血小板粘附分子与肿瘤转移的研究进展

已经证实肿瘤的转移复发与癌栓存在与否具有很密切的关系,转移往往包含有肿瘤－血小板－白细胞组成的癌栓形成和它们与远处器官内皮细胞的相互作用。研究表明血小板及其粘附分子与肿瘤浸润、侵袭和转移有关,在肿瘤细胞粘附尤其是癌栓形成过程中有可能起着重要的作用,并有可能成为肿瘤转移的预后指标和治疗靶标。本综述了血小板及其主要粘附分子Ｐ－selectin、ＧＰⅡb－Ⅲa和肿瘤转移的研究进展。     

肿瘤转移标志物在乳腺癌的研究进展

目前有关乳腺癌转移的肿瘤标志物主要有细胞粘附分子，包括整合蛋白家族、钙粘蛋白家族、选选择蛋白家族、ＣＤ４４、６７ＫＤ层粘连蛋白受体；细胞外基质及蛋白溶解酶，包括尿激酶型纤溶酶原激活性、纤溶酶原激活物抑制物、金属蛋白酶、血栓致敏蛋白；与乳腺癌转移有关的抑制基因有Ｅ－Ｃａｄｈｅｒｉｎ基因，Ｐ５３基因、ｎｎ２３等。研究肿瘤转移标志物有助于提高对乳腺癌的治疗和预后，但它们与乳腺癌转移本质上的联邦 有待继续     

胃癌病人血清可溶性细胞间粘附分子1的临床意义

目的 :探讨可溶性细胞间粘附分子 1(solubleintercellularadhesionmolecule 1,sICAM 1)与胃癌及其侵袭转移的关系。方法 :用双抗体夹心法测定 5 3例胃癌病人 ,2 0例胃癌前期病变病人及 2 0例正常人血清中sICAM 1水平 ,并对行根治术前后血清sICAM 1水平的变化进行观察。结果 :胃     

细胞粘附分子与SLE

细胞粘附分子（ＣＡＭｓ）是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质（ＥＣＭ）间相互粘附和作用的膜糖蛋白。它们在胚胎发育和分化、正常组织结构的构建和维持、炎症与免疫应答、伤口修复、血液凝固以及肿瘤进展和转移等多种生理、病理过程中均具有重要作用。近年ＣＡＭＳ与自身免疫性疾病关系已引起人们高度重视，本文结合我们的工作就ＣＡＭｓ及其与系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）研究进展作一简介。一、细胞粘附分子种类和性质［１～４］迄今对ＣＡＭｓ结构、性质与种类尚未完全搞清。一般似将ＣＡＭｓ分成５类：①钙粘素家族（ＣＦ）；②免疫…     

细胞粘附分子与肝脏疾病

细胞粘附分子（cell adhesion molecule，CAM）是一组介导细胞与细胞、细胞与基质问相互作用的分子，它包括钙粘素、整合素、选择素、免疫球蛋白超基因家族和高分子碳水化合物等几大类。近年来，关于细胞粘附分子与肝脏疾病的研究越来越多，如CAM在肝脏癌症的侵袭和转移、肝脏炎症细胞的浸润、肝纤维化和肝硬化等的发生、发展中起着重要的作用。现就粘附分子在肝脏疾病方面的进展作一综述。     

细胞粘附分子和可溶性粘附分子与临床

粘附分子（Adhesion molecules，AMs）指一类调节细胞与细胞、细胞与细胞外基质之间相互粘附、相互作用的膜表面糖蛋白。AMs的主要功能是细胞问紧密生物信息通讯．在组织胚胎发育与分化和维持正常组织结构、参与炎症反应和免疫应答、促进凝血和与创伤愈合以及在肿瘤扩散与转移等生理和病理方面，发挥重要生物学功能。AMs从存在形式上分为细胞粘附分子和可溶性粘附分子，现将细胞粘附分子和可溶性粘附分子研究进展综述如下。     

恶性滋养细胞肿瘤脑转移的护理

恶性滋养细胞肿瘤,特别是绒癌,为一高度恶性的肿瘤,它的特点是发展快,转移早而广泛.绒癌脑转移是肺内瘤细胞经血液循环转移所致.是绒癌患者最常见的死亡原因之一.在护理中密切观察病情变化,及时提供诊治及疗效依据,具有重要的临床意义.     

