几种血管活性药物对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响

目的:比较几种血管活性药物对失血性休克大鼠肠系膜微循环的影响。方法:选取SD大鼠,随机分为正常对照组(A组),失血性休克模型组(B组),生理盐水处理组(C组),多巴胺处理组(D组),去甲肾上腺素处理组(E组),山莨菪碱处理组(F组)。实验采用动脉放血至动脉血压为60mmHg左右,同时观察肠系膜微循环状态改变来复制失血性休克大鼠模型;各组行相应药物处理后,分别测量动脉血压和检测肠系膜微循环相关指标,并进行比较分析。结果:B组大鼠动脉血压、肠系膜微血管出/入口管径、血流速度明显低于A组(P<0.05或P<0.01),血液流态由线流改变为粒流。与B组比较,几种血管活性药物(D、E、F组)对失血性休克大鼠动脉血压均有显著升高作用,依次为去甲肾上腺素>多巴胺>山莨菪碱(P<0.05或P<0.01),多巴胺对微血管出/入口管径恢复明显(P<0.01),山莨菪碱和多巴胺对肠系膜血流速度有明显改善(P<0.01或P<0.05),山莨菪碱还能使肠系膜血流流态恢复为线流。结论:实验性治疗失血性休克需适度补充血容量,同时选用山莨菪碱改善肠系膜微循环,有利于休克复苏。     

参附注射液联合去甲肾上腺素对脓毒症休克兔舌下微循环的影响

目的:观察参附注射液联合去甲肾上腺素对脓毒症休克兔舌下微循环的影响。方法:30只新西兰兔,随机分为5组:假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、去甲肾上腺素组(NE组)、参附注射液组(SFI组)和参附注射液联合去甲肾上腺素组(SFI+NE组),每组各6只。Sham组只进行相应手术操作,不进行造模处理,其余各组经兔耳缘静脉注射脂多糖(LPS,2mg/kg)建立脓毒症休克模型,模型复制成功后给予乳酸钠林格注射液30ml/kg补液1h。NE组在模型建立后通过微量注射泵以2.0μg/kg/min的速度给予去甲肾上腺素(40μg/ml)6h;SFI分别于造模前、休克时、休克后1h和休克后2h给予参附注射液(2.5ml/kg)。SFI+NE组同时按NE组和SFI组处理方法进行干预;Model组和Sham组在模型建立后给予等体积的生理盐水(分6h持续泵入)。各组动物于建模前、休克时以及休克后1h、3h和6h时通过电生理记录仪和舌下微循环成像系统分别采集平均动脉压(MAP)和舌下微循环各指标[包括:血管密度(TVD)、微血管血流指数(MFI)、异质性指数(HI)、灌注血管比例(PPV)、灌注血管密度(PVD)],并比较各组各指标的差异。结果:基线状态下各组各指标之间无统计学差异(P>0.05),休克时除Sham组外,各组各指标之间无统计学差异(P>0.05)。休克3h、6h时,SFI+NE组MAP较Model组、NE组、SFI组均有明显改善(P<0.05)。休克6h时,NE组、SFI组MAP较Model组升高(P<0.05)。休克1h时,TVD、MFI、HI、PPV、PVD各指标在NE组、SFI组和SFI+NE组间均无明显统计学差异(P>0.05),与Model组相比,SFI组和SFI+NE组TVD、SFI组和NE组PVD有明显改善(P<0.05)。休克3h时,TVD、MFI、PPV各指标SFI+NE组与NE组、SFI组相比无明显统计学差异(P>0.05),SFI组MFI、PVD指标较Model组有明显改善(P<0.05),SFI组PVD指标较NE组、SFI+NE组有明显改善(P<0.05)。休克6h时,SFI组MFI指标与Model组、NE组、SFI+NE组相比有明显改善(P<0.05)。其余各指标差异在各时间点各组间比较无统计学意义(P>0.05)。结论:参附注射液联合去甲肾上腺素相比于单独应用参附注射液或去甲肾上腺素可明显改善脓毒症休克兔的MAP,但对TVD、MFI、HI、PPV和PVD微循环指标的改善作用,与单独用药疗效相当。     

