山楂叶总黄酮自乳化颗粒对大鼠非酒精性脂肪肝的防治作用

目的:研究山楂叶总黄酮自乳化颗粒(HLFSG)对非酒精性脂肪肝模型大鼠的治疗作用.方法:SD大鼠40只,随机分成4组,以高脂饲料喂养建立非酒精性脂肪肝大鼠模型,以罗格列酮0.36 mg· kg-1作阳性对照,观察HLFSG(50 mg·kg-1)ig后对大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和肝组织中TC,TG,游离脂肪酸(FFA),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)的影响.结果:与模型组比较,HLFSG能显著降低非酒精性脂肪肝大鼠TC,TG,LDL-C,FFA,ALT,AST和肝MDA水平(P ＜0.05,P＜0.01),并能显著升高HDL-C水平和肝SOD活性(P ＜0.05,P＜0.01).结论:HLFSG可降低脂肪肝大鼠的血脂,保护肝功能,从而起到治疗大鼠脂肪肝的作用.     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠血清视黄醇结合蛋白4及肝功能的影响

目的:观察针刺对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝功能指标及视黄醇结合蛋白4(RBP 4),探讨针刺对NAFLD大鼠肝功能及脂肪细胞因子影响的作用机制。方法:将44只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和非穴组,每组各11只。喂养高糖高脂饲料制备NAFLD模型。电针组针刺"丰隆"足三里"太冲"三阴交"。用比色法测定血清谷草转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),用酶联免疫法检测血清RBP 4含量。结果:电针组与模型组比较,TC、TG、AST、ALT和RBP 4都显著下降(P<0.05),肝组织内脂肪性变减轻;非穴组与模型组比较血清各指标变化不明显(P>0.05),肝组织内脂肪性变无明显改善。结论:电针穴位对NAFLD大鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能是通过降低血清RBP 4,减轻肝脏负荷,从而改善肝脏功能实现的。     

高脂血症非酒精性脂肪肝大鼠模型的建立

目的 建立大鼠高脂血症非酒精性脂肪肝模型.方法 采用雄性Wistar大鼠30只,体质量(200 ±20)g饲喂高脂饲料,检测8周后大鼠血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、AST、ALT水平,并取肝组织进行病理切片分析.结果 病理组织学检查,脂肪肝模型组大鼠肝细胞明显肿胀,全肝组织内可见弥漫分布的大脂滴和微脂滴,无脂肪纤维化症状.与空白对照组相比,脂肪肝模型组肝指数、血清TG、TC、LDL-C、AST、ALT含量均高于空白对照组;脂肪肝模型组血清HDL-C含量低于空白对照组,除AST、ALT外其它生化指标的差别有统计学意义(P＜0.05).结论 经过高脂饲料喂养8周,可建立比较成功的高脂血症脂肪肝大鼠病理模型.     

非酒精性脂肪肝动物模型的建立与思考

目的:通过建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,为研究非酒精性脂肪肝的发病机制及寻找有效的治疗手段。方法:60只大鼠正常喂养1周后,随机分为正常组10只,模型组20只。正常组大鼠以普通饲料喂养,其余各组予高脂饲料持续喂养16周。观察大鼠的一般行为表现,活性TC、TG、FFA以及组织匀浆的TC、TG的含量,通过光学显微镜观察肝病理组织学变化。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重及肝指数明显升高且有统计学意义(P?0.05);肝组织匀浆SOD活性明显降低,有统计学意义(P?0.05);与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、FFA显著升高,有统计学意义(P?0.05);肝组织匀浆TC、TG明显升高,有统计学意义(P?0.05);肝脏病理学变化证明脂肪肝形成。结论:本实验证明以高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝模型是理想的非酒精性脂肪肝模型。     