滋养细胞肿瘤各转移瘤的治疗

恶性滋养细胞肿瘤是继发于正常或不正常妊娠之后的恶性肿瘤。它包括侵蚀性葡萄胎、绒癌及胎盘部位滋养细胞肿瘤。其特点之一是很早期即可发生血运转移,全身各组织器官几乎无一可以幸免,不同组织器官所发生的转移瘤的临床表现亦不相同,因此,治疗时必须针对不同的临床表...     

血管生成与肿瘤转移

肿瘤生长和转移是血管生存依赖性的,它分泌两类相拮抗的因子－血管生成刺激因子和抑制因子,刺激和抑制相互作用决定了肿瘤的血管生成活性,检测肿瘤组织或血清,尿等多种体液中血管生成刺激和抑制因子,可提供反映肿瘤血管生成活性的信息,有可能成为预示肿瘤发展,转移及预后的新的敏感指示剂。     

Cloning of Vascular Adhesion Protein 1 Reveals a Novel Multifunctional Adhesion Molecule

Vascular adhesion protein 1 (VAP-1) is a human endothelial sialoglycoprotein whose cell surface expression is induced under inflammatory conditions. It has been shown previously to participate in lymphocyte recirculation by mediating the binding of lymphocytes to peripheral lymph node vascular endothelial cells in an L-selectin–independent fashion. We report here that the VAP-1 cDNA encodes a type II transmembrane protein of 84.6 kD with a single transmembrane domain located at the NH₂-terminal end of the molecule and six potential N-glycosylation sites in the extracellular domain. In vivo, the protein exists predominantly as a homodimer of 170–180 kD. Ax endothelial cells transfected with a VAP-1 cDNA express VAP-1 on their cell surface and bind lymphocytes, and the binding can be partially inhibited with anti–VAP-1 mAbs. VAP-1 has no similarity to any currently known adhesion molecules, but has significant identity to the copper-containing amine oxidase family and has a monoamine oxidase activity. We propose that VAP-1 is a novel type of adhesion molecule with dual function. With the appropriate glycosylation and in the correct inflammatory setting, its expression on the lumenal endothelial cell surface allows it to mediate lymphocyte adhesion and to function as an adhesion receptor involved in lymphocyte recirculation. Its primary function in other locations where it is expressed, such as smooth muscle, may depend on its inherent monoamine oxidase activity.     

凝血酶与肿瘤转移

凝血酶是一种多功能丝氨酸蛋白酶,在体内一系列生理和病理过程中起重要作用。它不但参与止血和凝血、炎症、免疫反应、组织修复和创伤愈合,而且可激活正常细胞的致瘤潜能和导致恶性细胞的转移表型。凝血酶是肿瘤细胞的促有丝分裂剂,能够增强肿瘤细胞对细胞因子的增殖反应,增强肿瘤细胞对血小板的黏附及体外细胞基质的侵袭,促进肿瘤血管形成和肿瘤微环境的组织重建。凝血酶受体家族PARs介导凝血酶的细胞生物学效应。凝血酶对肿瘤细胞生长具有双向调控作用,低浓度者促进生长,高浓度者抑制生长,甚至导致肿瘤细胞凋亡。本文就凝血酶的生物学功能、凝血酶与肿瘤及凝血酶受体等进行综述。     

细胞间黏附分子CD146的研究进展

细胞间通过一些连接复合体彼此联系,在维持细胞极性、组织完整性、参与细胞各种生理和病理功能等方面发挥着重要的作用。这些主要的连接包括:粘着连接(adherens junctions)、紧密连接(tight junctions)、缝隙连接(gap junction)等;此外细胞还表达一些跨膜蛋白结构的黏附分子(如PECAM-1, VE-cadherin,CD34等),它们在促进细胞间联系、维持组织形态、调节细胞生长和信号传导等多方面发挥重要的作用。CD146(又称Mel-CAM,     