肾上腺髓质素对内毒素性休克大鼠心肌细胞β-肾上腺素受体激动剂反应性的影响

目的: 研究肾上腺髓质素(ADM)对内毒素性休克大鼠心肌细胞β-肾上腺素受体激动剂反应性的影响。方法: 成年SD大鼠腹腔注射脂多糖(LPS 10 mg/kg) 4 h后,分离心室肌细胞。用细胞缩短的方法观察ADM对心肌收缩的影响。以细胞内cAMP的水平为指标,研究ADM对内毒素性休克大鼠心肌细胞β-肾上腺素受体激动剂反应性的影响。结果: 休克心肌细胞细胞缩短程度较正常心肌细胞明显减弱。ADM孵育心肌细胞时间超过60min具有明显的负性肌力作用。特异性ADM受体拮抗剂ADM-(22-52)可取消上述两种负性肌力作用。休克心肌细胞cAMP基础水平较正常心肌细胞降低(P<0.05)。与正常对照组比较,用1 μmol/L异丙肾上腺素(Iso)刺激内毒素性休克大鼠的β-肾上腺素受体, cAMP的增加明显减少(P<0.01)。1 μmol/L forskolin 增加cAMP的作用在2组间没有显著变化(P>0.05)。ADM-(22-52)可使内毒素性休克时心肌细胞对β-肾上腺素受体激动剂降低的反应性得到恢复。结论: 内毒素性休克时过量产生的ADM使大鼠心肌细胞收缩减弱,有可能是ADM使大鼠心肌细胞对β-肾上腺素受体刺激的反应性降低所致。     

侧流暗场成像技术观察内毒素休克兔小肠绒毛与舌下微循环改变

目的:利用侧流暗场(sidestream dark-field,SDF)成像技术观察比较内毒素休克兔经液体复苏至同一目标血压水平下小肠绒毛微循环及舌下微循环变化的异同。方法:新西兰大白兔60只,随机分为绒毛组及舌下组,每组30只。2组均行体外回肠造口术,用细菌脂多糖注射建立内毒素休克模型。建模成功后用乳酸林格氏液以复苏剂量30 mL·kg~(-1)·h~(-1)进行液体复苏使平均动脉压(MAP)达到80 mmHg为目标血压。若经单纯液体复苏,血压仍不能达标者,则予以去甲肾上腺素0.5~1μg·kg~(-1)·min~(-1)维持至目标血压。通过SDF成像技术持续观察2组动物休克前后以及液体复苏后的小肠绒毛及舌下微循环灌注指标:绒毛血管数量(vessels per villus,VV)、微血管血流指数(microvascular flow index,MFI)、灌注绒毛比例(proportion of perfused villi,PPVi)、绒毛边界量化评分、绒毛血管评分、总的血管密度(total vessel density,TVD)、灌注血管密度(perfused vessel density,PVD)、灌注血管比例(proportion of perfused vessels,PPVe)等的变化并比较两者灌注特点的异同。结果:休克后,小肠绒毛MFI、PPVi以及舌下微循环MFI、PPVe、TVD、PVD较休克前均显著下降(P0.01),其中小肠绒毛微循环MFI显著低于舌下微循环(P0.01);经液体复苏至MAP达到目标血压后,小肠绒毛MFI、PPVi以及舌下微循环MFI、PPVe、TVD、PVD较休克后均有明显上升(P0.05),但复苏后的小肠绒毛微循环MFI仍明显低于舌下微循环(P0.01)。结论:内毒素休克兔小肠绒毛与舌下微循环灌注变化有差异,休克后小肠绒毛微循环灌注下降程度较舌下微循环更显著,而液体复苏后小肠绒毛微循环灌注恢复程度亦低于舌下微循环。     

