Salusin-α、VEGF、sFlt-1水平与妊娠期高血压疾病患者围产结局相关性分析

目的 探究Salusin-α、血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)水平与妊娠期高血压疾病患者围产结局相关性.方法 选取妊娠高血压疾病患者168例为妊娠高血压组,选取同期健康产妇125例为健康组.采集血清,采用酶联免疫吸附法检测血清中Salusin-α、VEGF、sFlt-1水平....     

卡托普利对2型糖尿病大鼠血管内皮功能的影响

目的:通过观察卡托普利对2型糖尿病大鼠血管内皮功能的影响,探讨卡托普利对糖尿病微血管并发症的防治机制。方法:采用小剂量链脲佐菌素尾静脉注射加高糖高热量饲料喂养的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将模型动物随机分为模型组(DM组)、卡托普利组(C组)(50 mg·kg~(-1)·d~(-1)),另设正常对照组(N组)。药物干预治疗12周后。检测各组动物空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、24 h尿微量白蛋白(Alb)、尿α_1微球蛋白(α_(1-m))及各组动物血浆中内皮素(ET-1)、血栓素B_2(TXB_2)、6-酮前列腺环素(6-keto-PGF_(1α))、一氧化氮(NO)的表达水平。结果:与模型组相比,卡托普利组FBG、TC、TG、HDL-C值未见明显改变,而Alb、α_1-m量明显减少,血浆中ET-1、TXB_2的表达水平、TXB_2/6-keto-PGF_(1α)比值显著下降。结论:卡托普利能明显改善血管内皮功能,这可能是其防治糖尿病微血管并发症的机制之一。     

心肌转染缺氧诱导因子-1α对大鼠心肌梗死的影响

目的评价心肌内注射缺氧诱导因子(HIF)-1α进行基因转染对大鼠心肌梗死的影响,包括HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)的基因表达、血中VEGF水平、心肌毛细血管密度以及心肌梗死面积的变化。方法选择体质量在250~350 g的雄性大鼠72只进行实验,分为3组,第1组为转染腺病毒HIF-1α的Ad-HIF-1α组;第2组为转染空质粒的Ad-null组(转染空质粒组);第3组为假手术组。每组以术后的不同时间处死取材分3,7,14 d 3个亚组,每个亚组8只。建立心肌梗死模型。当左前降支被结扎后,在室游离壁的3个不同部位分别注射50μg Ad-HIF-1α和50μg的Ad-dull,然后关胸缝合。假手术组不结扎左前降支。分别在转染3、7及14d后观察HIF-1α和VEGF的基因表达、血中VEGF水平、心肌毛细血管密度以及心肌梗死面积的变化。结果转染腺病毒HIF-1α基因的心肌组织中第3天即可测出478 bp的HIF-1α及291 bp VEGF部分转录产物,第7、14天检测仍有表达,而Ad-dull组的心肌组织有表达,但相对于转染腺病毒HIF-1α基因的心肌组织表达明显较弱;血中VEGF水平在Ad-HIF-1α组比Ad-null组在37、d升高更显著(P<0.01);心肌转染组的毛细血管密度与未转染组相比明显增加(P<0.01);转染14 d后的心肌梗死面积在转染组为(23.8±2.2)%,明显小于对照组的(38.7±3.1)%(P<0.01)。结论心肌内注射HIF-1α进行基因转染可以增加HIF-1α和VEGF的基因表达,血中VEGF水平升高,心肌毛细血管密度明显增加,心肌梗死面积明显减少。     

HIF-1α与VEGF165在胃癌的表达及其意义

目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子165(VEGF165)在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组化SP法检测58例胃癌组织和相应癌旁组织中VEGF165和HIF-1α的表达。结果胃癌组织的HIF-1α和VEGF165阳性表达率为74.13%和77.58%,均明显高于相应癌旁组织的12.07%和15.51%(P<0.05)。胃癌组织中HIF-1α和VEGF165的表达与淋巴结转移和临床分期显著相关(P<0.05);且HIF-1α与VEGF165蛋白在胃癌中表达呈正相关(P<0.05)。结论 HIF-1α与VEGF165的高表达可能与胃癌的侵袭、淋巴结转移有关,同时两者呈明显的正相关;联合检测HIF-1α和VEGF165有助于评估胃癌侵袭和转移的生物学行为。     

