实验性脑缺血及缺血再灌流大鼠脑内SP、NKA、CGRP、SS含量的变化

目的研究脑缺血及脑缺血再灌流大鼠脑内Ｐ物质（ＳＰ）、神经激肽Ａ（ＮＫＡ）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）、生长抑素（ＳＳ）含量变化及其意义，为临床探讨脑缺血的病理生理过程及指导治疗提供科学依据。方法应用四血管关闭全脑缺血模型及再灌流模型，借助放射免疫分析法，对大鼠全脑缺血５，１０，１５，２０，３０，６０，１２０ｍｉｎ７个时点４个脑区（皮质、纹状体、下丘脑、中脑）和垂体的ＳＰ、ＮＫＡ、ＣＧＲＰ、ＳＳ含量变化进行观察，在此基础上测定缺血５ｍｉｎ再灌流５ｍｉｎ、缺血１５ｍｉｎ再灌流４５ｍｉｎ、缺血３０ｍｉｎ再灌流３０ｍｉｎ各脑区及垂体四种神经肽的变化。结果大鼠脑缺血后脑区、垂体ＳＰ、ＮＫＡ、ＣＧＲＰ、ＳＳ含量的变化规律不尽相同，但大部分呈现下降趋势。缺血５ｍｉｎ尚处于可逆状态，缺血５ｍｉｎ再灌流肽类呈不同程度的上升，缺血３０ｍｉｎ再灌流肽类上升不明显，甚至下降。缺血１５ｍｉｎ再灌流肽类变化介于上述两种情况之间。结论ＳＰ、ＣＧＲＰ、ＳＳ均为与学习、记忆过程有关的神经肽，在脑缺血后其含量的降低可能与脑缺血后智能障碍有关。从实验动物的神经肽角度看，应在缺血超早期（＜１５ｍｉｎ）积极恢复血液供应。ＣＧＲＰ对缺血性脑损伤是一     

P物质、神经肽Y和生长抑素在大鼠舌下腺的免疫组织化学观察

目的：观察P物质（SP）、神经肽Y（NPY）和生长抑素（SOM）在大鼠舌下腺的分布。方法：用免疫组织化学ABC法。结果：大鼠舌下腺纹状管上皮细胞分别呈SP、NPY和SOM免疫反应阳性，腺细胞为阴性。结论：大鼠舌下腺纹状管上皮细胞内含有多种神经肽，可能通过激素或神经递质方式参与调节舌下腺分泌活动和局部血流供应。     

神经肽SP在胎兔皮肤无瘢痕愈合中的作用

目的探讨神经肽SP在胎兔皮肤无瘢痕愈合中的作用.方法建立胎兔背部皮肤全层切割伤模型,观察胎兔背部皮肤伤口愈合状况及神经肽SP在无瘢痕愈合中的变化特点.并应用外源性的SP,观察胎兔伤口愈合情况及神经纤维增生情况.结果胎兔皮肤愈合快,在伤后3～5 d所有创伤完全无瘢痕愈合.胎兔皮肤伤后神经肽SP阳性表达降低,第2天最明显,为正常胎兔皮肤的75%,然后逐渐恢复正常.成兔皮肤伤后SP表达第1天明显降低,为正常成兔的60%,以后明显增加,第7天达峰值,为正常成兔的168%,其后下降,到第14天与正常成兔基本相似.外源性SP应用后,致伤胎兔皮肤瘢痕形成.结论神经肽SP的低表达是胎兔皮肤无瘢痕愈合机制之一;外源性SP可导致胎兔皮肤瘢痕愈合,其机制可能与其引起急性神经源性炎症反应和神经纤维的增生有关.     

异丁苯丙酸对实验性局灶性脑缺血损伤的作用

异丁苯丙酸对实验性局灶性脑缺血损伤的作用刘立王智李金声洪咏菊（第四军医大学航空临床医学教研室西安７１００３３）关键词脑缺血异丁苯丙酸大鼠中图号Ｒ７４３．３早已观察到，在脑缺血／再灌注损伤早期存在着急性炎症过程，主要表现为多量的多形核中性细胞浸润．近年...     

