急性脑水肿时血浆和脑脊液β—内啡肽的变化及其意义

为探讨β-内啡肽(β-EP)在急性脑水肿发病中的作用,采用放射免疫法检测了69例中枢神经系统感染患儿(脑水肿组39例,无脑水肿组30例)和19例对照组小儿的血浆和脑脊液(CSF)中β-EP含量。结果显示:脑水肿组、无脑水肿组和对照组血浆β-EP含量分别为50.74ng/L±26.60ng/L、32.78ng/L±21.20ng/L和14.83ng/L±6.55ng/L,三组CSF中β-EP含量分别为62.72ng/L±39.23ng/L、34.13ng/L±30.26ng/L和9.77ng/L±6.33ng/L;脑水肿组血浆和CSF中β-EP均显著高于其他两组(P<0.01)。结果表明,β-EP在脑水肿的发生发展中起着重要作用。     

β-内啡肽在感染性脑水肿中的作用及纳洛酮疗效

目的 探讨β-内啡肽(β-EP)在感染性脑水肿发病中的作用及纳洛酮治疗效果。方法 对80例急性颅内外感染合并脑水肿患儿(感染性BE)和20例对照组儿童的血浆及脑脊液β-EP进行放射免疫测定,并且将80例患儿随机分为纳洛酮治疗组和常规治疗组,治疗后用同样方法复查β-EP,同时对比两组临床治疗效果。结果感染性脑水肿患儿血浆和脑脊液中β-EP的水平明显高于对照组(P<0.01),其水平与脑水肿程度有关,脑水肿越重,β-EP越高,但与病种无关,不同疾病合并BE时β-EP水平无显著差异(P>0.05)。使用纳洛酮治疗后,β-EP含量较常规治疗组下降明显(P<0.05),同时在催醒、降低病死率及减少遗留严重神经精神后遗症等方面也明显优于常规治疗方法。结论β-EP参与感染性BE的病理生理过程,与感染性BE的发生与发展有关,在急性颅内、外感染合并BE患儿急性期测定血浆和脑脊液的水平.可以考虑作为判断BE及脑组织损伤严重程度的参考指标之一,纳洛酮是治疗感染性BE安全、有效的药物。     

早产儿早期及日间血浆β-内啡肽变化趋势研究

目的 探讨早产儿血浆β-内啡肽(β-EP)在生后7 d及日间的变化规律。方法 选择母无产科合并症的早产儿20例,分别于出生后0 h、12 h、24 h、3 d、5d、7 d用放射免疫法测定其血浆β-EP水平。并对生后3~5d的早产儿分9AM、12PM、3PM三个时间点采血,测定其血浆β-EP水平。结果 早产儿在出生后0 h、12h、24 h、3 d、5 d、7 d的血浆浓度(pg／ml)分别为439.2±217.7、677.3±228.4、426.4±215.8、446.9±206.5、426.5±194.9、328.7±169.1。以出生后12 h血浆β-EP浓度最高,与其它组比较差异无显著性(P均>0.05)。生后24 h至生后7 d血浆β-EP水平变化不大,各组间比较差异无显著性(P>0.05)。生后3-5 d的早产儿在9AM、12PM、3PM的血浆β-EP水平(pg／ml)分别为464.6±224.4、413.7±212.0、390.2±201.9,有逐渐下降趋势,但各组间比较差异无显著性(P>0.05)。结论早产儿在出生后12 hβ-EP水平最高,生后24h降为出生时水平,以后6 d变化不大,这种生后12h高水平血浆β-EP可能对调节新生儿疼痛起着重要作用。血浆β-EP浓度在白天有逐渐下降趋势。     

早产儿早期及日间血浆β-内啡肽变化趋势研究

目的探讨早产儿血浆β-内啡肽(β-EP)在生后7d及日间的变化规律.方法选择母无产科合并症的早产儿20例,分别于出生后0h、12h、24h、3d、5d、7d用放射免疫法测定其血浆β-EP水平.并对生后3～5d的早产儿分9AM、12PM、3PM三个时间点采血,测定其血浆β-EP水平.结果早产儿在出生后0h、12h、24h、3d、5d、7d的血浆浓度(pg/ml)分别为439.2±217.7、677.3±228.4、426.4±215.8、446.9±206.5、426.5±194.9、328.7±169.1.以出生后12h血浆β-EP浓度最高,与其它组比较差异无显著性(P均＞0.05).生后24h至生后7d血浆β-EP水平变化不大,各组间比较差异无显著性(P＞0.05).生后3～5d的早产儿在9AM、12PM、3PM的血浆β-EP水平(pg/ml)分别为464.6±224.4、413.7±212.0、390.2±201.9,有逐渐下降趋势,但各组间比较差异无显著性(P＞0.05).结论早产儿在出生后12hβ-EP水平最高,生后24h降为出生时水平,以后6d变化不大,这种生后12h高水平血浆β-EP可能对调节新生儿疼痛起着重要作用.血浆β-EP浓度在白天有逐渐下降趋势.     