前列腺素E2与糖尿病视网膜病变患者炎症状态及血管内皮生长因子的关系

目的 探讨前列腺素E2(PGE2)水平与糖尿病视网膜病变(DR)患者炎症状态以及血管内皮生长因子(VEGF)的关系。方法 选取2021年1月至2023年5月接受治疗的DR患者80例作为DR组,将其分为非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)组和增生性糖尿病性视网膜病变(PDR)组。另选取同期治疗的单纯2型糖尿病患者50例作为糖尿病组。检测各组的血清PGE2、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、VEGF的水平。结果 DR组的糖尿病病程长于糖尿病组,空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、IL-1β、TNF-α、VEGF、PGE2水平均高于糖尿病组(P<0.05);PDR组的糖尿病病程长于NPDR组,空腹血糖、HbA1c、IL-1β、TNF-α、VEGF、PGE2水平均高于NPDR组(P<0.05);Pearson分析显示,DR患者血清PGE2水平与IL-1β、TNF-α、VEGF水平均呈正相关(P<0.05);Logistic多元回归显示,血清IL-1β、TNF-α、VEGF、PGE2水平过高以及糖尿病病程过长均是2型糖尿病患者发生DR的危险因素(P&...     

缺氧诱导因子-1α、血管内皮因子与宫颈癌血管生成的关系

目的 探讨宫颈癌中缺氧诱导因子-1α(hypoxia include 1α,HIF-1α)的表达及其与血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)、微血管密度(microvessel density,MVD)的相关性,分析与宫颈癌等生物转移行为的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测HIF-1α、VEGF的表达;用CD34单克隆抗体标记肿瘤微血管密度(MVD).结果 宫颈癌组织HIF-1α及VEGF与正常宫颈组织差异有显著性(P＜0.05);HIF-1α及VEGF表达呈一致性,呈正相关;HIF-1α或VEGF阳性肿瘤组织的MVD值显著高于阴性组织.结论 HIF-1α参与了诱导VEGF表达并促进肿瘤血管生成,提示检测HIF-1α和VEGF,对于早期诊断宫颈癌有重要意义.     

缺氧诱导因子-1α和血管内皮因子在卵巢癌中的表达及其临床意义

探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在卵巢癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测HIF-1α和VEGF在10例良性卵巢肿瘤、20例交界性上皮性卵巢肿瘤和64例上皮性卵巢癌组织中的表达。结果HIF-1α在良性卵巢肿瘤、交界性上皮性卵巢肿瘤和上皮性卵巢癌中阳性表达率分别为40%、60%、92.2%,差异有统计学意义(P<0.05);HIF-1α在卵巢癌组织中表达和临床分期、淋巴结转移成正相关,差异有统计学意义(P<0.05)。VEGF在卵巢癌组织中表达和临床分期、淋巴结转移、病理分型成正相关,差异有统计学意义(P<0.05)。卵巢癌组织中HIF-1α表达和VEGF表达之间成正相关(P<0.05)。结论HIF-1α和VEGF在卵巢癌的发生发展和淋巴转移中起重要作用,可能成为卵巢癌治疗和判断预后的可靠指标之一。HIF-1α通过上调VEGF的表达,刺激微血管形成,促进卵巢癌的浸润和转移。     

川芎嗪对缺氧诱导的肝星状细胞分泌血管内皮生长因子的影响及其作用机制

目的 探讨川芎嗪对缺氧诱导的肝星状细胞分泌血管内皮生长因子的影响及其作用机制.方法 不同浓度的川芎嗪(10、30、50μM)与肝星状细胞孵育,同时建立肝星状细胞的缺氧模型正常组除外,倒置显微镜下观察其形态学的改变；ELISA法检测川芎嗪对细胞培养液中VEGF含量的影响;Western blotting观察川芎嗪对缺氧诱导因子lα(HIF-lα)、VEGF受体1(flt-1)和VEGF受体2(KDR/flk-1)蛋白表达的影响；结果 模型组肝星状细胞呈现出星状及多种不规则形态；模型组VEGF含量较正常组相比显著增加(P＜0.01)；川芎嗪30、50μM可以显著降低VEGF的含量,与模型组相比具有统计学差异(P＜0.05,P＜0.01)；Western blotting结果显示缺氧可以促进HIF-lα、flt-1和KDR/flk-1蛋白的表达,且川芎嗪可以剂量依赖性的降低这些蛋白的表达.结论 川芎嗪可以有效抑制肝脏血管生成,这种作用可能是通过减少HIF-lα的蛋白表达,降低VEGF的转录活性,从而减少VEGF与其受体的结合来实现的.     

