dp/dt明显下降(P0.05),心肌组织PPARγ表达明显增加(P0.01)。结论解毒通络方和清热解毒药能明显改善DCM大鼠糖代谢、脂质代谢、心功能和心脏组织结构,对糖尿病心肌病变有保护作用,其机制可能与上调心肌组织PPARγ抑制炎症有关。     

EPO通过抑制心肌细胞凋亡保护糖尿病心肌病大鼠的心功能

目的探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对糖尿病心肌病(diabetes cardiomyopathy,DCM)大鼠心脏的保护作用及机制。方法将25只SD大鼠随机分为3组:对照组(n=5)、DCM组(n=10)、DCM+EPO组(n=10),DCM组及DCM+EPO组应用链脲佐菌素60 mg/kg一次性腹腔注射构建DCM大鼠模型,饲养4周后,DCM+EPO组另外给予rhEPO 2 000 U/kg腹腔注射。行心脏超声心动图检测心功能,心肌HE染色、电镜检查,TUNEL染色测定细胞凋亡,Western Blot检测Caspase-3的表达,RT-PCR检测Bcl-2及Bax的mRNA的相对表达量。结果与对照组比较,DCM组和DCM+EPO组心功能降低(P<0.01),rh EPO能改善DCM+EPO组的心功能(P<0.01)。与对照组比较,DCM组及DCM+EPO组心肌细胞凋亡指数明显增加(P<0.001),rh EPO能改善DCM+EPO组的心肌细胞凋亡(P<0.001)。DCM组大鼠心肌的Caspase-3的蛋白表达量较正常组增加(P&l... 更多     

病毒性扩张型心肌病小鼠IL-6测定及意义

目的建立病毒性扩张型心肌病（DCM）小鼠模型并测定其血清白介素（IL-6）含量,初步探讨IL-6在DCM小鼠的致病机制。方法40只4周龄雄性BALB／c小鼠随机分成DCM（扩张型心肌病）组和正常组,每组各20只。DCM组每月腹腔注射柯萨奇病毒B3（CVB3）,6个月后建立DCM模型,取出小鼠心脏进行病理组织学观察,并采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测DCM组及正常组小鼠血清IL-6表达水平。结果腹腔反复注射病毒6个月后,DCM组小鼠心脏稍有增大,但最大横径与正常组相比差异无统计学意义（P〉0．05）,重量比正常组有所增加（P〈0．05）,左室游离壁厚度显著变薄（P〈0．05）。DCM组小鼠血清IL-6水平（150．6±47．2）pg／ml,正常组为（82．9±63．1）pg／ml（P〈0．05）。结论反复腹腔注射CVB3病毒能成功建立DCM模型,IL-6表达水平在DCM时明显升高,可能参与了DCM的发病过程。     

糖尿病心肌病大鼠心功能与心肌糖原沉积的关系

目的 使用超声心动图评价糖尿病心肌病大鼠心功能的变化,探讨糖尿病心肌病大鼠心功能与心肌糖原沉积的关系.方法 24只8周龄雄性SD大鼠随机分成4周对照组(n=6)、4周糖尿病组(n=6)、12周对照组(n=6)和12周糖尿病组(n=6),腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立糖尿病模型(55 mg/kg).采用超声心动图检测大鼠心功能,根据大鼠心肌糖原染色计算糖原容积分数.结果 4周时与对照组相比,糖尿病组LVEDD指数和LVESD指数明显高于同期对照组,左心室短轴缩短率减少(P＜0.05),心肌糖原沉积明显(P＜0.01);12周时与对照组相比,糖尿病组LVEDD指数和LVESD指数显著高于同期对照组,左心室射血分数明显降低(P＜0.01),左心室短轴缩短率明显减少(P＜0.05),心肌糖原沉积显著(P＜0.01).相关分析显示,左心室射血分数与心肌糖原沉积呈明显负相关(r1=-0.803,P＜0.01),左心室短轴缩短率与心肌糖原沉积呈显著负相关(r2=-0.565,P＜0.01).结论 STZ腹腔注射后12周成功制作糖尿病心肌病大鼠模型,糖尿病心肌病大鼠的心功能变化和心肌糖原沉积密切相关.     