电针对非酒精性脂肪肝大鼠下丘脑瘦素及瘦素受体表达的影响

目的:探讨电针治疗非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法:将32只SD大鼠随机分为模型组22只及空白组10只。模型组喂养高脂饲料制备NAFLD模型。8周后将模型组大鼠随机分为对照组11只及针刺组11只。针刺组分别电针"丰隆""足三里""太冲"。治疗4周后检测各组血清甘油三酯(TG)、血清胆固醇(TC),观察肝组织病理学变化,用逆转录酶链聚合反应检测下丘脑组织中瘦素(Lep)及其受体mRNA的表达。结果:造模后空白组与模型组比较,大鼠TC、TG显著升高(P0.01),肝组织出现弥漫性脂肪变。电针4周后,电针组与对照组比较,大鼠TC、TG显著下降,肝组织脂肪变减轻,下丘脑Lep和瘦素受体mRNA表达升高(P0.05)。结论:电针对NAFLD大鼠有较好的治疗作用,其作用机制可能是通过调节下丘脑瘦素及其受体mRNA的表达实现的。     

保肝消脂汤对非酒精性脂肪肝大鼠脂代谢及肝功能的影响

目的:探讨保肝消脂汤对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂代谢及肝功能的影响。方法:60只大鼠随机分为6组,正常组,模型组,保肝消脂汤低、中、高剂量组(1.65、3.3、6.6 g/kg),东宝肝泰(0.09 g/kg蛋氨酸)组,除正常组给予普通饲料外,其余5组都以高脂饲料喂养,造模同时连续灌胃给予各组药物,正常组及模型组给予等量生理盐水。8周后,处死大鼠,主动脉取血,检测各组大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;制备肝匀浆,检测各组大鼠肝匀浆组织中TC、TG、谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)含量;HE染色检测肝脏病理学形态。结果:与模型组比较,保肝消脂汤低、中、高剂量组均能降低模型大鼠血清中TC、TG、LDL-C及FFA的含量,升高HDL-C含量,能降低肝匀浆组织中TC、TG、ALT及AST含量,并能减轻肝脏脂肪变性及炎症。结论:保肝消脂汤能降低高脂血模型大鼠血脂水平,能保护肝功能,并减轻肝脏脂肪变性及炎症,起到治疗大鼠脂肪肝的作用。     

消痰化瘀中药对非酒精性 脂肪肝大鼠脂质代谢和相关基因表达的影响

目的:研究消痰化瘀中药对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂质代谢和肝脏相关基因[过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)和磷酸烯醇式丙酮酸激酶(PEPCK) mRNA]表达的的影响,探讨其治疗非酒精性脂肪肝的作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分正常组、造型组(模型组)、东宝肝泰(阳性药)组以及消痰化瘀中药高、中、低剂量组,除正常组外各组通过高脂饲料喂养复制NAFLD大鼠模型,并给予相应药物治疗,8周后观察各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血糖(FBG)、胰岛素(FINS)和肝组织中TC、TG的含量改变,观察肝组织PGC-1α和PEPCK mRNA的表达变化以及肝组织病理形态学改变。结果:消瘀化痰中药能降低模型大鼠TC、TG、FFA、ALT、AST、FBG、FINS的含量或活性,促进PGC-1α和PEPCK mRNA的表达,改善胰岛素抵抗(IR)和肝组织的脂变程度。结论:消痰化瘀中药之所以具有治疗NAFLD的作用,可能与其能够调控PGC-1α和PEPCK mRNA表达,抑制糖异生、减少肝糖输出,改善体内胰岛素抵抗水平,纠正脂类物质代谢的紊乱有关。     

穴位埋线对非酒精性脂肪肝模型大鼠血清瘦素和脂联素的影响

目的:观察穴位埋线对非酒精性脂肪肝模型大鼠血清瘦素及脂联素的影响,探讨穴位埋线治疗脂肪肝的作用机制。方法:将24只SD大鼠随机分为正常组、模型组及穴位埋线组,每组8只,以高脂饮食喂养12周建立大鼠非酒精性脂肪肝模型,造模结束后穴位埋线组选用气海、中脘、天枢(双)穴位埋线治疗8周;采用ELISA法测定血清瘦素和脂联素水平。结果:与正常组比较模型组大鼠血清瘦素水平显著升高,血清脂联素显著降低;应用穴位埋线治疗后,大鼠血清瘦素水平较模型组显著降低,血清脂联素含量较模型组显著升高。结论:穴位埋线可通过调节非酒精性脂肪肝大鼠血清瘦素和脂联素含量,改善肝细胞脂肪变,这可能是其治疗非酒精性脂肪肝的作用机制之一。     