HIF-1α及VEGF在乳腺癌组织中的表达及预后判断

目的检测乳腺癌组织中缺氧诱导因子1(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)表达水平,探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测乳腺良性病变、乳腺癌组织和癌旁组织中HIF-1α和VEGF表达水平。结果 HIF-1α蛋白在乳腺良性病变和癌旁组织中表达水平极低;在乳腺癌组织中HIF-1α表达阳性率为66.25%(53/80),VEGF表达阳性率为71.25%(57/80)。结论乳腺癌组织中HIF-1α、VEGF表达上调,可作为临床判断预后的重要指标。     

复方黄连胶囊对早期糖尿病肾病大鼠肾组织VEGF蛋白和mRNA表达的影响研究

目的:探讨复方黄连胶囊(CRCC)对早期糖尿病肾病大鼠肾组织VEGF蛋白和mRNA表达的影响。方法:腹腔一次性注射链脲佐菌素复制早期糖尿病肾病大鼠模型,分为正常对照、模型、消渴丸(0.8g·kg-1)及CRCC低、高剂量(生药含量分别为2.18、4.36g·kg-1)组,灌胃给药每日1次,8周后检测大鼠空腹血糖(FBG)、肌酐、尿素氮;放免分析检测血清胰岛素(Ins)、α1微球蛋白(α1-MG)、β2微球蛋白(β2-MG)水平;免疫组化技术和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织VEGF蛋白和mR-NA表达。结果:与模型组比较,CRCC给药组大鼠FBG、α1-MG、β2-MG显著降低(P<0.01),Ins显著升高(P<0.01),VEGF蛋白和mRNA的表达减弱(P<0.05)。结论:CRCC可显著降低早期糖尿病肾病大鼠肾组织VEGF蛋白和mRNA的过度表达,改善肾功能,延缓糖尿病肾病发展。     

川芎嗪对血管内皮细胞损伤的保护作用

用 H2 O2 (75μmol· L-1,4h)诱导人胎儿脐静脉内皮细胞 (HUVECs)损伤 ,研究川芎嗪对血管内皮细胞损伤的保护作用 .噻唑蓝 (MTT)比色法检测细胞活性 ,放射免疫法测定细胞培养液中的内皮素样免疫反应物 (ir- ET)水平及前列环素代谢物6-酮前列腺素 1α(6- keto- PGF1α)含量 ,硫代巴比妥酸法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,生化自动分析仪测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性 .结果显示川芎嗪 0 .3- 1 .2 mmol·L-1对正常 HUVECs具有促进增殖作用 ,并浓度依赖性拮抗 H2 O2 抑制增殖作用 .川芎嗪 0 .3和 0 .6mmol· L-1使细胞培养液中 6- keto- PGF1α含量升高 ,ir- ET含量降低 ,说明增加前列环素释放 ,减少内皮素基础释放量 ,并部分拮抗 H2 O2 损伤HUVECs所致 LDH,内皮素释放增加 ,前列环素释放减少和 MDA生成增加的作用 .提示川芎嗪具有保护 H2 O2 致血管内皮细胞损伤的作用 ,其机理可能与其抗脂质过氧化作用有关     

雷帕霉素下调HIF-1α、VEGF基因表达抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖的体外研究

目的 研究雷帕霉素对人胃癌SGC-7901细胞生长影响及雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路下游作用靶点缺血诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的影响.方法 采用MTT法检查不同浓度(5、10、20、40、80、160) ng/ml雷帕霉素作用72 h对SGC-7901细胞增殖的影响;采用Western blot法检测雷帕霉素处理前、后SGC-7901细胞对HIF-1α、VEGF蛋白的影响.结果 雷帕霉素作用于SGC-7901细胞后,SGC-7901细胞增殖明显呈剂量依赖性抑制;雷帕霉素10、20、40 ng/ml作用于SGC7901细胞72 h后,HIF-1α和VEGF蛋白表达量均明显呈剂量依赖性下调(P＜0.05).结论 体外应用雷帕霉素可显著抑制人胃癌SGC-7901细胞增殖,这可能与抑制mTOR信号通路下游作用靶点HIF-1α和VEGF蛋白有关.     

