三斜磷钙石糊剂封闭牙本质小管的体外研究

目的体外评价三斜磷钙石糊剂对牙本质小管的封闭作用，为牙本质敏感症的治疗提供新的手段。方法将氧化钙、氯化锶、聚乙二醇、磷酸按一定的比例共混，置于行星球磨机中球磨进行反应，调节pH值分别获得三斜磷钙石糊剂和羟磷灰石糊剂。扫描电子显微镜（SEM）观察糊剂的形态，X射线衍射（XRD）和傅里叶变换红外光谱仪（FTIR）分析糊剂的结构和成分。选择拔除的人第三磨牙进行脱矿处理，构建牙本质敏感症体外研究模型。样本随机分为4组：空白对照组（使用蒸馏水处理）、酪蛋白磷酸肽-无定形磷酸钙（CPP-ACP）组、三斜磷钙石糊剂组、羟磷灰石糊剂组。采用各组分别对应的再矿化剂涂刷样本表面7 d。SEM观察牙本质表面及断面形态，显微硬度计分析矿化前后牙本质显微硬度，XRD分析矿化后样品表面沉积物。结果XRD和FTIR结果显示合成的三斜磷钙石糊剂成分主要为三斜磷钙石，羟磷灰石糊剂成分主要为羟磷灰石；SEM结果显示合成的糊剂晶体颗粒大小数十到数百纳米的微纳结构。三斜磷钙石糊剂组和羟磷灰石糊剂组均能在牙本质表面生成较厚的矿化层，三斜磷钙石糊剂组在牙本质小管内矿化深度较羟磷灰石糊剂组深。羟磷灰石糊剂组的显微硬度大于三斜磷钙石糊剂组，差异存在统计学意义（P<0.05）。结论三斜磷钙石能有效地封堵暴露的牙本质小管，有望应用于牙本质敏感症的治疗。     

黏蛋白-4和基质金属蛋白酶-7在种植体周病中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶（MMP）-7、MMP-8和黏蛋白（MUC）-4在种植体周围龈沟液（PICF）中的水平，分析二者是否具有区分种植体周围疾病与健康个体的能力，以期为寻找辅助种植体周围疾病诊断、评估和治疗的新型参考指标提供理论基础。方法按照纳入和排除标准选择上部修复体负载2~5年的63位受试者，其中对照组24例，种植体周围炎（PI）组39例。收集受试者一般情况及种植体周围临床指标，X线片测量牙槽骨吸收量，酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测PICF中的MUC-4、MMP-7、MMP-8水平。结果PI组和对照组受试者的年龄、性别等参数信息差异无统计学意义，PI组MMP-7（P<0.05）、MMP-8（P<0.001）的表达水平均高于对照组，PI组MUC-4表达水平低于对照组（P<0.001）；相关性分析显示，MMP-7与牙周探诊深度（PPD）呈正相关（r=0.451，P<0.001）；MMP-8分别与PPD、探诊出血（BOP）、牙龈指数（GI）呈正相关（r=0.619，P<0.001；r=0.478，P<0.001；r=0.332，P=0.009）；MUC-4分别与PPD、BOP、GI呈负相关（r=−0.492，P<0.001；r=−0.321，P=0.010；r=−0.396，P=0.001）。MMP-7、MMP-8、MUC-4对PI均具有一定的诊断效能，其中MMP-8对PI的诊断效能最好，当MMP-8>21.21时，其曲线下面积为0.868，诊断PI的灵敏度为0.96、特异度为0.68；MMP-7、MUC-4并联诊断模型的诊断效能高于两种因子单独诊断，模型对PI的诊断灵敏度为0.96，特异度为0.56。结论MMP-7、MUC-4的水平在PI组与对照组之间差异有统计学意义，可能成为预测是否罹患PI的诊断指标；联合MMP-7、MUC-4对炎症具有较好的诊断价值。     

