Carriporide对高脂饮食所致兔动脉粥样硬化的保护作用

为探讨钠 -氢交换体是否介导动脉粥样硬化的发生 ,在高脂饮食诱导的兔动脉粥样硬化模型上观察了选择性钠 -氢交换抑制剂Cariporide的抗动脉粥样硬化作用。 2 2只雄性新西兰兔随机分为 3组 :对照组给予普通饲料 ;模型组给予高脂饲料 ;治疗组给予高脂饲料的同时每天口服Cariporide 0 .1mg/kg。在高脂饲养前、治疗第 5和第 10周分别称重和取血检测血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇。 10周后处死动物 ,取出主动脉弓和心脏等 ,在光学显微镜和透射电子显微镜下行病理学检查。结果发现 ,对照组胸主动脉内膜表面光滑完整 ,光镜和电镜下内膜、内膜下层及中层未见异常改变。模型组动脉内膜增厚 ,内皮细胞损伤 ,管腔变窄 ,内膜下及中膜有大量泡沫细胞 ,平滑肌细胞排列紊乱 ;内弹力膜水肿 ,结构破坏。治疗组除一例发现主动脉管腔内膜有一隆起病灶外 ,其余兔主动脉内膜无明显损伤 ,内膜下层只有少量脂质侵入 ,内弹力膜完好 ,平滑肌细胞接近正常。此结果提示 ,Cariporide能明显减轻高脂饲料诱发的动脉粥样硬化 ,此作用与血脂水平无关     

大柴胡汤对胃溃疡治疗作用的临床观察

大柴胡汤对胃溃疡治疗作用的临床观察王振亮指导单兆伟关键词胃溃疡，大柴胡汤胃溃疡是临床常见病、多发病，病程缠绵，常并发大量出血、穿孔、幽门梗阻及癌变，严重威胁着人类的身体健康。笔者用大柴胡汤辨治本病，取得了较为满意的疗效，现报告如下；１资料来源本研究所...     

抗氧化维生素减轻高脂饮食兔动脉粥样硬化及保护DNA甲基？…

探讨抗氧化维生素对高脂饮食兔动脉粥样硬化及ＤＮＡ甲基化水平的影响。方法 用显微镜比较兔高脂饮食用，高脂抗氧化维生素组主动脉ＡＳ的程度并用高效液相色谱层析方法分析脾脏ＤＡＮ的甲基化水平。结果 高脂抗氧化维生素较高脂饮食组兔动脉平滑肌主泡沫细胞的增生明显减少，ＡＳ明显减轻，而且脾脏ＤＮＡ的甲基化水平明显增高。     

氟伐他汀对高脂饮食兔动脉粥样硬化发生早期干预作用

目的　观察氟伐他汀对高脂饮食兔动脉粥样硬化发生的早期干预作用。方法　健康纯种新西兰白兔40只 ,随机等分为实验组 (高脂饮食 +氟伐他汀10mg·kg-1·d-1)和对照组 (高脂饮食 )。分别于实验前及实验第 2、4、6、8周每组随机抽取 4只 ,兔耳中动脉抽血测血脂水平 ,气栓法处死测定主动脉内斑块面积占内膜总面积的比例。结果　实验组和对照组两组实验前的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及主动脉斑块面积占内膜总面积的比例均无差异 ,虽然随着时间的推移 ,两组的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及主动脉斑块面积占内膜总面积的比例均上升 ,但从实验第 2周以后的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及主动脉斑块面积占内膜总面积的比例治疗组均低于对照组 (P均小于 0 .0 5 )。结论　氟伐他汀能早期干预高脂饮食兔动脉粥样硬化的发生、发展     