窒息新生儿血浆β-内啡肽的变化与脑损伤的关系

探讨窒息新生儿血浆β-内啡肽（β-EP）浓度变化与脑损伤关系。方法用放免法监测窒息新生儿重度组15例、轻度组12例和对照组10例血浆β-EP,于生后8～12h和72～96h采血两次。结果窒息组β-EP值明显增高,经方差分析各组间存在总体差异P＜0．001。8～12h经多重q检验,轻度组与对照组比较、重度组与轻度组比较均为P＜0.001。脑病组与非脑病组经两次t检验P＜0．0001,均有显著性差异。结论窒息可致血浆β-EP增高,并与窒息程度有关,β-EP可能参与了窒息后脑损伤的病理生理过程。     

纳络酮治疗早产儿原发性呼吸暂停43例

呼吸暂停是指呼吸停止超过20秒并伴有心动过缓和紫钳的异常现象,多见于早产儿。有人认为其病因与中枢神经系统结构或功能不成熟,呼吸控制系统失调有关;也有人提出与内啡肽类物质具有相关性;早产儿在呼吸暂停发作时血浆β-内啡肽(β-EP)含量升高,我们应用纳洛酮治疗早产儿原发性呼吸暂停43例,疗效显著,现报告如下:     

纳洛酮在儿科临床应用进展

1 临床药理作用 二十世纪七十年代在中枢神经系统发现阿片受体后,又在脑内和外周组织中发现了内源性阿片样物质;内啡肽(β-EP)。机体处于应激状态下,丘脑释放因子促使垂体前叶释放促肾上腺皮质激素和β-EP。β-EP能直接或间接抑制心血管系统,抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血管效应,导致血压下降、心率减慢。β-EP作用于阿片受体,即可导致中枢神经,特别是呼吸中枢抑制。     

纳络酮治疗中、重度新生儿缺氧缺血性脑病的临床研究

目的:观察伍用纳络酮治疗中、重度新生儿HIE的疗效及治疗前后患儿血浆及脑脊液中β-内啡肽（β-EP）的变化。方法:将40例HIE患儿随机分为两组:纳络酮治疗组23例,对照组17例,两组除进行相同的常规治疗外,治疗组给纳络酮0.1mg/kg·d,以0.03～0.05mg/kg·h速度静滴,连续3天,观察患儿临床症状体征的变化并进行NBNA评分,治疗前后分别留取患儿血浆和脑脊液测定β-EP,并与20名正常儿对照。结果:治疗组患儿临床症状明显改善,NBNA评分明显提高,与对照组相比差异显著;两组患儿治疗前血浆和脑脊液中β-EP明显高于正常新生儿,治疗后较治疗前显著下降,但治疗组与对照组治疗前后血浆和脑脊液β-EP含量均无统计学差异。结论:伍用纳络酮治疗中重度HIE临床疗效显著。     

纳络酮对缺氧缺血性脑病新生儿血浆神经肽Y和β-内啡肽的影响

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血浆神经肽Y(NPY)、β-内啡肽(β-EP)的变化及纳络酮治疗后对其的影响。方法将34例中、重度HIE患儿随机分成常规治疗组(18例),纳络酮治疗组(16例),以14例正常新生儿为对照组,纳络酮治疗组入院后在常规治疗的基础上给予纳络酮治疗,连用3天。HIE患儿组治疗前、治疗3d后各采血收集标本一次,采用放射免疫法测定NPY、β-EP。结果①HIE患儿血浆NPY、β-EP水平为(174.23±18.31)ng／L、(123.36±16.42)ng／L均显著高于正常对照组(87.19±12.95)ng／L、(63.27±12.65)ng／L(P<0.01)。HIE急性期NPY与β-EP呈正相关(r=0.347,P<0.05)。②HIE常规组、纳络酮组治疗3d后血浆NPY、β-EP水平均较治疗前显著降低(P<0.01)。治疗后HIE纳络酮组NPY、β-EP水平均显著低于常规组(P<0.01)。结论NPY、β-EP共同参与了HIE的病理生理过程,在HIE发病机制中可能起重要作用;纳络酮能显著降低NPY、β-EP水平,减轻脑损伤。     