丝素蛋白多孔支架用于口腔软组织增厚的初步研究

目的通过体内实验探究3种不同浓度的丝素蛋白多孔支架在口腔软组织增厚应用中的可行性。方法采用冷冻干燥及甲醇增强法制备3种不同浓度：质量分数为1%（SF1组）、3%（SF3组）、5%（SF5组）的丝素蛋白支架，通过扫描电子显微镜（SEM）、傅里叶转换红外光谱（FTIR）、X射线衍射（XRD）、热重分析（DSC）对支架进行表征分析，并测定各组支架的孔径、孔隙率及体外降解速率。将3组支架材料（实验侧）与胶原基质（对照侧）分别植入新西兰大白兔两侧口腔黏膜下，比较其术前、术后3个月黏膜厚度的变化，通过组织苏木精-伊红（HE）染色法、Masson染色法对比观察各组材料的体内代谢及再生效果。结果SEM显示：3组支架材料都是相互交联的多孔结构；XRD及FTIR表明：3组支架均以较稳定的SilkⅡ型结构为主，在体外降解较慢；其中SF3组的孔径最大（133.40 µm±22.85 µm），孔隙率适中（90.05%±6.68%）。体内实验结果表明：除了SF1组因空间维持不足导致增厚效果类似于对照侧以外，SF3及SF5组的空间维持稳定、增厚效果明显优于对照侧；但不同于SF5组诱发了明显的炎症，SF3组体内降解较好，纤维及血管新生较多，炎症反应较少。结论丝素蛋白支架可应用于有效增厚软组织，其中以SF3组（质量分数3%）的丝素蛋白支架的理化性能、组织相容性及黏膜增厚效果最佳。     

羟磷灰石牙本质脱敏剂对温和型通用型粘接系统粘接性能研究

目的本研究旨在评估含羟磷灰石（HA）脱敏剂封闭牙本质小管的效果及其对温和型通用型粘接剂粘接性能的影响。方法收集完整的第三磨牙，制备冠中部牙本质样本，建立牙本质敏感模型。根据不同的脱敏处理方式随机分为4组，分别进行下述处理：无脱敏处理（对照组）、Biorepair牙膏处理（含HA脱敏牙膏）、Dontodent牙膏处理（含HA脱敏牙膏）和HA糊剂处理。通过扫描电镜（SEM）观察牙本质小管封闭情况，并评估牙本质小管封闭率。分别使用All-Bond Universal、Single Bond Universal和Clearfil Universal Bond以自酸蚀模式应用于脱敏处理后的牙本质。通过接触角测量评估脱敏处理后牙本质表面的润湿性和表面能（SFE）。制备树脂-牙本质粘接试样，测试微拉伸粘接强度，分析脱敏处理方式对于3种通用型粘接剂的牙本质微拉伸粘接强度的影响。结果SEM显示含HA脱敏牙膏和HA脱敏剂处理后牙本质小管均明显封闭，封闭率HA组>Biorepair组>Dontodent组（P<0.05）。接触角分析表明，含HA脱敏剂对通用型粘接剂的润湿性无显著影响（P>0.05），但脱敏处理后牙本质SFE显著增加（P<0.05）。微拉伸粘接强度测试表明，含HA脱敏牙膏会降低微拉伸粘接强度（P<0.05），而HA组与对照组的微拉伸粘接强度之间差异无统计学意义（P>0.05）。结论含HA脱敏牙膏能够形成牙本质小管封闭。在使用温和型通用型粘接剂进行后续树脂修复时，含HA脱敏牙膏降低牙本质粘接强度，而HA糊剂的脱敏处理未对粘接性能产生不利影响。     

功能矫形结合差动力技术治疗下颌严重后缩伴生长激素缺乏症1例

生长激素缺乏症（GHD）是儿童生长发育常见病，主要原因是生长激素缺乏，颜面部常表现为严重下颌后缩，临床治疗难度大。本文报道1例利用功能矫形结合差动力技术治疗有GHD病史的严重下颌后缩患者，并获得良好效果的病例，为临床治疗类似病例提供参考。     