舒糖宝对糖尿病小鼠心肌结构的影响

目的　探讨舒糖宝对糖尿病小鼠心肌的影响。方法　腹腔注射四氧嘧啶建立糖尿病小鼠动物模型 ,待血糖升高后 ,隔天灌服舒糖宝对其进行治疗 ,定期测定血糖含量 ,连续 1个月 ,实验结束 ,采血测定鼠血糖 ;取心肌进行组织切片 ,在光学显微镜下进行形态学观察其病理变化。结果　治疗组服药后血糖明显下降 ,低于糖尿病组 (P <0 .0 5) ;心肌血管损害明显减轻。结论　舒糖宝对糖尿病小鼠心肌血管有明显的保护作用 ,并对糖尿病心肌病有良好的防治作用。     

红芪多糖对db／db小鼠糖尿病心肌病TGF-β1／Smads信号通路影响的实验研究

目的通过研究红芪多糖(HPS)对db/db小鼠糖尿病心肌病(DCM)心肌组织中TGF-β1/Smads信号通路的影响,探讨其对DCM小鼠心肌纤维化的影响。方法将60只6周龄雄性db/db小鼠随机分为5组:HPS高、中、低剂量组,罗格列酮组和模型组;正常组为12只同周龄同背景的非转基因雄性db/m小鼠。连续灌胃干预8周。于给药前及给药后第2、4、6、8周末检测各组小鼠体重、血糖;HE染色观察小鼠左心室心肌纤维病理形态学变化;Masson染色观察小鼠左心室心肌胶原纤维化程度;Western blot、RT-PCR法检测心肌组织TGF-β_1及Smad2、Smad3蛋白和mRNA的表达。结果经HPS治疗8周后,HPS高、中剂量组和罗格列酮组血糖较模型组下降明显(P0.05);HE染色可见模型组心肌细胞结构模糊,部分区域明显肿胀变形且细胞核消失;Masson染色可见亮绿色胶原纤维在模型组心肌细胞间及血管周围较正常组明显增多且呈堆积状分布;模型组TGF-β_1及Smad2、Smad3蛋白及mRNA的表达水平与HPS低剂量组无显著差异(P0.05),其余各治疗组较模型组明显降低(P0.05),其中HPS高剂量组和罗格列酮组改善更明显(P0.05)。结论 HPS可改善db/db小鼠DCM心肌纤维化的程度,延缓DCM病情进展,其作用机制可能与其抑制TGF-β_1/Smads信号通路有关。     

姜黄素调控p38MAPK通路改善糖尿病心肌病的机制研究

目的 探讨姜黄素(Cur)通过调控p38MAPK通路抑制炎症反应改善糖尿病心肌病的作用机制。方法 50只雄性SPF级C57BL/6小鼠,随机选取20只作为正常组,剩余30只小鼠给予高糖、高脂饲料喂养4周后,连续5d腹腔注射50mg/(kg·d)链脲佐菌素,以空腹血糖≥11.1mol/L作为糖尿病造模成功标准。正常组小鼠随机分为正常对照组(Con组)和姜黄素对照组(Cur组),糖尿病小鼠随机分为糖尿病组(DM组)和姜黄素给药组(DM+Cur组)。实验结束后,ELISA法检测各组小鼠心肌组织匀浆液中炎症因子TNF-α和IL-6含量;免疫荧光法检测各组小鼠心肌组织中TNF-α水平;Western blot法检测各组小鼠心肌组织中p-p38、p38和MCP-1蛋白表达。结果 Cur可明显逆转糖尿病所致小鼠心肌组织匀浆液中TNF-α和IL-6的变化,减少心肌组织中TNF-α的表达,下调糖尿病小鼠心肌组织中p38MAPK磷酸化水平和MCP-1蛋白的表达。结论 姜黄素通过抑制炎症反应改善小鼠糖尿病心肌病,其作用机制可能与抑制p38MAPK信号转导通路有关。     