异丙嗪对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的:观察异丙嗪对大鼠脑缺血损伤病理变化及神经功能的影响。方法:用改良的Longa氏法制备大鼠可再灌注大脑中动脉闭塞模型。大鼠随机分为缺血2 h后再灌注1、6 h,1、3、7 d对照组,并与之时间点相对应的异丙嗪组,对比观察各组脑缺血再灌注(IR)后的脑梗死灶体积并对神经功能缺损进行评分。结果:异丙嗪能显著改善IR 1 d后大鼠神经功能缺损症状及脑梗死灶(P<0.05)。结论:异丙嗪可阻抑大鼠局灶性脑缺血神经元的损伤并可发挥脑保护作用。     

HBO对大鼠局灶性脑缺血损伤及马中NO含量的影响

目的：研究高压氧（ＨＢＯ）对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积及马中一氧化氮（ＮＯ）含量的影响。方法：用线栓塞ＳＤ大鼠古大脑中动脉,造成局灶性脑缺血再灌注模型,顺ＨＢＯ和高压空气（ＨＢＡ）治疗下,观察不同时间点脑梗死体积和海马中ＮＯ含量的改变。结果：脑缺血１ｈ后出现明显梗死灶,且随再注时间延长而逐渐扩大,马中ＮＯ含量明显增高（Ｐ〈０．０１）;经ＨＢＯ治疗后,明显地抑制梗死灶的扩大（Ｐ〈０．０５）,ＮＯ含量     

侧脑室注射P物质联合电针治疗大鼠局灶性脑缺血的作用

目的 探讨侧脑室注射P物质(SP)在电针治疗局灶性脑缺血过程中的作用.方法 将50只造模成功Wistar大鼠随机分为模型组、生理盐水组、SP组、电针组和SP+电针组,另设健康对照组,每组各10只.采用大脑中动脉阻塞(MCAO)复制大鼠局灶性脑缺血模型.生理盐水组和SP组大鼠分别在MCAO造模成功后侧脑室注射生理盐水和S...     

中医药防治脑缺血再灌注损伤研究概述

脑缺血再灌注损伤是指缺血脑组织恢复血液灌注后 ,脑组织损伤反而加重 ,表现为其神经损害体征和形态学改变有时会较前更加明显等。该损伤是涉及自由基、钙离子、兴奋性氨基酸、一氧化氮、内皮素等多方面因素的复杂的病理生理过程。中医药具有整体调整和多环节综合治疗的优势 ,在防治脑缺血再灌注损伤研究中 ,显示了较好的疗效。本文就近年来相关研究概述如下。1　单味药及提取物1 1　天麻素　用新生Ｗｉｓｔａｒ大鼠大脑皮层进行神经细胞培养 ,经过天麻素孵育后的神经细胞置于模拟“缺血”或“再灌注”形态下 ,细胞内乳酸脱氢酶的漏出及脂…     

PTD-BDNF对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的观察PTD—BDNF在实验动物体内对脑缺血再灌注损伤的治疗效果。方法线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型。PTD—BDNF组于缺血再灌注后静脉注射PTD—BDNF 2mg／kg,对照组注射等体积生理盐水。采用TTC染色、HE染色及TUNNEL染色分析PTD—BDNF对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。结果在大鼠局灶性脑缺血再灌注模型中,与对照组相比,PTD—BDNF融合蛋白使脑缺血梗死体积百分比从18．20％降至10．12％（n=4,P〈0．01）。HE染色可见PTD—BDNF组脑组织缺血坏死程度明显减轻,细胞核皱缩、碎裂现象减少。TUNNEL染色显示梗死灶周边平均每个视野TUNNEL阳性细胞率,从51．24％降至23．54％（n=6,P〈0．01）。结论PTD—BDNF融合蛋白经静脉给药后能通过血脑屏障发挥神经保护作用,减轻脑缺血再灌注损伤,改善神经功能。     

解郁1号对抑郁模型大鼠血浆NPY、SP、SS含量的影响

目的 研究解郁1号对孤养加慢性应激抑郁模型大鼠血浆NPY、SP、SS含量的影响.方法将清洁级SD雄性大鼠60只随机分成正常组、模型组、西药组、中药组,每组15只.应用孤养加慢性应激方法造模,造模结束后尾静脉取血,放射免疫法检测各组大鼠血浆NPY、SP、SS含量.结果与正常组比较,模型组血浆NPY、SS显著降低(P<0.05),SP显著升高(P<0.05);与模型组比较,中、西组NPY、SS水平明显上升(P<0.05,P<0.01),SP水平明显下降(P<0.05). 结论 血浆NPY、SS、SP水平变化与抑郁发病密切相关,降低血浆中NPY、SS水平升高SP水平可能是解郁1号有效抗抑郁作用机制之一.     