Necrostatin-1在高糖环境下促巨噬细胞氧化应激反应中的作用及机制

目的探讨程序性细胞坏死特异性抑制剂Necrostatin-1（Nec-1）在高糖环境下，促巨噬细胞氧化应激反应中的作用及分子机制。方法将巨噬细胞在高糖组（25 mmol·L⁻¹葡萄糖）与对照组（5.5 mmol·L⁻¹葡萄糖）中培养72 h后，采用2′，7′-二氯荧光黄双乙酸盐（DCFA-DA）探针、丙二醛及超氧化物歧化酶（SOD）试剂盒分别检测其活性氧（ROS）含量、丙二醛及超氧化物歧化酶的活性；采用5 µmol·L⁻¹ Nec-1对高糖组进行干预，作为高糖联合Nec-1处理组，再次检测氧化应激指标，并采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）及蛋白质免疫印迹法（WB）检测受体相互作用蛋白激酶1（RIP1）的表达；沉默巨噬细胞中RIP1表达后，检测高糖环境对基因缺陷型细胞氧化应激反应的影响。结果在高糖刺激下，细胞ROS含量及丙二醛活性显著高于对照组（P<0.000 1），并且SOD活性显著低于对照组（P<0.000 1）；Nec-1干预后，高糖联合Nec-1处理组的ROS含量及丙二醛活性显著低于高糖组（P<0.000 1），并且高糖联合Nec-1处理组的SOD活性显著高于高糖组（P<0.01）。qRT-PCR及WB结果显示，高糖组中RIP1基因mRNA水平（P<0.001）及蛋白表达水平（P<0.000 1）均显著高于对照组，高糖联合Nec-1处理组的RIP1基因表达及蛋白表达显著低于高糖组（P<0.000 1）；同时RIP1得到有效沉默后（P<0.001），高糖+RIP1干扰组的ROS含量及丙二醛活性显著低于高糖+干扰对照组（si-NC）（P<0.001），SOD活性较高糖+干扰对照组显著上升（P<0.000 1）。结论高糖环境通过上调RIP1的表达诱发巨噬细胞的氧化应激反应。     

富血小板纤维蛋白在下颌第三磨牙拔除术的应用系统评价与Meta分析

目的通过系统评价及Meta分析的方法评估下颌第三磨牙拔除术中使用富血小板纤维蛋白（PRF）的有效性，为缓解术后并发症提供建议。方法对Pubmed、EMBASE、Web of Science和中国生物医学文献数据库针对在下颌第三磨牙术中使用PRF的临床随机对照试验进行电子检索，检索时间截至2020年2月。评价者使用Cochrane协作网推荐的标准对纳入文献进行偏倚风险评价并提取数据。运用RevMan 5.3和STATA 13.0进行Meta分析。结果共纳入21篇研究，包括991位拔除下颌第三磨牙患者。分析结果表明，局部应用PRF可以有效减轻拔牙术后疼痛[MD=−12.06，95%CI（−21.42，−2.71），P=0.01]，降低拔牙后肿胀程度[MD=−1.42，95%CI（−2.41，−0.44），P=0.005]，促进软组织愈合[MD=0.66，95%CI（0.34，0.99），P<0.000 1]，同时能够有效改善术后张口受限、减少干槽症的发生（P<0.05），但在骨愈合方面PRF组与对照组差异无统计学意义（P>0.05）。结论目前有限的临床证据显示，下颌第三磨牙拔除术后使用PRF可以改善疼痛、肿胀、张口受限，减少干槽症的发生并促进软组织愈合。但是其对于骨愈合的影响需要进一步进行大规模的随机对照试验并统一测量标准后进行分析。     