高脂饮食所致动脉粥样硬化家兔肝组织学损伤评估

目的评估高脂饮食诱导新西兰大白兔动脉粥样硬化模型的肝组织学损伤。方法14只雄性新西兰大白兔随机分为对照组(n=6)和高脂组(n=8)。对照组基础饲料喂养,高脂组喂饲高脂饲料诱导动脉粥样硬化模型。实验10周末处死所有动物,测定血清转氨酶、血脂和空腹血糖含量,对升主动脉及肝脏进行肉眼及光镜组织学检查,并测量升主动脉内膜/中膜厚度比值。结果与对照组相比,高脂组血清转氨酶、血脂及空腹血糖水平均显著升高(P<0.05);病理学检查发现,高脂组升主动脉内膜/中膜厚度比值(1.13±0.32)显著高于对照组(0.12±0.04,P<0.05),同时合并肝脂肪病变,且肝脏炎症反应程度明显。结论高脂饮食诱导动脉粥样硬化同时,导致肝组织学损伤严重。     

大柴胡汤化裁治疗胆系感染36例

近年来笔者运用大柴胡汤化裁治疗胆系感染36例,收效较好,报告如下。 1 对象和方法 1.1 对象 本组病例男21例,女15例;年龄19—64岁;病程5d—14年;其中单纯慢性胆囊炎8例,合并胆结石4例,急性发作15例,肝胆道感染9例;全部病例均有腹痛和腹部压痛,部位以右上腹和中上腹为主;体温在37.4℃以下者9     

沙利度胺对高脂饮食兔动脉粥样硬化病变形成的抑制作用

目的 研究沙利度胺对的动脉粥样硬化病变形成的押制作用.方法 新西兰兔分为3组,每组13只.正常饮食组给予普通饮食;高脂组给予2%的高胆固醇饮食;高脂加药组给予2%的高胆固醇饮食+20 mg/kg沙利度胺,2个月后宰杀动物,取整条主动脉行苏丹IV染色检测斑块面积,油红O染色和HE染色检测斑块的病变程度,油红O染色检测肝脏内脂质蓄积情况,不同时间点采血,检测总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和甘油三酯等血脂指标水平,ELISA方法 检测血液中肿瘤坏死因子a水平.结果 (1)高脂饮食喂养新西兰兔2个月后,总胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白等指标较正常饮食组明显升高.苏丹Ⅳ染色高脂组有36.7%±4.3%红染面积,而正常正常饮食组基本上见不到红染区.油红O染色高脂组血管内膜有大量被染成黄色的脂滴存在,而在正常饮食组几乎没有.HE染色高脂组可以看到明显的动脉粥样硬化斑块存在,而正常饮食组没有.这些指标都表明动脉粥样硬化模型制作成功.(2)与高脂组比较,高脂加药组病变面积明显减少,动脉粥样硬化斑块内泡沫细胞数量以及脂质含量都明显减少.沙利度胺能显著减轻动脉粥样硬化病变程度.(3)与高脂组比较,高脂加药组甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白等血脂指标差异无显著性.沙利度胺不影响血液脂质水平.(4)与高脂组比较,高脂加药组肝脏脂质含量差别不大.沙利度胺不影响肝脏脂质代谢.(5)与高脂组比较,高脂加药组肿瘤坏死因子a水平明显下降.结论 沙利度胺具有抑制动脉粥样硬化形成的作用,其机制与脂质代谢调节无关,而可能主要是与沙利度胺能下调肿瘤坏死因子a的表达有关.     

苦龙胆酯苷拮抗高脂饮食所致的小鼠动脉粥样硬化

[目的]探究苦龙胆酯苷(MAG)对高脂饮食(HFD)所致动脉粥样硬化的拮抗作用及其机制。[方法]将30只ApoE^-/-小鼠随机分为对照组(正常饮食)、HFD组、HFD+MAG组,每组10只小鼠,其中HFD+MAG组每日予50 mg/kg MAG灌胃,持续12周。生物化学检测仪测定血脂水平;油红O染色观察主动脉斑块沉积情况;苏木精-伊红(HE)染色观察主动脉血管病理形态表现;Mac-3免疫组织化学染色观察主动脉巨噬细胞聚集情况;免疫荧光定位染色观察NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)表达与分布;Western blot检测主动脉中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和Caspase-1亚基p20表达水平。[结果] HFD+MAG组血清甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平分别降低至HFD组的88.39%、74.85%和64.97%(均P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇水平升高至HFD组的142.18%(P<0.05),斑块面积减少至HFD组的45.16%(P<0.05),MAG能改善主动脉病理形态表现,使巨噬细胞沉积减少,斑块内...     