熊果酸对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用及机制

目的:研究熊果酸(Ursolic Acid,UA)对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用及其机制。方法:取120只大鼠随机分为正常对照组、模型组,熊果酸(10、20、40mg/kg)组和多烯磷脂酰胆碱(64mg/kg)组;采用高脂饲料喂养8周的方法制备非酒精性脂肪肝大鼠模型;造模过程灌胃给药,每天1次。8周后,计算肝脏指数;测定血清中转氨酶(ALT、AST)、胆碱酯酶(CHE)含量以及血脂(TC、TG、LDL-C、HDL-C)和游离脂肪酸(FFA)水平;测定肝脏组织中TC和TG含量;ELISA法测定血清中炎症细胞因子(TNF-α、IL-6)水平;HE染色法观察肝脏组织结构形态学变化并行肝组织脂肪变性分级。结果:与模型组比较,熊果酸(20、40mg/kg)组大鼠肝脏指数显著降低,血清中ALT、AST、CHE含量和TC、TG、LDL-C、FFA水平显著降低,肝组织中TC和TG含量显著降低,血清中TNF-α、IL-6水平显著降低;熊果酸40mg/kg组HDL-C含量显著升高;熊果酸治疗组大鼠肝脏组织病变以及肝细胞脂肪性病变、炎症病变均明显改善,以熊果酸40mg/kg组效果最为显著,熊果酸(20、40mg/kg)组脂肪性病变和炎症病变程度等级较模型组均显著降低。结论:熊果酸对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏组织具有保护作用;作用机制可能与熊果酸能够有效调节血脂,降低炎症因子水平、抑制炎症反应有关。     

舒肝降脂胶囊对饲高脂饲料所致大鼠脂肪肝的治疗作用

目的:研究舒肝降脂胶囊对大鼠脂肪肝的治疗作用。方法:实验采用高脂饮食加甲基硫氧嘧啶复制大鼠脂肪肝动物模型,测定大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量,同时称体重、肝脏重、脾重和胸腺重,计算脏器系数,取肝组织测TC,TG,丙二醛(MDA)含量并作病理组织学观察。结果:舒肝降脂胶囊组大、中剂量组能显著降低大鼠肝脏指数,降低肝组织内TC,TG,MDA含量,以及降低血清中TC,TG,LDL-C,ALT,AST含量,升高血清中HDL-C含量,能改善肝细胞损伤及脂肪变性程度。结论:舒肝降脂胶囊对高脂饲料加甲基硫氧嘧啶所致大鼠脂肪肝具有明显的治疗作用。     