自噬在间充质干细胞自我更新和分化中作用的研究进展

间充质干细胞（MSCs）具有自我复制和分化潜能，是基于干细胞的医学疗法的非常有价值的细胞来源，其应用开辟了发育和疾病研究的新途径。MSCs虽然可以通过自我更新维持细胞干性，但是，随着细胞多次传代和培养时间的延长，其干性逐渐衰减，细胞老化、分化潜能逐渐降低。自噬是一种高度保守的细胞学过程，即通过降解隔离在自噬体中的经修饰的、过剩的和有害的细胞质成分，之后自噬体与溶酶体融合而被降解。作为主要的细胞内降解和再循环途径，自噬对于维持细胞稳态、自我更新和多能性等方面具有积极作用。本文对自噬在对MSCs自我更新和多向分化潜能维持等方面作用的研究进行综述，为MSCs的研究和应用奠定理论基础和提供实践依据。     

沉默法尼基转移酶对人涎腺腺样囊性癌细胞迁移、侵袭及上皮间充质转化的作用

目的通过体外实验探讨法尼基转移酶（FTase）对涎腺腺样囊性癌SACC-LM和SACC-83细胞迁移侵袭及上皮间充质转化（EMT）的作用及其机制。方法针对人FTase基因序列设计构建3条小干扰RNA（siRNA），采用处于对数生长期的SACC-LM及SACC-83细胞，经脂质体瞬时转染技术抑制细胞FTase表达，分别命名为FTase-siRNA-1组、FTase-siRNA-2组、FTase-siRNA-3组，同时设置阴性对照组（NC-siRNA），空白对照组（仅加入转染试剂）。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测FTase、HRAS的mRNA表达，选择沉默效率最高的FTase-siRNA进行后续实验；蛋白质免疫印迹法检测FTase、HRAS、蛋白激酶B（AKT）、磷酸化AKT、p65、磷酸化p65（Ser563）、上皮钙依赖黏附蛋白、波形蛋白、基质金属蛋白酶9（MMP-9）的蛋白表达以及HRAS膜蛋白表达；Transwell小室及细胞划痕实验检测细胞的侵袭和迁移能力。结果与空白对照组及阴性对照组相比，FTase-siRNA-1组mRNA及蛋白相对表达量均降低（P<0.05），HRAS mRNA和总蛋白表达的差异无统计学意义（P>0.05），HRAS膜蛋白相对表达量降低（P<0.05），上皮钙依赖黏附蛋白相对表达量升高（P<0.05），波形蛋白相对表达量降低（P<0.05），MMP-9蛋白相对表达量降低（P<0.05），RAS/PI3K/AKT/核因子-κB信号通路相关蛋白AKT、p65相对表达量的差异无统计学意义（P>0.05），但磷酸化AKT、磷酸化p65蛋白相对表达量降低；与空白及阴性对照组相比，FTase-siRNA-1组细胞侵袭及迁移能力显著下降（P<0.05）。结论体外沉默FTase可有效抑制人涎腺腺样囊性癌细胞SACC-LM和SACC-83的侵袭、迁移能力，其作用可能是通过干扰HRAS膜蛋白的定位，调控RAS/PI3K/AKT/核因子-κB信号通路，介导EMT而实现。     