中枢神经系统感染患儿血浆和脑脊液β-内啡肽的变化及临床意义

目的 探讨β-内啡肽(β-EP)在中枢神经系统(CNS)感染中的变化。方法 用放射免疫法分别测定了45例病毒性脑炎、18例化脓性脑膜炎、6例结核性脑膜炎及19例对照组患儿血浆和脑脊液(CSF)中β-EP含量。结果 病毒性脑炎组血浆和CSF中β-EP含量分别为(39.9±24.8) ng/L,(44.8±32.6) ng/L,化脓性脑膜炎组分别为(49.9±28.3) ng/L,(62.1±46.9) ng/L,对照组分别为(14.8±6.6) ng/L,(9.8±6.2) ng/L,差异有显著性意义(P<0.01)。结核性脑膜炎组血浆和CSF中β-EP分别为(44.1±25.3) ng/L,(55.8±46.2) ng/L,亦明显高于对照组,差异有显著意义(P<0.05)。CNS感染伴神经功能重度障碍组血浆和CSF中β-EP分别为(71.7±20.5) ng/L,(92.1±38.8) ng/L,显著高于神经功能轻中度障碍组分别为(47.1±22.8) ng/L,(55.2±32.8) ng/L和对照组(均P<0.01);神经功能轻中度障碍组血浆和CSF中β EP显著高于对照组( P <0.01)。结论 血浆和CSF中β-EP含量增高尤其后者可作为估量脑水肿或急性脑损伤严重程度的参考指标。     

纳络酮治疗中、重度新生儿缺氧缺血性脑病的临床研究

目的观察伍用纳络酮治疗中、重度新生儿HIE的疗效及治疗前后患儿血浆及脑脊液中β-内啡肽(β-EP)的变化.方法将40例HIE患儿随机分为两组纳络酮治疗组23例,对照组17例,两组除进行相同的常规治疗外,治疗组给纳络酮0.1m/gkg@d,以0.03～0.05mg/kg@h速度静滴,连续3天,观察患儿临床症状体征的变化并进行NBNA评分,治疗前后分别留取患儿血浆和脑脊液测定p-EP,并与20名正常儿对照.结果治疗组患儿临床症状明显改善,NBNA评分明显提高,与对照组相比差异显著;两组患儿治疗前血浆和脑脊液中β-EP明显高于正常新生儿,治疗后较治疗前显著下降,但治疗组与对照组治疗前后血浆和脑脊液β-EP含量均无统计学差异.结论伍用纳络酮治疗中重度HIE临床疗效显著.     

颅内感染性疾病脑脊液β2—微球蛋白测定的意义

本文测定２１２例中枢神经系统疾病的脑脊液（ＣＳＦ）β２－微球蛋白（β２－Ｍ），结果癫痫和高热惊厥无β２－Ｍ明显变化，中枢神经系统感染时增高，细菌性较病毒性明显，结核性较化脓性更明显（Ｐ＜０．０１）。故对病原体检出困难、ＣＳＦ改变不典型时，β２－Ｍ对诊断有参考价值。     

盐酸纳络酮针剂对脑损伤惊厥患儿β-内啡肽和降钙素基因相关肽的影响

目的探讨惊厥患儿血清β-内啡肽(β-EP)、降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化与脑损伤的关系及纳络酮的治疗作用。方法将65例惊厥发作患儿随机分为惊厥治疗组(Ⅰ组)和惊厥对照组(Ⅱ组),两组常规治疗方法相同,治疗组加用国产盐酸纳络酮针剂,0.08 mg/(kg.d),连用3 d;50例正常儿童作为对照(Ⅲ组)。治疗前后采用放射免疫法测定患儿血浆β-EP、CGRP和采用生物化学法测定NO、SOD;治疗前做正常儿童同期对照。结果治疗前β-EP、CGRP、NO、SODⅠ组与Ⅱ组无显著差异,Ⅰ、Ⅱ组与Ⅲ组比较差异有显著(P均<0.01),治疗后Ⅰ、Ⅱ组相比,NO、β-EP、CGRP差异有显著性(P均<0.01),Ⅰ组治疗前后相比,差异有显著性(P<0.01),Ⅱ组惊厥急性期与恢复期相比差异有显著性(P<0.01)。结论CGRP、β-EP、NO和SOD与脑损伤有关。纳络酮对惊厥患儿脑损伤有保护作用。     