针刺通过抑制肝脏氧化应激改善腹型肥胖型非酒精性脂肪肝病大鼠的肝脏脂质代谢

目的:探讨针刺对腹型肥胖型非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠脂质代谢的影响及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组11只和造模组30只,高脂饮食喂养12周,建立腹型肥胖合并NAFLD模型。空白组和造模组分别随机选取3只验证模型。最终造模成功的16只大鼠随机分为模型组8只和针刺组8只。针刺组予自制鼠袋内固定,针刺双侧"带脉"穴,深度约为4～5mm,接电针,疏密波,2Hz/15Hz,1.5mA,每次20min,隔日1次,干预8周。测量各组大鼠体质量、腹围、内脏脂肪及肝脏湿重,全自动生化仪检测大鼠血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG),谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),CT扫描检测腹部内脏脂肪分布,肝组织匀浆测定丙二醇(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏病理形态学改变。结果:针刺前及针刺4、8周时,模型组大鼠体质量、腹围、内脏脂肪质量、肝脏湿重较空白组明显升高(P<0.001,P<0.05)。针刺4、8周末,与模型组比较,针刺组大鼠的体质量、腹围明显下降(P<0.05),针刺组内脏脂肪、肝脏湿重较模型组明显降低(P<0.05)。针刺8周末,与空白组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、TC、TG明显升高(P<0.001,P<0.01),与模型组比较,针刺组血清ALT、AST、TC、TG水平均显著下降(P<0.05),CT结果可见腹部内脏脂肪分布减少,肝脏病理形态学可见肝脏脂肪变性程度改善。与空白组比较,模型组大鼠肝组织MDA含量明显升高(P<0.001),T-SOD、GSH-PX活性降低(P<0.001);与模型组比较,针刺组MDA含量下降、T-SOD及GSH-PX活性升高(P<0.01)。结论:针刺可以减轻腹型肥胖型NAFLD大鼠体质量、腹围,减少腹部内脏脂肪堆积,改善肝脏脂质代谢,其机制可能与抑制氧化应激有关。     

高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝大鼠模型的实验研究

目的:观察高脂饮食所致非酒精性脂肪肝的形成和停止造模后自愈情况。方法:将健康雄性SD大鼠42只,随机分为7组:正常组、模型1、2、3、4、5、6组,每组6只。正常组予标准饲料,模型组均给予高脂饲料,模型组大鼠10周后改为标准鼠料喂养。分别于实验第2、4、6、8、10、14周将模型1~6组依次全部处死,正常组于第14周处死,观察各组非酒精性脂肪肝大鼠模型的血清、肝脏生化指标及组织病理学变化。结果:与正常组相比,大鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)和大鼠肝指数、Lee's指数于造模第4周时开始升高,到第8周达到高峰,于第14周(即停止高脂饲料4周后)有降低趋势。在肝组织切片在病理学和形态学上,造模组大鼠于第2周肝脏开始出现肝细胞脂肪变、气球样变、小叶炎症和门脉炎症,随着造模时间的延长,上述病理改变加重,于造模第6周开始有大鼠肝脏出现纤维化,并呈重度非酒精性脂肪肝病理变化。而第14周(即停止高脂饲料4周后)肝脏自然愈合在组织病理学上不明显。结论:高脂饲料喂养8~10周内可以成功诱导非酒精性脂肪肝大鼠模型,且模型在停止造模4周内较为稳定。     

脉抒降脂及改善急性酒精性肝损伤的作用

目的:研究脉抒降脂及对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用。方法:采用高脂饲料喂养建立高脂动物模型,将雄性SD大鼠随机分为6组,即对照组、模型组、阳性给药组、脉抒高、中、低剂量组;除对照组外其余各组大鼠高脂喂养同时给药,4周后测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。另取大鼠60只,分为对照组、模型组、硫普罗宁组及脉抒高、中、低剂量组,用白酒灌胃诱导、建立大鼠酒精性脂肪肝模型,各组动物连续灌胃给药28 d,测定血清中TG、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)水平,ELISA法测定血清极低密度脂蛋白(VLDL)水平;进行肝组织病理学检查。结果:和模型比较,脉抒高、中、低剂量组均对高脂大鼠体重未见明显影响;对高脂大鼠血清TC和HDL-C水平无明显影响;但可显著性降低高脂大鼠血清TG和LDL-C水平。同时能够升高大鼠血液中SOD水平,降低MDA水平(P0.05,P0.01)。可明显降低急性酒精性肝损伤大鼠血清ALT、AST、TG和VLDL水平,脉抒大剂量可改善急性酒精性肝损伤大鼠肝脏脂肪变性程度(P0.05,P0.01)。结论:脉抒对高脂大鼠有明显的辅助降血脂作用同时对急性酒精性肝损伤大鼠有明显的辅助保护作用。     