饥饿条件下活性氧通过PINK1/Parkin通路调控人牙周膜细胞的线粒体自噬

目的探究人牙周膜细胞（hPDLC）在饥饿条件下活性氧（ROS）与PINK1/Parkin通路介导hPDLC线粒体自噬的具体机制。方法分离培养正常牙周组织的hPDLSC，利用Earle''s平衡盐溶液（EBSS）模拟饥饿环境诱导hPDLC线粒体自噬，利用N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）抑制ROS生成以探讨ROS在hPDLC线粒体自噬的作用，利用环孢素A（CsA）抑制PINK1/Parkin通路以研究ROS与PINK1/Parkin通路在饥饿条件下激活hPDLC中的作用。采用流式细胞术及JC-1线粒体膜电位检测试剂盒，检测线粒体膜电位；采用透射电镜观察线粒体自噬体的生成及线粒体形态变化；采用线粒体红色荧光探针定位线粒体，溶酶体绿色荧光探针定位溶酶体；采用DCFH-DA ROS荧光探针检测ROS生成强度；采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测细胞中线粒体自噬基因（Tomm20、Timm23）及PINK1/Parkin通路的表达水平，采用蛋白质印迹 （Western blot）检测细胞中线粒体自噬蛋白（Tomm20、Timm23）及PINK1/Parkin通路蛋白表达水平。结果EBSS饥饿作用30 min后，诱导激活hPDLC线粒体自噬的作用最强，ROS表达增加，且线粒体自噬相关基因（Tomm20、Timm23）下调（P<0.001），PINK1/Parkin通路表达上调（P<0.001）。NAC抑制ROS的产生后，自噬被抑制，同时Tomm20、Timm23表达上调（P<0.001，P<0.05），PINK1/Parkin通路表达下调（P<0.001，P<0.05）。而当CsA抑制PINK1/Parkin通路表达时（P<0.05，P<0.05），自噬被逆转，同时Tomm20、Timm23表达上调（P<0.001，P<0.01）。结论ROS在饥饿条件下主要通过PINK1/Parkin通路增强hPDLC线粒体自噬。     

不同修复基台经循环加载后的扭矩丧失和基台沉降

目的本实验旨在探究3种不同修复基台循环加载前后扭矩丧失以及基台沉降。方法将30枚内六角种植体随机分为3组，每组10枚种植体，并连接相应修复基台。A组种植体连接原厂成品基台，B组种植体连接铸造基台，C组种植体连接第三方计算机辅助设计/计算机辅助制造（CAD/CAM）基台。通过光学影像测量仪测量3组基台莫氏锥度。使用数显扭矩计测量循环加载前后的移除扭矩。试件在疲劳机上进行循环加载，循环载荷应力振幅范围为0~250 N，以10 Hz的频率施加10万个周期的循环载荷，循环加载后测量基台沉降值。配对t检验用于分析组内循环加载前后扭矩丧失量。方差分析及Tukey HSD检验用于比较基台莫氏锥度、移除扭矩丧失量和基台沉降值的组间差异。结果配对t检验显示3组基台循环加载前后扭矩丧失量差异有统计学意义（P<0.001）。方差分析显示基台莫氏锥度（P<0.001）、循环载荷后基台螺丝移除扭矩丧失量（P=0.009）和基台沉降值（P=0.01）在3组之间差异有统计意义，但是铸造基台组和第三方CAD/CAM基台组之间差异无统计学意义（P>0.05）。结论所有组中基台经循环加载后螺丝扭矩均有显著下降。不同基台与种植体连接部位之间存在差异。就本实验有限的数据提示成品基台在经过循环加载后对基台螺丝扭矩的维持效果优于铸造基台和第三方CAD/CAM基台。     

无托槽隐形矫治患者与固定矫治患者龈沟液中白细胞介素变化的对比研究

目的对比无托槽隐形矫治患者与固定矫治患者治疗后龈沟液中白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8、IL-10、IL-16和IL-18的表达水平差异。方法选取接受无托槽隐形矫治的67例患者作为观察组，接受固定矫治的40例患者作为对照组，分别检测患者接受矫治前与接受矫治后24 h、12个月龈沟液中IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、IL-16和IL-18的表达水平。结果接受正畸治疗前2组龈沟液中各IL的表达水平差异无统计学意义（P>0.05）；正畸治疗24 h后2组龈沟液中的IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10和IL-18表达水平均升高，但2组间所有IL因子表达水平差异无统计学意义（P>0.05）；正畸治疗12个月后观察组龈沟液中的IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10和IL-18表达水平低于对照组（P<0.05），IL-16表达水平2组间差异无统计学意义（P>0.05）。结论与固定矫治相比，无托槽隐形矫治患者的口腔炎症反应较弱，更有利于口腔微环境的恢复。     