内皮素在海洛因依赖早期肾损害中的作用

目的 :探讨血浆内皮素 (ET - 1)在海洛因依赖者早期肾损害中的作用。方法 :采用竞争酶免疫方法检测 80例海洛因依赖者 (吸毒组 ) ,6 1名健康人 (正常对照组 )的血浆ET - 1水平 ,用免疫散射比浊法检测尿 β2 微球蛋白(β2 -m)、尿白蛋白 (Alb)、尿α1 微球蛋白 (α1 -m)。结果 :海洛因依赖者血浆ET - 1水平显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ;且血浆ET - 1与尿 β2 -m ,α1 -m ,Alb ,吸毒时间 ,吸毒剂量呈正相关 (P <0 0 5 ,P <0 0 0 1,P <0 0 1,P <0 0 0 1,P <0 0 5 ) ,与内生肌酐清除率 (Ccr)呈负相关 (P <0 0 1)。结论 :ET - 1参与介导了海洛因依赖早期肾损害的发病过程 ,ET - 1是预测海洛因依赖早期肾损害的一个重要指标。     

妊娠期高血压综合征患者血清内皮素-1、肿瘤坏死因子和血管内皮生长因子的表达及意义

目的 探讨血清内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子-α( TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)在妊娠期高血压综合征(PIH)发病机制中的作用.方法 收集60例PIH患者(观察组),采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清ET-1、TNF-α和VEGF水平,并以30例正常妊娠孕妇作为对照(对照组),并进行统计学比较.结果 PIH患者血清ET-1、TNF-α水平明显高于对照组(均P＜0.05);VEGF水平显著低于对照组(P＜0.05).VEGF与ET-1、TNF-α的相关分析显示呈负相关(r=-0.564,-0.478,均P＜0.05).结论 PIH患者ET-1、TNF-α水平升高,VEGF表达水平下降,ET-1、TNF-α和VEGF在PIH的发病机制中可能起着重要作用.     

妊高征患者肿瘤坏死因子和血管内皮生长因子检测

目的　检测妊高征患者血浆中肿瘤坏死因子 (TNF)和血管内皮生长因子 (VEGF)水平。方法　采用酶联免疫法测定妊高征患者和正常妊娠妇女血浆TNF -α和VEGF水平。结果　妊高征组血浆TNF -α水平明显高于对照组 ,而血浆VEGF水平妊高征组则明显低于对照组 (P <0 .0 1)。结论　妊高征患者血浆中TNF-α和VEGF异常改变 ,可能是妊高征发病中的重要环节之一     

尤瑞克林对急性进展性脑梗死患者血管内皮功能及血清炎性细胞因子的影响

目的 探讨尤瑞克林对急性进展性脑梗死血管内皮功能及血清炎性因子的影响.方法 对陕西省人民医院2014年2月—2016年10月收治的急性进展性脑梗死80例的临床资料进行回顾性分析,根据治疗方式分为观察组和对照组,每组40例.观察2组临床疗效及治疗前后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-1(IL-1)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)水平变化.结果 观察组治疗总有效率高于对照组,且治疗后美国国立卫生院卒中量表评分低于对照组(P<0.05).治疗后2组TNF-α、hs-CRP、IL-1水平低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05).治疗后2组患者ET-1、VEGF水平高于治疗前,NO低于治疗前,且观察组改善情况优于对照组(P<0.05,P<0.01).结论 尤瑞克林应用于急性进展性脑梗死患者中临床疗效较好,能有效减轻炎性反应,改善预后.     

银屑病皮损中转化生长因子-α、血管内皮生长因子的表达及其与微血管密度的相关性研究

目的 探讨转化生长因子-α(TGF-α)及血管内皮生长因子(VEGF)在银屑病皮损中表达及其与血管生成的相关性.方法 采用SP免疫组化法检测寻常型银屑病患者皮损处TGF-α、VEGF及微血管密度(MVD)的表达情况,并以正常人皮肤作对照.结果 银屑病组VEGF在表皮层表达高于对照组.银屑病组皮损组织中TGF-α阳性表达率为86.7％ (26/30)与对照组的10.0％ (3/30)差异有统计学意义(x2 -16.456,P＜0.01);银屑病组皮损组织中VEGF阳性表达率为83.3％ (2/30)与对照组的13.3％ (4/30)差异有统计学意义(x2 =29.997,P＜0.01).银屑病组皮损中MVD计数(23.62±5.73)明显高于对照组的(6.84±2.57)(t=14.63,P＜0.01).银屑病组皮损中的TGF-α、VEGF表达与MVD呈正相关(r=0.672、0.735,均P＜0.01),TGF-α与VEGF的表达也呈正相关(r=0.821,P＜0.05).结论 银屑病患者皮损中TGF-α、VEGF及MVD的表达水平均增高,三者在银屑病皮损的形成发展过程中可能发挥协同促进调节作用.     