惊厥患儿血β-内啡肽和神经元特异性烯醇化酶变化的意义

目的探讨惊厥患儿血β-内啡肽（β—EP）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平变化的意义。方法选择惊厥患儿（惊厥组）62例，根据病因不同，分为病毒性脑炎（VE，16例）、癫痫（EP，22例）、热性惊厥（FC，24例）3组。依据病情分为严重组29例，普通组33例。健康对照组20例。采用放射免疫法测定各组血浆β—EP水平，采用酶联免疫法测定其血清NSE水平。结果1.惊厥各组惊厥发作24h内血浆β-EP和血清NSE水平均显著高于健康对照组（Pa〈0．01）。但3组不同病因之间比较无显著性差异（Pa〉0．05）。2．普通与严重组惊厥发作24h内血液β-EP和NSE水平均显著高于健康对照组（Pa〈0．01）。严重组β-EP和NSE水平显著高于普通组（Pa〈0．01）。惊厥发作次数越多，持续时间越长，惊厥程度越重，β-EP和NSE水平越高。3．惊厥患儿急性期血β—EP与NSE呈显著正相关（r=0．86P〈0．01）。结论惊厥发作后血液β—EP和NSE水平与脑损伤严重程度密切相关，可作为早期判断惊厥性脑损伤的客观指标之一。     

缺氧缺血性脑病新生儿血清β-内啡肽含量及红细胞免疫功能变化

目的 探讨缺氧缺血性脑病(HIE)新生儿血清中β-内啡肽(β-EP)含量及其红细胞免疫功能的变化.方法 选择24例HIE新生儿(观察组)和22例正常新生儿(对照组),分别测定血清中β-EP含量、红细胞补体受体Ⅰ型(CR1)数量、红细胞自然免疫黏附肿瘤花环率(NTRR).结果 观察组血清β-EP含量较对照组明显升高(P<0.001);观察组红细胞CR1数鼍与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组NTRR较对照组明显下降(P<0.001).观察组中患儿病情越重,血清β-EP含量越高,而NTRR越低.血清β-EP含量与NTRR值呈负相关(r=-0.79,P<0.05).结论 β-EP对红细胞免疫功能具有双重调节作用,且两者与病情相关.HIE新生儿血清β-EP含量应激性增高,故对其红细胞免疫功能产生抑制.     

脑创伤患儿红细胞免疫功能的变化

目的探讨小儿脑创伤后红细胞免疫功能改变的意义。方法选取脑创伤患儿60例,按伤情分为轻型损伤和中重型损伤组。选取腹腔沟疝、隐睾各15例为对照组。酵母菌花环法检测其血红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)和红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR),放射免疫法测定其血清β-内啡肽(β-EP)水平,并对数据进行统计学分析。结果与对照组比较,脑创伤患儿组RBC-C3bRR明显下降(P<0.01),RBC-ICR和β-EP均明显升高(Pa<0.01);中重型创伤组各指标改变较轻型创伤组更明显(Pa<0.05)。脑创伤患儿β-EP变化与RBC-C3bRR呈直线负相关[r(轻型组)=-0.865;r(中重型)=-0.635Pa<0.05];β-EP变化与RBC-ICR呈直线正相关[r(轻型组)=0.644;r(中重型)=0.746Pa<0.05]。结论脑创伤患儿红细胞免疫功能明显下降,其改变与体内β-EP明显升高密切相关。     

早产儿原发性呼吸暂停脑脊液β内啡肽含量及临床意义

目的：探讨早产儿原发性呼吸暂停脑脊液β内啡肽(β-EP)含量变化及其与呼吸暂停的关系。方法：采用放射免疫法分别测定27例早产儿在出生后3～5 d内,发生原发性呼吸暂停后10～24 h内脑脊液β-EP水平,其中重度组15例,轻度组12例,并与15例胎龄、体重无显著差异的健康早产儿作对照。结果：呼吸暂停的早产儿脑脊液β-EP明显增高,经方差分析各组间存在总体差异(P<0.01),经多重q检验,轻度组(106.86±24.06)与对照组(80.75±22.34)比较,重度组(135.51±81.04)与轻度组比较均有非常显著的差异(P<0.01)。结论：早产儿原发性呼吸暂停脑脊液β-EP水平升高,β-EP可能参与了早产儿原发性呼吸暂停的病理生理过程。     