内向整流钾2.1通道蛋白对人牙囊细胞成骨分化的影响及其机制研究

目的探讨内向整流钾（Kir）2.1通道蛋白对人牙囊细胞（hDFC）成骨分化的影响及其机制。方法组织块结合酶消化法分离、培养hDFC，流式细胞术鉴定细胞来源，成骨诱导鉴定hDFC成骨分化能力；逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Kir2.1编码基因KCNJ2在hDFC中的表达，定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测Kir2.1在hDFC成骨诱导前和诱导后KCNJ2基因表达量的变化；膜片钳技术检测hDFC在成骨诱导前和诱导后的细胞膜电位变化；提高细胞外钾离子的浓度（50 mmol·L⁻¹）观察膜电位去极化对hDFC成骨分化能力的影响，应用Kir2.1钾通道阻断剂氯化铯（CsCl）和4-甲氧基苄基-1-萘基甲基-胺盐（ML133）观察阻断Kir2.1通道对hDFC成骨分化能力的影响，同时行RT-qPCR检测观察2种干预措施前后成骨分化相关基因[RUNX相关转录因子2（RUNX2）、骨钙素（OCN）]的表达变化情况。降低细胞外钾离子的浓度（2 mmol·L⁻¹），钙离子成像检测膜电位超极化对细胞内钙离子浓度的变化。结果RT-PCR结果显示，hDFC表达Kir2.1通道基因KCNJ2；RT-qPCR结果显示，成骨诱导7 d后，KCNJ2在hDFC中的表达量上调；膜片钳结果显示，成骨诱导7 d后，hDFC膜电位由（−12±3.2）mV超极化为（−47±5.2）mV；茜素红和碱性磷酸酶染色结果显示，提高细胞外钾离子的浓度或阻断Kir2.1通道蛋白的功能，能够明显抑制hDFC的成骨矿化能力；钙离子成像结果显示，膜电位超极化能够引起细胞内钙离子浓度的增高。结论Kir2.1通道蛋白介导的膜电位超极化在hDFC成骨分化的过程中起重要的作用。     

原发性舌鳞状细胞癌颈淋巴结低位转移规律的临床研究

目的研究分析原发性舌鳞状细胞癌颈部淋巴结低位（Ⅳ区和Ⅴ区）转移的临床规律，为舌癌颈部淋巴结低位区域的清扫决策提供参考依据。方法选取2010年1月—2015年12月上海交通大学医学院附属第九人民医院收治的原发性舌鳞状细胞癌同期或二期行全颈（Ⅰ~Ⅴ区）淋巴结清扫患者203例，收集其临床病理资料及随访信息，分析原发舌鳞状细胞癌颈部低位淋巴结转移的临床病理影响因素和预后。结果在203例患者中，Ⅳ区和Ⅴ区转移率分别为14.78%和4.93%，男性较女性更易出现Ⅳ区转移（P=0.04），不吸烟较吸烟更易出现V区转移（P=0.046）；Ⅲ区和Ⅳ区的淋巴结状态与Ⅴ区转移风险明显相关（P=0.001）；Ⅲ区包膜外侵犯患者发生Ⅳ区（P=0.014）和V区（P=0.026）转移的风险明显增加；发生低位淋巴结（Ⅳ/Ⅴ）转移的患者5年生存率仅为14.70%，是原发性舌鳞状细胞癌患者的独立不良预后因素（P<0.000 1）。结论原发性舌鳞状细胞癌绝大部分转移发生于Ⅰ~Ⅲ区，低位淋巴结转移比率较低，对于cN0患者和Ⅰ~Ⅱ区淋巴结转移但无包膜外侵犯的cN+患者，Ⅴ区淋巴结可以选择观察。     