HIF-1α和VEGF在宫颈鳞癌组织中的表达及其意义

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在宫颈鳞癌组织中的表达及其意义.方法:采用免疫组化SP法检测HIF-1α仅和VEGF在11例正常宫颈组织,32例宫颈鳞状上皮非典型增生和48例宫颈鳞癌组织的表达特点及相关性.结果:HIF-1α在正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变(CIN)及宫颈癌组织中的表达率依次升高,分别为0%,15.6%(5/32)和47.9%(23/48),3组比较差异有显著性(P<0.05).VEGF在正常宫颈组织、CIN及宫颈癌组织中的表达率依次升高,分别为0%,21.9%(7/32)和54.2%(26/48),3组比较差异有显著性(P<0.05).低分化鳞癌组织中HIF-1α、VEGF的表达率高于高-中分化鳞癌组织(P<0.05).有淋巴结转移鳞癌组织中HIF-1α、VEGF的表达率高于无淋巴结转移鳞癌组织(P<0.05).鳞癌组织中HIF-1α、VEGF的表达之间存在明显关系(P<0.05).结论:HIF-1α、VEGF在宫颈鳞癌的发生发展中起重要作用,HIF-1α可通过调节VEGF的表达促进肿瘤血管形成及其恶性进展.     

脑膜瘤中HIF-1α、VEGF和MMP-9的表达及其意义

目的 探讨脑膜瘤中低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达与脑膜瘤组织学分级、复发的关系.方法 采用免疫组化方法检测脑膜瘤标本中HIF-1α、VEGF和MMP-9表达情况,分析它们相互间以及与脑膜瘤组织学分级、复发的关系.结果 (1)52例脑膜瘤标本中HIF-1α、VEGF和MMP-9的阳性表达率分别为78.8%、84.6%和73.1%;表达强度均与脑膜瘤的病理级别呈正相关(rs=0.499、0.448、0.583,P＜0.01);(2)VEGF表达强度与HIF-1α的表达强度呈正相关(rs=0.714,P＜0.01),MMP-9表达强度与HIF-1α、VEGF的表达强度无关(rs=-0.0066,rs=-0.095,P＞0.05);(3)52例脑膜瘤中有7例复发,复发率为13.5%;脑膜瘤复发与性别、发病年龄不相关(P＞0.05);而与病理分级以及HIF-1α、VEGF和MMP-9表达强度相关(P＜0.01).结论 HIF-1α、VEGF和MMP-9表达与脑膜瘤分级及术后复发密切相关.HIF-1α可有诱导血管生成的作用.     

三七总苷对糖尿病大鼠早期肾脏高滤过及血管内皮功能的影响

目的 观察三七总苷对糖尿病大鼠早期肾脏高滤过及血管内皮功能的影响，探讨三七总苷对糖尿病肾病的治疗作用及其机制。方法采用高脂饲料喂养加尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型。将50只大鼠随机分成5组，每组各10只。正常组、糖尿病模型组给予等量消毒自来水灌胃，三七总苷低剂量组(100 mg·kg^-1·d^-1)、三七总苷高剂量组(200 mg·kg^-1·d^-1 )、卡托普利组(50 mg·kg^-1·d^-1 )均连续灌胃12周。检测各组动物空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白 胆固醇(HDL-C)、内生肌酐清除率(Ccr)、24 h尿微量清蛋白(Alb)、尿α1微球蛋白(α1-m)及各组动物肾组织中内皮素(ET-1)，血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素(6-keto-PGF1α)的表达水平。结果12周后，三七总苷治疗组与糖尿病模型组比较，FBG、TC、TG、Ccr、Alb、α1-m、肾组织ET-1、血浆中TXB2、TXB2/6-keto-PGF1α比值均显著下降。结论三七总苷可通过降低糖尿病大鼠早期肾脏高滤过，改善血管内皮功能而起到治疗糖尿病肾病的作用。