大鼠局灶性脑缺血——再灌损伤模型

使用Ｗｉｓｔａｒ大鼠，暴露左侧ＭＣＡ并分别夹闭３，６，１２，２４ｈ，再灌２ｈ；另一部分夹闭４ｈ，分别再灌４，８，１２，１６ｈ。结果表明，左侧脑电图明显受抑，ＴＴＣ染色显示缺血，再灌的脑皮质损伤区不着色，并随缺血和再灌时间延长而扩大。光镜提示，随缺血时间延长，脑组织充血，水肿加重，神经细胞变性，出血，坏死及海马损伤。     

局灶性脑缺血早期大鼠尾壳核生长抑素mRNA表达的变化

目的观察早期脑缺血对大鼠尾壳核内生长抑素(SOM)mRNA表达的影响。方法采用原位分子杂交方法,观察大脑中动脉阻塞所致脑缺血1 h和6 h后大鼠尾壳核SOM mRNA表达的变化。结果脑缺血早期缺血侧大鼠尾壳核内SOM mRNA表达明显下降(P<0.01)。结论早期脑缺血对大鼠尾壳核SOM mRNA表达有明显的影响,提示SOM mRNA阳性神经元可能对脑缺血耐受性较差。     

脑缺血合剂对大鼠局灶性脑缺血的实验研究

目的:研究脑缺血合剂对实验性脑缺血大鼠的影响,探讨其作用机制.方法:采用线栓法制备局灶性脑缺血模型,检测血液流变学、血小板最大聚集率、脑指数、脑组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量.结果:该药可改善血液流变学,降低血小板最大聚集率、脑指数、MDA含量,提高SOD含量,与模型组比较差异有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:该药可改善微循环、减轻脑水肿及清除自由基,对局灶性脑缺血具有保护作用.     

复合脂质体对大鼠局灶性脑缺血损伤保护作用的研究

目的探讨复合脂质体对大鼠局灶性脑梗死的保护作用。方法180只SD大鼠，随机分为6组，即正常对照组，模型对照组、阳性对照组、复合脂质体低剂量组、复合脂质体中剂量组和复合脂质体高剂量组，药物保护组大鼠脑缺血前30min口服复合脂质体，剂量分别为12．8、38．4、128mg／kg，模型对照组口服等量体积的生理盐水。动物模型采用右侧颈总动脉线栓法大脑中动脉阻闭造成缺血，术后24h观察神经行为学变化并评分，然后处死大鼠，取大脑行TTC染色以测量脑梗死面积、脑梗死面积百分比；检测各实验组脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的变化。结果不同剂量复合脂质体均可降低大鼠神经功能评分，还可降低脑梗死面积和脑梗死面积百分比；造模24h后，大鼠脑组织MDA含量增加，同时SOD活性降低，而复合脂质体能逆转上述变化。结论复合脂质体对局灶性脑缺血损伤呈非剂量依赖性保护作用；脑缺血损伤后脑内过氧化反应水平增高导致MDA含量增高，且SOD活性降低，复合脂质体可通过改变这些指标的变化而发挥对脑缺血的保护作用。     

抗补体蛋白对大鼠局灶脑缺血损伤的作用

0　引言　近年来脑缺血损伤的早期炎症受到重视 .有学者观察到在人脑梗塞部位白细胞集聚 ,临床预后与梗塞部位的白细胞数量有关 ,白细胞多者预后差 [1 ] .还有文献描述了大鼠持续性脑缺血损伤中的多形核中性细胞反应的时间过程 ,收稿日期 :1999-0 3 -2 6;　修回日期 :1999-0 5 -13基金项目 :国家自然科学基金资助项目 ( 3 9170 3 15 ) ;全军医药卫生科研基金资助项目 ( 92 5 0 5 2 )作者简介 :刘　立 ( 195 8-) ,男 (汉族 ) ,江苏省无锡市人 .副教授 ,博士 .Tel.( 0 2 9) 3 3 74819缺血 30 min就可以观察到多形核中性细胞于缺血部位的微血…     