去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血再灌注心肌的延迟性保护作用

目的观察去甲肾上腺素预处理后热休克蛋白(HSP70)在心肌细胞的表达以研究去甲肾上腺素预处理对大鼠离体缺血再灌注损伤心肌的延迟性保护作用.方法24只Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(n=8)及实验组(E112h及E24h组),实验组按腹腔注射去甲肾上腺素到建立Langendorff灌注模型的时间分为E12h及E24h组,每组各8只.分别检测LDH及CK的漏出量、心肌ATP含量及心功能指标(LVSP及±dp/dt max),用Westem Blot法测量心肌组织中HSP70的含量.结果E12h组HSP70表达较对照组增高,E24hHSP70表达最高.E24h组LDH与CK含量较其它两组低,而ATP较其它两组高(P＜0.01),心功能改善.E12h与对照组相应各指标(LDH、CK、ATP、LVSP及±dp/dt max)间差异无显著性.结论去甲肾上腺素预处理24h后HSP70高表达对大鼠离体缺血再灌注心肌有延迟性保护作用.     

聪灵胶囊对小鼠软脑膜微循环障碍的改善作用

目的 观察聪灵胶囊对小鼠软脑膜微循环障碍的改善作用。方法 将60只小鼠随机分为聪灵胶囊大、中、小剂量组、阳性对照组和正常对照组，分别于灌胃给药10d后，开颅窗观察小鼠软脑膜微循环，然后在软脑膜局部滴加去甲肾上腺素复制微循环障碍模型，观察微循环障碍时小鼠软脑膜微循环。结果 聪灵胶囊各剂量组均可改善去甲肾上腺素所致的小鼠软脑膜局部微循环障碍．使微动脉扩张，血流增快，每视野交织网点数增多，对血流流态也有一定的改善作用，使血色变红。9min后聪灵胶囊各剂量组软脑膜局部微循环障碍基本恢复，而空白对照组恢复不明显。结论 聪灵胶囊能改善小鼠软脑膜微循环。     

外源正常淋浆对内毒素休克大鼠多器官损伤的作用与机制

<正>目的:在已发现外源正常淋浆改善脂多糖(LPS)致内毒素休克大鼠血液与淋巴微循环、肝肾血液灌注量的基础上,进一步观察正常淋浆对内毒素休克大鼠肺、肝、肾等重要器官组织形态的影响,探讨其作用机制。     

内毒素休克狗血浆及大鼠虹膜去甲肾上腺素的变化

大肠杆菌内毒素休克狗注射内毒素后血浆去甲肾上腺素迅速升高,在代偿期逐渐下降,接近于原水平,有的动物临死前又升至较高水平。正常麻醉狗静注654—2能使血浆中去甲肾上腺素短暂降低。内毒素休克大鼠虹膜的去甲肾上腺素荧光强度明显比对照鼠弱,注654—2鼠其荧光强度略高于休克大鼠,低于对照鼠。结果提示:654—2有间接抑制儿茶酚胺释放的可能性。     

内毒素休克时大鼠肠系膜微血管对去甲肾上腺素反应性的变化

本文应用微循环显微也视录象技术,研究内毒素休克大鼠在休克不同时期肠系膜微血管对去甲肾上腺素(NA)反应性的变化。发现局部滴用由低至高浓度NA使微血管口径呈剂量依赖性缩小,对照组在相当于休克相应时间三次观察收缩反应曲线无明显差异(P>0.05),而休克早期微血管对NA的缩血管反应明显,晚期收缩反应减弱(均P<0.01);同时,休克早期浓度—反应曲线右移,EC_(50)减小,反应阈值降低;休克晚期浓度—反应曲线左移,EC_(50)增大,反应阈值增高;但对照组三次观察无明显变化。提示内毒素休克早期微血管对NA的反应性增高,晚期反应性降低,一、二级细动脉的变化尤为显著。可能是休克早期的代偿与晚期的失代偿机理之一。     