上颌第一磨牙牙根折裂的临床特征分析

目的探讨上颌第一磨牙牙根折裂的常见类型和方向以及根管治疗对牙根折裂好发部位的影响。方法纳入274颗经锥形束CT（CBCT）诊断为牙根折裂的上颌第一磨牙，判读患牙的影像学特征，分别分析非根管治疗相关的原发性牙根折裂和根管治疗相关的继发性牙根折裂的好发部位、类型、方向及其差异。结果在上颌第一磨牙原发性牙根折裂中，腭根折裂比例（56.1%）高于近中颊根（36.1%）和远中颊根（7.8%）；而在继发性牙根折裂中，近中颊根折裂比例（52.7%）高于腭根（36.5%）和远中颊根（10.8%），好发部位分布差异具有统计学意义（P<0.05）。腭根牙根纵裂常见为近远中向，而近中颊根常见为颊腭向牙根纵裂。结论在上颌第一磨牙诊治过程中，应对最粗大的腭根发生牙根折裂的可能性予以重视；近中颊根折裂可能与根管治疗相关，因此当尽可能减少医源性因素造成的近中颊根继发性牙根折裂风险；本研究结果也为上颌第一磨牙牙根折裂的临床特征提供一定流行病学依据。     

单侧唇裂鼻翼软骨定位术与再定位术的设计及应用

鼻畸形矫正日益成为唇裂治疗关注的重点，其术后高复发问题是亟需解决的技术难点。笔者前期提出了依据中国人群鼻翼形态特点建立的鼻翼软骨二焦点固定技术（鼻翼软骨内固定术），之后在单侧唇裂整复中又建立了鼻小柱侧方软组织增量的理论与技术。基于对这两种技术的应用和总结，笔者将其进一步相结合从而发展出新的鼻畸形整复方法，称之为鼻翼软骨定位术，用于继发鼻畸形整复时则称为鼻翼软骨再定位术。本文对此技术的理论基础和初步应用经验做出介绍。     

2种抗氧化剂恢复漂白后釉质粘接强度的研究

目的评价葡萄籽提取物及维生素C钠2种抗氧化剂恢复漂白后，釉质粘接强度的作用。方法用离体牙制备釉质剪切粘接强度测试试件150块，根据表面处理方法的不同将试件随机分为10组（n=15）：对照组（不漂白直接粘接），直接粘接组（漂白后直接粘接），2.5%、5%、10%、15%葡萄籽提取物处理组（漂白+葡萄籽提取物处理5 min后再粘接），2.5%、5%、10%、15%维生素C钠处理组（漂白+维生素C钠处理5 min后再粘接），测试其粘接后的剪切粘接强度，并用显微镜观察试件的断裂模式。另外选取20颗离体牙用前述方法制备试件并分为10组，垂直粘接界面切开试件后，用扫描电镜观察粘接界面的超微结构。结果漂白后，直接粘接组与2.5%葡萄籽提取物处理组和2.5%、5%、10%维生素C钠处理组间剪切粘接强度的差异无统计学意义（P>0.05），均低于对照组（P<0.05），其粘接界面的树脂与釉质间结合不紧密，渗入釉质的树脂突较短，形态不完整、不规则；5%、10%、15%葡萄籽提取物处理组和15%维生素C钠处理组的剪切粘接强度与对照组之间的差异无统计学意义（P>0.05），其粘接界面的树脂与釉质结合紧密，渗入釉质的树脂突较长，形态完整、规则。粘接界面断裂是全部实验组的主要断裂模式。结论漂白后，釉质粘接强度明显降低，用5%葡萄籽提取物或15%维生素C钠处理5 min即可恢复粘接强度。     