蒙药冠心七味片在兔动脉粥样硬化中的保护作用

目的 探讨蒙药冠心七味片在降低血脂、改善血管重构中的作用及其机制.方法 60只健康雄性新西兰白兔随机分为:对照组、高脂组、蒙药高、低剂量组、辛伐他汀组,每组12只.8 w后给予药物干预,各组在4、8、12、16 w末测量血脂.在12 w和16 w末各组分别处死6只兔,取腹主动脉用免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEFG)和基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达.结果 4 w末,高脂血症形成;12 w末、16 w末,蒙药低、高剂量组和辛伐他汀组血脂均低于高脂组(P＜0.05);蒙药高、低剂量组和辛伐他汀组组间比较无差异(P＞0.05);蒙药组VEGF和MMP-2灰度值高于高脂组(P＜0.05).结论 蒙药冠心七味片具有调节血脂和减缓血管弹性下降的作用,其机制可能与抑制VEGF 和MMP-2的表达有关.     

胃运动功能对乙醇所致大鼠胃黏膜损伤的影响

目的研究普瑞博斯对乙醇所致胃黏膜损伤的影响,以阐明胃运动功能对胃黏膜的保护作用。方法实验包括两部分,实验1：雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组、普瑞博斯小剂量组和大剂量组,分别给予生理盐水、普瑞博斯0．5mg/kg和普瑞博斯1mg／kg灌胃,然后各组均给予无水乙醇灌胃,检测胃黏膜损伤的面积和深度;实验2：大鼠分组同上,实验前所有大鼠均行幽门结扎术,术后给药及胃黏膜损伤的检测方法刚上。结果于末结扎幽门的大鼠中,大剂量普瑞博斯可显著减少无水乙醇所致的胃黏膜损伤深度和面积,小剂量普瑞博斯也可减少胃黏膜损伤的深度。结扎幽门后,普瑞博斯对无水乙醇所致胃黏膜损伤的保护作用消失。结论普瑞博斯对无水乙醇所致的胃黏膜损伤有保护作用,该作用与普瑞博斯促进胃排空有关,提示胃运动功能对胃黏膜的保护作用。     

碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的 研究碧血胶囊对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血的保护作用.方法 应用异丙肾上腺素复制心肌缺血损伤的动物模型,观察组织形态学改变,测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的活性,以及心电图变化.结果 碧血胶囊中高剂量组显著增高了心重与体重的比值,明显降低了心肌缺血大鼠的MDA、LDH、CK水平,增加SOD水平,且明显改善了心肌组织病变程度,降低了异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心电图T波升高,与模型组比较有统计学意义(P<0.05).结论 碧血胶囊对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血具有保护作用.     

莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用

研究显示促胃肠动力药物莫沙必利对胃黏膜损伤具有一定的保护作用。目的：研究不同剂量莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法：将50只大鼠随机分为阴性对照组、单纯损伤组以及不同剂量莫沙必利干预组（0．25mg／kg、0．50mg／kg、0．75mg／kg）。干预组大鼠以不同剂量莫沙必利灌胃行预处理,以150mg／kg阿司匹林灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。实验第4d,处死大鼠。评估大鼠胃黏膜损伤指数和组织学变化,以免疫组化法检测Occludin蛋白分布,蛋白质印迹法检测Occludin、ZO．1以及磷酸化ERK（p-ERK）、磷酸化JNK（p-JNK）和磷酸化p38（p-p38）蛋白表达。结果：与单纯损伤组相比,各莫沙必利干预组胃黏膜损伤指数均明显降低（P〈0．05）;胃黏膜组织学明显改善;胃黏膜Occludin、ZO-1蛋白表达呈剂量依赖性升高（P〈0．05）;胃黏膜p-ERK、p-p38蛋白表达呈剂量依赖性降低（P〈0．05）;而胃黏膜p-JNK蛋白表达无明显差异。结论：莫沙必利对阿司匹林致大鼠急性胃黏膜损伤具有明显保护作用,其机制可能为降低MAPKs信号通路中ERK和p38蛋白磷酸化程度,并上调胃黏膜紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达,从而改善胃黏膜屏障的功能。     

Protective Effect of Melatonin on Renal Injury of Rats Induced by Bile Duct Ligation

Oxygen radicals have been implicated in the pathogenesis of renal injury induced by extrahepatic cholestasis. We conduct this study to investigate whether melatonin can have a protective effect against such injury. Either normal saline or gentamicin with or without melatonin was injected into rats that received either a bile duct ligation or a sham operation. The serum levels of malondialdehyde and total antioxidative activity were measured. The kidney was fixed for histologic scoring of renal injury. The serum malondialdehyde level was highest in the rats that received both bile duct ligation and gentamicin injection. Treatment with melatonin significantly increased the serum total antioxidative activity and reduced the serum malondialdehyde concentration. The mean score of renal injury, highest in the rats receiving bile duct ligation and gentamicin injection, was significantly reduced with melatonin treatment. By reducing the systemic oxygen radicals, supplementation with antioxidants exerts a protective effect on the renal injury induced by extrahepatic cholestasis.     

三七总皂苷对博来霉素诱导的大鼠急性弥漫性肺泡损伤的保护作用研究

目的研究三七总皂苷(PNS)对博来霉素诱导的大鼠急性弥漫性肺泡损伤(ADAD)的保护作用。方法将24只SD大鼠随机分为3组,A组静脉注射0.9%氯化钠溶液1.5 ml/kg作为对照;B组和C组静脉注射博来霉素诱导ADAD,而后B组注射0.9%氯化钠溶液,C组静脉注射PNS,均连续注射3 d。3 d后测定3组动脉血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平、支气管肺泡灌洗液(BALF)中巨噬细胞(PAM)和中性粒细胞(PMN)总数、BALF中蛋白质和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)水平;计算肺组织含水率;光学显微镜下观察肺组织形态学改变。结果 B组大鼠TNF-α水平、PMN总数、蛋白质及含水率高于C组,C组高于A组(P0.01);B组SOD水平低于C组,C组低于A组(P0.05)。3组PAM总数比较,差异无统计学意义(P0.05)。光学显微镜下观察到B组肺组织间质水肿、细胞浸润明显,相比C组肺组织以上改变明显减轻。结论 PNS对博来霉素诱导的大鼠ADAD具有减轻和保护作用。     

嗜酸乳杆菌合生元对非甾体抗炎药引起的大鼠胃黏膜损伤的保护作用

背景：非甾体抗炎药（NSAID）引起的胃黏膜损伤已成为目前最常见的药物相关并发症，防治NSAID引起的胃黏膜损伤是重要的研究课题。目的：研究由嗜酸乳杆菌和低聚异麦芽糖配制成的合生元对NSAID引起的大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法：将80只Sprague—Dawley大鼠随机分为高、中、低剂量实验组、模型对照组和正常对照组。实验组分别给予不同剂量的嗜酸乳杆菌合生元灌胃30天，模型对照组以0．9％NaCl溶液灌胃。30天后以吲哚美辛诱导大鼠胃黏膜损伤，检测各组大鼠的胃黏膜溃疡指数（UI）和组织病理学变化。结果：不同剂量实验组大鼠的胃黏膜损伤情况均明显轻于模型对照组，黏膜充血程度减轻，UI显著减低（P〈0．05），组织病理学表现明显改善。结论：嗜酸乳杆菌合生元对胃黏膜具有一定保护作用，可减轻NSAID引起的大鼠胃黏膜损伤。     