小檗碱通过非α_2肾上腺素能受体途径减轻LPS诱导的心功能障碍

目的:观察小檗碱(Ber)预防内毒素血症小鼠心功能障碍的作用机制是否与其激活α2肾上腺素能受体有关,并探讨中性粒细胞在其中的作用。方法:将雄性BALB/c小鼠随机分为对照组(control)、脂多糖组(LPS)、小檗碱+LPS组(Ber+LPS)、α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾+小檗碱+LPS组(Yohimbine+Ber+LPS)、育亨宾+LPS组(Yohimbine+LPS)、小檗碱组、育亨宾+小檗碱(Yohimbine+Ber)组和育亨宾(Yohimbine)组,分别用蒸馏水,小檗碱(50 mg/kg),育亨宾+小檗碱(2 mg/kg+50 mg/kg)或育亨宾(2 mg/kg)灌胃,每天1次,连续3d,第3 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水或LPS(20 mg/kg)。观察注射LPS后12 h各组小鼠心肌组织结构的改变,用VisualSonies Vevo770TM高分辨小动物超声系统测定小鼠的心功能,并用Western blotting方法测定LPS注射后0.5 h心肌髓过氧化物酶(MPO)的含量。结果:LPS注射后12 h,LPS组小鼠心肌组织出现明显水肿。小檗碱、育亨宾、小檗碱+育亨宾组小鼠心肌的病理改变明显轻于LPS组。超声心动图检测显示,LPS组小鼠心输出量(CO)和每搏量(SV)均显著低于对照组、小檗碱、育亨宾、小檗碱+育亨宾组。腹腔注射LPS后0.5 h,LPS组心肌MPO的含量显著高于对照组,小檗碱、育亨宾+小檗碱组心肌MPO的水平显著低于LPS组,而育亨宾组心肌MPO的含量与LPS组没有显著差别。结论:小檗碱预处理能够减轻内毒素血症小鼠的心功能障碍,其作用机制与其激活α2肾上腺素能受体和抑制LPS引起的心肌中性粒细胞浸润无关,体内α2肾上腺素能受体激活可能在LPS引起的心功能障碍中发挥重要作用。     

淋巴液对失血性休克大鼠肠系膜微循环变化的影响

大鼠３０只，分为肠淋巴液治疗组及生理盐水对照组，复制重度失血性休克模型后，应用显微电视录像技术观察淋巴液对肠系膜微血管及微淋巴管的作用。结果：治疗组的存活时间显著长于对照组。输入淋巴液后，血压显著回升，肠系膜一、二级细动脉、细静脉口径和微淋巴管的静态口径均恢复正常，流态改善，微淋巴管收缩性恢复正常。提示肠淋巴液可以改善休克时的血液和淋巴循环障碍，对休克具有较好的治疗作用     

夏至草生物碱对失血性休克大鼠淋巴微循环的影响

目的 探讨夏至草生物碱（AHL）对失血性休克大鼠淋巴微循环的影响。方法Wistar大鼠16只。随机分成夏至草生物碱组（AHL组）和生理盐水组（NS组，n=8），经颈总动脉放血复制大鼠失血性休克模型．观察AHL对肠系膜淋巴微循环的影响。结果 失血性休克时，肠系膜淋巴微循环出现明显障碍。AHL可明显使肠系膜淋巴管口径扩张，收缩幅度增大，收缩频率加快，收缩性指数升高，其作用显著优于NS组（P〈0．05）。结论 AHL能明显改善失血性休克大鼠的淋巴微循环障碍。     

复苏液温度对急性失血性休克兔肠系膜微循环的影响

目的观察兔失血性休克输注不同温度的复苏液时肠系膜微循环的变化特点,为临床复苏应用适宜的复苏液温度提供依据。方法选择健康新西兰雄兔32只,随机分为四组：假手术组、低温组、常温组、温热组,后三组复制休克模型,模型稳定30min后将后三组按相同速度分别给予低温、常温、及温热平衡液和自体血复苏,于休克前、休克时、开始复苏后1、2、3h分别测定兔肠系膜微血管管径、红细胞流速、微血管数目的变化及平均动脉压的变化。实验结束后取邻近部位小肠做病理检查。结果液体复苏后低温组、常温组、温热组兔肠系膜微血管管径、红细胞流速、微血管数目及平均动脉压均高于休克时（P〈0.05）。复苏过程中温热组兔肠系膜微血管管径、红细胞流速及平均动脉压高于常温组和低温组（P〈0.05）。邻近部位小肠病理学检查结果低温复苏组兔小肠出血坏死、黏膜脱落较常见,而常温复苏组及温热液体复苏组的病变较轻,表现为组织水肿较常见。结论失血性休克可引起兔肠系膜微循环障碍,微血管管径、红细胞流速、微血管数目均下降,温热液体复苏更有助于改善肠系膜微循环。     