细菌脂多糖对甜味受体T1R2可变剪接与功能的调控作用

目的寻找小鼠甜味受体T1R2的剪接异构体，探究细菌毒力因子脂多糖（LPS）对T1R2可变剪接及甜味受体功能的影响。方法分离提取小鼠味蕾组织RNA，逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）寻找小鼠甜味受体T1R2剪接异构体，通过体外异源性表达实验检测T1R2异构体对甜味受体功能的影响，通过实时荧光定量聚合酶链式反应检测LPS局部注射对T1R2异构体表达的影响。结果小鼠甜味受体T1R2存在剪接异构体T1R2_Δe3p，其与T1R3组成的甜味受体无法被甜味刺激物激活，且可显著下调本构体T1R2/T1R3的功能；LPS局部注射可使小鼠味蕾内T1R2_Δe3p表达比例明显上升。结论LPS刺激可影响小鼠甜味受体T1R2的可变剪接过程，显著上调无功能异构体T1R2_Δe3p的表达，提示T1R2可变剪接调控可能为微生物感染影响宿主味觉感知的机制之一。     

瓷美学修复中预备体边缘与修复体边缘的专家共识

瓷美学修复是固定修复的热点，如何提升其边缘修复效果一直是瓷美学修复诊疗水平提升、相关并发症防治的重点以及医技合作的难点。但长期以来固定修复中对边缘的定义与分类、预备术以及制作工艺、质检等还存在诸多不完整的认知，医技统筹合作不足，而实操中医生或技师常常也缺乏核查牙体预备磨切量、预备体与修复体外形形态的可靠方法，大多依赖目测观察和个人经验。这些认知和医技实操的模糊欠缺，使得当前固定修复的边缘质量难以获得进一步的提升。随着数字化诊疗及制作技术在瓷美学修复中的大量运用，数字化牙科扫描及数控切削对边缘质量提出了更高更明确的要求，无法被扫描识别的边缘，无法信息化，再便捷的数字化流程也无法进行下去；不符合数控加工规范的过薄过锐的边缘即使扫描成功，也无法准确切削。为了更好地解决上述难题，有效提升边缘质量，集合了参与专家的共同意见，本文将从边缘涉及的不规则微小目标修复体空间的分析设计梳理入手，采用口腔立体几何“线—面—体”视角，定义了预备体边缘和修复体边缘“两个边缘”的内涵，并对8个亚分类概念进行解读，进一步提出可及性好的两个边缘宽度的实测方法，以及临床和制作的质检实测核查方案。以实测核查几何量—目标修复体空间为特征的两个边缘的新认识与新方案，将对全程数字化瓷美学修复提供更好的支撑。     

RhoE在舌鳞状细胞癌中的表达及其对细胞迁移和侵袭的影响

目的初步探讨RhoE在舌鳞状细胞癌（TSCC）中的表达水平，及其对TSCC细胞迁移和侵袭的影响及相关机制。方法选取在青岛大学附属青岛市市立医院口腔医学中心颌面外科2017—2019年手术切除的TSCC原发灶48例，采用免疫组织化学法检测标本（TSCC组织、癌旁组织）中RhoE的表达水平，并提取标本的RhoE mRNA和蛋白进一步检测RhoE的表达水平。选取TSCC SCC-4和CAL-27细胞系进行体外实验，采用瞬时转染法过表达RhoE，并应用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）及蛋白质免疫印记法检测过表达效率；细胞划痕实验及Transwell细胞侵袭实验分别检测TSCC细胞的迁移和侵袭能力；蛋白质免疫印记法检测相关蛋白Rho关联含卷曲螺旋结合蛋白激酶1（ROCK1）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达水平；采用GraphPad Prism 8.2.1软件对实验数据进行统计学分析。结果TSCC组织中RhoE的表达水平显著低于癌旁组织（P<0.05）；在体外实验中，与空白对照组和阴性对照组相比，过表达实验组TSCC细胞的迁移和侵袭能力显著降低（P<0.05），过表达实验组ROCK1、MMP-2及MMP-9表达显著降低（P<0.05）。结论RhoE在TSCC组织中低表达，上调TSCC细胞中RhoE表达可显著抑制其迁移和侵袭能力，提示RhoE可能在调控TSCC转移、侵袭等恶性生物学行为过程中发挥作用，为TSCC的基因治疗提供新的靶点。