川芎嗪对扩张型心肌病大鼠左心收缩功能的影响及机制

目的探讨川芎嗪(LTZ)对扩张型心肌病(DCM)大鼠左心收缩功能的影响及机制。方法通过腹腔注射阿霉素(2.5 mg/kg,2次/周,共4周)建立大鼠扩张型心肌病模型(DCM组);LTZ组在建立大鼠扩张型心肌病模型的同时经过腹腔注射LTZ(100 mg/(kg·d),连续4周);白藜芦醇(RES)组在建立大鼠扩张型心肌病模型的同时经过腹腔注射RES(20 mg/(kg·d),连续4周)。采用心脏超声检查舒张期室间隔厚度(IVSd)、舒张期左室内径(LVEDd)、舒张期左室后壁厚度(LVPWd)、左心室射血分数(LVEF);HE染色观察心肌组织形态;ELISA法检测血清氨基末端脑钠肽前体(NTproBNP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)水平;Real time PCR和蛋白印迹法检测心肌组织癌胚抗原相关细胞粘附分子1(CEACAM1)、p-p38蛋白(p-p38MAPK)、caspase 3表达情况。结果与正常组(Sham)大鼠相比,DCM组大鼠左心明显扩大,LVEF降低,血清NTproBNP、IL-1β、TNF-α水平增加,TGF-β1水平下降,心肌组织中CEACAM1、caspase 3、p-p38 MAPK的mRNA和蛋白表达水平增加,差异均有统计学意义(P0.05);与DCM组大鼠相比,LTZ组大鼠心脏扩大明显减轻,LVEF上升,血清NTproBNP、IL-1β、TNF-α水平下降,TGF-β1水平增加,心肌组织中CEACAM1、caspase3、p-p38 MAPK的mRNA和蛋白表达水平下降,差异均有统计学意义(P0.05);与DCM组大鼠相比,RES组大鼠心脏扩大更加明显,LVEF下降,血清NTproBNP、IL-1β、TNF-α水平上升,TGF-β1水平降低,心肌组织中CEACAM1、caspase3、p-p38 MAPK的mRNA和蛋白表达水平增加,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 CEACAM1参与了扩张型心肌病的发生。川芎嗪可能通过降低CEACAM1的表达改善扩张型心肌病大鼠的左心收缩功能。     

缬沙坦对扩张型心肌病大鼠心肌预保护作用机制研究

目的:探讨血管紧张素Ⅱ1(AT1)型受体阻滞剂缬沙坦对多柔比星诱导的扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌预保护作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常对照组(n=10),DCM模型组(n=20)和预保护组(n=10).DCM模型组及预保护组予多柔比星(2 mg*kg-1,每周1次)腹腔内注射,正常对照组予同体积生理盐水腹腔注射.预保护组于造模同时给予预保护药物缬沙坦(30 mg*kg-1*d-1)灌胃,DCM对照组与正常对照组给予同体积生理盐水灌胃.8周后取各组大鼠心肌组织测定心肌肌浆网钙泵(SERCA2a)、钙释放通道(RyR2)、受磷蛋白(PLB)、钠钙交换蛋白(NCX1)的mRNA及蛋白表达水平.结果:①与正常对照相比,DCM模型组SERCA2a,RyR2的mRNA表达水平显著下降(P<0.05),PLB,NCX1的mRNA表达水平显著上升(P<0.05);预保护组SERCA2a,RyR2的mRNA水平均较DCM模型组升高(P均<0.05),PLB,NCX1的mRNA水平均低于DCM模型组(P均<0.05);②与正常对照组相比,DCM模型组SERCA2a,RyR2蛋白表达水平显著降低(P<0.05),PLB,NCX1蛋白表达水平显著升高(P<0.05);预保护组SERCA2a,RyR2蛋白水平均高于DCM模型组(P均<0.05),NCX1蛋白水平较DCM模型组显著降低(P<0.05);预保护组PLB蛋白水平较DCM模型组稍有下降,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:预防性给予缬沙坦对扩张型心肌病心肌有保护作用,机制可能与其部分纠正心肌钙调控蛋白的异常有关.     

扩张型心肌病SD大鼠模型的建立

目的:探讨用多柔比星诱导建立扩张型心肌病(DCM)SD大鼠模型的可行性。方法:出生四周的雌性SD大鼠共32只,给予多柔比星每周2 mg/kg腹腔内注射连续8周,建立扩张型心肌病(DCM)SD大鼠模型,观察实验前后大鼠超声心动图左室收缩末期容积(LVES)、舒张末期容积(LVED)、左室收缩末期内径(SD)、左室舒张末期内径(DD)、左室内径缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)和体重(BW)、心率(HR)的变化及大鼠心肌组织病理学的改变。结果:多柔比星诱导的扩张型心肌病(DCM)SD大鼠模型超声心动图提示与实验前相比,LVES、SD均明显增加(P<0.01),LVED、DD、FS较实验前有显著性差异(P<0.05),LVEF、BW、HR均明显降低(P<0.01);大鼠心肌组织病理学的改变符合扩张型心肌病的病理学改变。结论:实验证明给予大鼠多柔比星每周2 mg/kg腹腔内注射连续8周建立扩张型心肌病(DCM)动物模型符合人类DCM的改变,以多柔比星诱导的扩张型心肌病SD大鼠模型是可行的。