急性感染患者甲襞微循环的改变及中药912液的作用

目的 :观察急性感染患者甲襞微循环的变化特点及中药 912液对其影响。方法 :6 4例患者随机分成治疗组和对照组 ,治疗组加服中药 912液 2 0 0ml/日 ,对照组服温开水 2 0 0ml/日 ,共 7天。用XTW Ⅲ微循环检测仪观察其治疗前、后第 1、 3、 7天甲襞微循环的变化。结果 :急性感染患者的甲襞微循环 89.1%异常 ,其轻、中、重分别为 39.1%、 2 9.7%、 2 0 .3%。治疗前患者甲襞微循环血流速度明显减慢 ,流态积分明显增加 ,且与APACHE Ⅲ值呈明显相关 ,其值大于 30分时 ,形态与袢周积分也增高。治疗后 ,治疗组患者的血流速度明显加快 ,流态积分明显降低 ,其APACHE Ⅲ值明显降低 ,与对照组相比具有显著性差异。结论 :急性感染性患者末梢微循环以血流速度减慢和流态积分增高异常为主 ,且随病情加重而加重 ;中药 912液能明显改善急性感染患者微循环 ,改善患者病情     

复苏液体温度对失血性休克兔微循环的影响

目的 :观察输注不同温度液体时失血性休克模型兔微循环变化的特点 ,探讨液体复苏时不同温度液体对改善微循环、提高抗休克疗效的作用。方法 :新西兰雄兔 3 0只 ,随机分为 4组制作休克模型 ,休克模型稳定 3 0min后按相同速度相同液量分别给予低温 ( 10 .7± 1.6℃ )、常温 ( 2 0 .6± 1.3℃ )及温热 ( 3 9.5± 1.3℃ )平衡液和自体血 ;在休克前、休克及液体复苏 1h、2h和 4h监测球结膜微循环血流流态、血管口径、毛细血管数目变化。结果 :⑴各组流态随着液体输注逐渐改善 ,温热组流态恢复明显早于其他两组。⑵温热组在液体复苏 1h、2h和 4h的血管管径均明显大于其他两组 ,组间相比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。⑶低温组在液体复苏 1h和 2h血管数目明显减少 ,常温组和温热组血管数目均呈逐步增加趋势。结论 :输注温热液体可加快血流速度 ,扩张局部毛细血管 ,减少血管数目的下降 ,从而改善微循环障碍 ,提高休克后液体复苏的效果     

家兔心肌缺血及再灌流对红细胞变形能力的损伤及其防治的实验研究

本文以家兔为对象,利用激光衍射法研究了在结扎冠状动脉左室枝后及放开结扎重新供血造成再灌流时红细胞变形能力的改变情况。结果表明:再灌流对红细胞变形能力的损伤程度比单纯缺血严重得多,这些改变可以引起并加重心肌微循环障碍,导致心肌细胞的进一步损伤,再灌流前给予山莨菪碱和樟柳碱均可以有效地改善红细胞的变形能力。结果提示对心肌梗塞患者及时给予山茛菪碱或樟柳碱可能有助于防止再灌流对红细胞变形能力的损伤。     

弯套针旋转多向注射法注射臭氧对腰椎间盘突出症患者足甲襞微循环的影响

目的:探讨弯套针旋转多向注射法注射臭氧治疗腰椎间盘突出症(LDH)的疗效和对患者足甲襞微循环的影响。方法:120例LDH患者随机分成二组,每组60例。观察组应用弯套针旋转多向注射法注射臭氧,对照组采用常规方法注射。并分别于治疗前及治疗后6个月时检测二组患者患侧下肢足甲襞微循环。结果:观察组痊愈、显效率85.0%,对照组68.3%,二组间经统计学分析差异具有显著性意义(χ2=4.66,P0.05);二组治疗后甲襞微循环各项指标均有改善,观察组改善更明显(P0.05或0.01)。结论:臭氧椎间盘内注射能改善LDH患者的微循环,弯套针旋转多向注射法与传统注射方法相比具有更好的疗效,而且对患侧下肢微循环的改善也更明显。