蛛网膜下腔注射P物质在电针治疗大鼠局灶性脑缺血中的作用

目的：探索蛛网膜下腔注射P物质（substance P,SP）在电针治疗局灶性脑缺血过程中的作用。方法：将40只Wistar大鼠随机分为对照组、9．0g／L氯化钠注射液（normal saline,NS）组、SP组、电针组和SP＋电针组,每组各8只。采用大脑中动脉结扎（middle cerebral artery occlusion,MCAO）复制局灶性脑缺血模型,NS组和SP组大鼠分别在MCAO后24h蛛网膜下腔注射NS和SP,在MCAO手术同时进行电针治疗,SP＋电针组在电针治疗基础上于MCAO后24h蛛网膜下腔注射SP。以氯化三苯基四氮唑（triphenyl tetrazolium chloride,TTC）染色法测定脑缺血面积,免疫组织化学法检测脑组织SP含量。结果：与对照组比较,SP组和电针组在MCAO后24h神经行为学评分显著降低（P〈0．05）;SP十电针组神经行为学评分显著低于SP组（P〈0．01）。与对照组比较,电针组和SP＋电针组脑梗死面积显著缩小（P〈0．01）。SP＋电针组大鼠大脑皮质和海马中SP含量显著高于对照组（P〈0．05,或P〈0．01）。结论：蛛网膜下腔注射SP可增强电针治疗局灶性脑缺血的疗效。     

瘦素对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨瘦素对局灶性腑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 线拴法制备小鼠大脑中动脉局灶性脑柃塞模型,缺血2h再灌注24h后评价神经功能状态,TTC染色测定脑梗死体积;采用比色法测定缺血侧脑组织匀浆乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量;HE染色观察组织病理学改变.免疫组化法测定脑组织胶质纤维酸性蛋白质GFAP表达.结果 瘦素能明显改善神经功能状态,缩小腩缺血再灌注后脑梗死体积,降低脑组织LDH、MDA、NO含量,同时减轻腩组织病理学损伤程度,维持星形胶质细胞正常细胞形态,上调GFAP表达水平.结论 瘦素对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制与扰氧化损伤、清除自山基和调节星形胶质细胞适度增生有关.     

HBO对大鼠局灶性脑缺血损伤及海马中NO含量的影响

目的研究高压氧（HBO）对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积及海马中一氧化氮（NO）含量的影响。方法：用线栓塞SD大鼠右大脑中动脉,造成局灶性脑缺血再灌注模型,在HBO和高压空气（HBA）治疗下,观察不同时间点脑梗死体积和海马中NO含量的改变。结果：脑缺血1h后出现明显梗死灶,且随再灌注时间延长而逐渐扩大,海马中NO含量明显增高（P＜0．01）;经HBO治疗后,明显地抑制梗死灶的扩大（P＜0．05）,NO含量明显降低（P＜0．05）;HBA对脑梗死灶扩大和NO含量无明显抑制作用（P＞0．05）。结论：HBO可抑制大鼠局灶性脑缺血梗死灶的扩大和降低NO含量。     

吸氧预处理对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的　研究吸入不同时间 10 0 % O2 能否诱导脑缺血耐受而对脑缺血再灌注损伤产生保护作用 .方法　 6 3只 SD大鼠随机分为 7组 (每组 n=9) :即 A组 (对照组 )于缺血前 2 4h吸空气 2 4 h;B,C和 D组分别于缺血前 2 4 h连续吸 10 0 %O2 2 4 ,12和 6 h;E,F和 G组分别连续吸 10 0 % O2 2 4 ,12和 6 h. A,B,C和 D组于吸氧结束后 2 4 h造成脑缺血 ;E组于吸氧后即刻造成脑缺血模型 ;F组间隔 12 h;G组间隔 18h后造成脑缺血 .局灶性脑缺血模型采用 3- 0尼龙线线栓法栓塞大脑中动脉 ,2 h后拔出尼龙线使血液再灌注 .脑缺血 2 h和再灌注后 2 4 h行脑功能障碍评分 ,并处死动物取大脑行TTC染色测量脑梗死容积 .结果　 B组的脑功能障碍评分与A组相比显著降低 (P<0 .0 5 ) ,C,D,E,F和 G组与 A组相比无显著性差异 ;脑梗死容积 B组 (10 4 .8± 6 2 .1) mm3显著小于 A组 (199.0± 6 9.6 ) mm3(P<0 .0 1) .吸 10 0 % O2 12 h及6 h组及吸 10 0 % O2 2 4 h后即刻造成脑缺血组与对照组相比其脑梗死容积无明显差异 .结论　本实验首次证实连续吸10 0 % O2 2 4 h且间隔一定时间后能模拟缺血预处理对大鼠短暂性脑缺血产生保护作用 .