窒息新生儿血浆神经肽Y测定及临床意义

目的：研究窒息新生儿血浆神经肽Y(NPY)及β内啡肽(βEP)的含量,探讨它们与新生儿窒息及窒息后脑损伤的关系。方法：采用放射免疫分析法测定37例窒息新生儿及12例健康新生儿(对照组)血浆NPY及β－EP的含量,同时行头颅CT检查,并测定脑实质CT值。结果：重度窒息组血浆NPY及β EP明显高于对照组［(1.85±1.10) μg/L vs (0.04±0.03) μg/L,(2.0 3±1.45)μg/L vs (0.06±0.04) μg/L］,差异有显著性(P<0.01);轻度窒息组NPY及β EP［(0.47±0.38) μg/L,(0.34±0.33)μg /L］低于重度窒息组(P<0.01),但高于对照组(P<0.01)。轻、重度窒息组脑CT值水平分别为(15.60±2.20) Hu和(13.08±2.18) Hu,均低于正常对照组［(20.16±2.66) Hu］(P<0.01);其中重度窒息组脑CT值低于轻度窒息组(P<0.01)。重度窒息组NPY和β EP呈正相关(r=0.4220,P<0.05)。结论：血浆NPY,β-EP含量及脑CT值与窒息程度密切相关。窒息越重,血浆NPY和β-EP含量越高,CT值越低。NPY,β-EP可作为观察新生儿窒息程度和窒息后脑损伤的指标。     

肺炎支原体感染性中枢神经系统疾病患儿细胞因子的研究

目的探讨肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae,MP）感染性中枢神经系统（central nervous system,CNS）疾病中细胞因子的特异性及可能的发病机制。方法25例MP性CNS感染患儿,按MP感染至CNS出现异常分为：早发组（≤7d）16例、迟发组（〉7d）9例;采用ELISA法检测25例MP性CNS感染患儿、10例病毒性脑炎患儿和10名对照组儿童血浆和脑脊液IL-6、IL-8、IL-18、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和转化生长因子β1（TGF-β1）水平并进行比较。结果IL-6和IL-8在MP和病毒性CNS感染的患儿血浆、脑脊液中均升高,与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。IL-18仅在迟发性MP性CNS感染组脑脊液中明显升高,与其他各组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;而在血浆中,各组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。TNF-α和TGF-β1在各组血浆和脑脊液中水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论IL-6、IL-8和IL-18可能参与MP引起的中枢神经系统感染,但前二者并不具有特异性;IL-18或许是MP引起的迟发性CNS感染较特异性指标;TNF-α和TGF-β1可能不参与其发病机制。     

β-内啡肽在兔感染性脑水肿发生中的作用

目的 观察实验性感染性脑水肿时β-内啡肽（β-EP）活性的变化及阿片肽受体拮抗剂金尔伦（JEL）对其影响。方法 采用兔百日咳菌液感染性脑水肿模型,观察生理盐水组（NS, n=7）、百日咳菌液组（PB,n=7）及金尔伦治疗组（JEL,n=7）3组兔脑组织含水量、伊文思蓝含量及大脑皮层、海马、血浆和脑脊液中β-EP变化。结果 PB组兔脑含水量、伊文思蓝含量显著高于NS组（P﹤0.01）,血浆、脑脊液及大脑皮层、海马β-EP分别为106.33±24.96ng/ml,2.49±0.66 ng/ml,56.28±11.66ng/mg,85.97±33.76 ng/mg,均显著高于NS组（43.80±19.63ng/ml,1.14±0.39ng/ml,18.50±2.01ng/mg,22.52±6.09 ng/mg,P值均﹤0.01）;而JEL组血浆、脑脊液及大脑皮层、海马β-EP分别为69.38±4.67mg/ml, 1.44±0.26ng/ml, 31.16±7.01ng/mg, 45.03±9.98 ng/mg,均较PB组显减低（P值均﹤0.01）。结论 β-内啡肽在感染性脑水肿发生中起重要作用,金尔伦可有效地减轻脑水肿并降低β-EP活性。