CD44v6与肝细胞癌转移的关系

1991年Günthert等[1]采用针对大鼠转移性胰腺癌细胞表面糖蛋白的一种单抗,其相关抗原的cDNA序列与CD44同源,后证实为CD44v6,将这种单抗与肿瘤细胞同时注入裸鼠体内,可延缓甚至完全阻断其淋巴结和肺转移灶形成。他们最早提出了CD44v6与肿瘤转移相关,而1998年李祖国等[2]首次证明在肝细胞癌（HCC）细胞中CD44v6可能通过细胞内羧基端结构影响细胞内骨架蛋白的构象和分布,     

白细胞活化黏附因子和基质金属蛋白酶与脑膜瘤侵袭性的相关研究

【目的】探讨白细胞活化黏附因子（ALCAM）、基质金属蛋白酶-1（MMP-1）及 MMP-9在人脑膜瘤中的表达及临床意义。【方法】回顾性分析脑膜瘤患者80例,根据病理分非侵袭组44例;侵袭组36例。采用免疫组化技术检测术后 ALCAM、MMP-1及 MMP-9的表达。【结果】ALCAM、MMP-1及 MMP-9在侵袭组脑膜瘤中的表达均高于非侵袭组（P＜0．01）。在侵袭性脑膜瘤中 ALCAM、MMP-1和 MMP-9两两比较,其表达均具有相关性。【结论】ALCAM、MMP-1和 MMP-9与脑膜瘤的侵袭性相关,一定程度上可作为评价脑膜瘤侵袭性及预后的辅助指标,通过术后免疫组化检查可判断脑膜瘤的潜在侵袭性,指导临床治疗方案的制定,提高疗效水平。     

Novel Vascular Molecule Involved in Monocyte Adhesion to Aortic Endothelium in Models of Atherogenesis

Adhesion of monocytes to the endothelium in lesion-prone areas is one of the earliest events in fatty streak formation leading to atherogenesis. The molecular basis of increased monocyte adhesion is not fully characterized. We have identified a novel vascular monocyte adhesion-associated protein, VMAP-1, that plays a role in adhesion of monocytes to activated endothelium. Originally selected for its ability to block binding of a mouse monocyte-like cell line (WEHI78/24) to cytokine- or LPS-stimulated cultured mouse endothelial cells in vitro, antiVMAP-1 mAb LM151 cross-reacts with rabbit endothelium and blocks binding of human monocytes to cultured rabbit aortic endothelial cells stimulated with minimally modified low density lipoprotein, thought to be a physiologically relevant atherogenic stimulus. Most importantly, LM151 prevents adhesion of normal monocytes and monocytoid cells to intact aortic endothelium from cholesterol-fed rabbits in an ex vivo assay. VMAP-1 is a 50-kD protein. Immunohistology of vessels reveals focal constitutive expression in aorta and other large vessels. VMAP-1 is thus a novel vascular adhesion-associated protein that appears to play a critical role in monocyte adhesion to aortic endothelial cells in atherogenesis in vivo.     

肝素酶与恶性肿瘤的生长和转移

硫酸类肝素蛋白聚酶 (HSPGs)是细胞外基质与基膜的主要组成部分 ,硫酸类肝素链上结合着大量具有生物活性的大分子。大量证据表明HSPGs对于细胞的生长繁殖起重要作用。肝素酶能在特定位点降解HSPGs ,改变细胞外环境介导一些生物现象的发生 ,如炎症发展、血管生成和肿瘤转移等     

上皮间质转化与肿瘤侵袭转移

上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是指上皮细胞在各种因素的刺激下,失去细胞极性,转化为间质细胞的过程[1]。EMT在胚胎发育时发生,参与了胚胎发育的各个阶段,它在发育的初级阶段参与了原肠胚、神经嵴的形成,次级阶段参与了胰腺、肝脏和生殖道的形成,第3阶段参与