表皮生长因子对雨蛙肽联合应激诱导的大鼠急性出血性胰腺炎的保护作用

表皮生长因子(EGF)是参与细胞增殖、成熟和再生的主要因子。目前已证实其对胃肠道黏膜具有保护作用,能促进溃疡愈合,但是罕见关于EGF在急性出血性胰腺炎中作用的报道。目的:观察外源性EGF对雨蛙肽联合应激诱导的大鼠急性出血性胰腺炎的保护作用。方法:予雄性Sprague鄄Dawley大鼠腹腔内注射雨蛙肽(40μg/kg,两次注射间隔1h)联合水浸束缚应激(第一次注射雨蛙肽后开始,持续5h)诱导急性出血性胰腺炎。EGF治疗组第一次注射雨蛙肽之前0.5h和之后2.5h,分别皮下注射EGF1、10或30μg/kg。观察各组动物胰腺炎生化、病理学等指标的变化。结果:制模开始后12h,对照组的胰腺湿重为4.24g/kg±0.68g/kg,血清淀粉酶含量为4325U/L±822U/L,胰腺组织DNA和淀粉酶含量分别为1577μg/g±433μg/g和21.39U/mg蛋白±6.83U/mg蛋白,各病理学指标评分均为0。胰腺炎组的胰腺湿重(10.49g/kg±1.87g/kg)和血清淀粉酶含量(24433U/L±16751U/L)较对照组显著增高(P<0.01),胰腺组织DNA(561μg/g±278μg/g)和淀粉酶含量(16.95U/mg蛋白±5.01U/mg蛋白)则降低,病理学评分显著增高(P<0.01)。10μg/kgEGF能显著降低胰腺湿重(6.47g/kg±2.64g/kg,P<0.01)和血清淀粉酶含量(9010U/L±3983U/L,P<0.05),提高胰腺组织淀粉酶含量(23.92U/mg蛋白±8.58U     

糖尿病大鼠动脉粥样硬化与游离脂肪酸表达的关系

目的 以糖尿病大鼠为实验对象，研究单纯高血糖是否可诱发动脉粥样硬化，以及游离脂肪酸在糖尿病大血管动脉粥样硬化中的作用。方法 用形态学方法观察糖尿病大鼠动脉粥样硬化的表现；抽血化验游离脂肪酸、血脂和血糖水平；用免疫组织化学方法研究动脉粥样硬化局部的炎症介质表达。结果 实验第3个月时光镜下可见动脉血管壁局限增厚，可观察到泡沫细胞；第5个月时已形成脂纹。糖尿病各组与对照组比较，血糖、甘油三酯和游离脂肪酸水平升高（P〈0．05），一氧化氮水平降低（P〈0．05）。免疫组织化学显示，白细胞介素6和肿瘤坏死因子α在糖尿病大鼠血管内膜、中膜层细胞的胞浆及细胞间质均有表达。结论 单纯高血糖动物模型出现了明确的动脉粥样硬化部分特征性表现，说明高血糖是动脉粥样硬化的另一重要原因；游离脂肪酸增高可能是糖尿病动脉粥样硬化的危险因素，其作用可能与动脉壁局部炎症介质表达有关。     

肝细胞生长因子和丹参对大鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

本文报道肝细胞生长因子(HGF)、丹参和两药联用对CCl_4所致大鼠肝损伤有保护作用,表现为血清ALT、α-肿瘤坏死因子(TNF-α)、丙二醛(MDA)、肝组织匀浆MDA、肝组织钙含量和血清及肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活力及光镜、电镜下肝组织病变均有明显改善,且联用优于单用。本文还对HGF、丹参合用所起协同作用的机理作一简短的讨论。