葛花枳椇子配伍针刺足三里针药结合对酒精性脂肪肝的疗效

目的探究葛花枳椇子配伍针刺足三里针药结合对酒精性脂肪肝的疗效。方法采用56度红星二锅头灌胃和高脂饲料建立酒精性脂肪肝大鼠模型,将大鼠随机分为空白组、模型组、针药组、中药组、电针组和自然恢复组6组,其中模型组造模成功后全部处死,针药组给予葛花枳椇子配伍药液10ml/kg/d和电针20min/d,中药组给予葛花枳椇子配伍药液10ml/kg/d,电针组给予电针20min/d,空白组给予生理盐水10ml/kg/d,共30d,自然恢复组不给予任何治疗。观察各组大鼠肝脏组织切片、甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(Chol)、谷氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)的变化。结果酒精性脂肪肝造模成功后经过治疗各组大鼠血清中ALT、AST、TG、Chol、PPARγ含量均不同程度降低,且针药组较自然恢复组均有显著性差异(P0.05～0.01),与中药组和电针组相比具有一定的治疗优势。结论葛花枳椇子配伍针刺足三里针药结合对酒精性脂肪肝具有一定的疗效,且优于单独运用针刺或者中药。     

荷叶黄酮治疗小鼠非酒精性脂肪肝的研究

目的:研究荷叶黄酮对小鼠非酒精性脂肪肝的治疗作用。方法:以复方高脂饮食建立非酒精性脂肪肝小鼠模型,造模第14d,将60只照模鼠随机分为模型组,阳性对照组(易善复150mg/kg),荷叶黄酮低、中、高剂量治疗组(剂量分别是50,100,200mg/kg)。分别观察荷叶黄酮对非酒精性脂肪肝小鼠的肝指数,血清TC、TG、ALT、AST以及肝脏TC、TG含量,观察小鼠肝组织脂质变性程度。结果:荷叶黄酮治疗42d后,非酒精性脂肪肝小鼠肝指数、血清TC、TG、ALT、AST,肝脏TC、TG含量明显降低(P<0.05或P<0.01),并且具有一定的剂量依赖趋势,其中,荷叶黄酮中、高剂量组肝脏TG水平降低显著,与正常组无统计学差异(P>0.05)。光镜观察结果表明,给予荷叶黄酮的小鼠肝组织脂质变性程度改变明显减轻(P<0.01)。结论:荷叶黄酮具有治疗小鼠非酒精性脂肪肝的作用,其作用机制与降低肝脏TG水平有关。     

丹参不同组分防治大鼠非酒精性脂肪肝模型作用机制的研究

目的:观察丹参不同组分对大鼠非酒精性脂肪肝的治疗效果和作用机制.方法:采用喂饲高脂饲料的方法复制非酒精性脂肪肝大鼠模型,实验分组为正常对照组、模型对照组、东宝肝泰对照组、丹参总酮组和丹参总酚酸组.用药8周后,检测各组大鼠血清TC、TG、ALT、AST和肝组织中TC、TG、FFA、SOD、MDA的含量或活性改变,并用HE染色法观察肝组织的形态学变化.结果:丹参总酮和总酚酸均能明显降低模型大鼠血清和肝组织中TC、TG、FFA、MDA的含量,降低血清ALT、AST的活性,增加肝组织SOD活性,改善肝组织病理形态学,且总体疗效以丹参总酚酸为佳.结论:丹参总酮和总酚酸防治非酒精性脂肪肝的作用机制可能与促进脂质代谢、抗脂质过氧化有关.     

脂肝清胶囊对非酒精性脂肪肝大鼠血脂的影响及对肝功能的保护作用

目的研究脂肝清胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝的保护作用。方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性药对照组和脂肝清胶囊高、低剂量组,各10只。除空白对照组喂饲普通饲料外,其余各组均喂饲高脂饲料,连续8周。造模同时,脂肝清胶囊高、低剂量组分别按1.0、2.0g/kg体质量灌服脂肝清胶囊,阳性药对照组按0.9g/kg体质量灌服东宝甘泰片,空白对照组和模型对照组灌服蒸馏水。观察各组大鼠血清和肝组织总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)含量变化和肝功能变化,观察各组大鼠肝组织病理学变化。结果模型组大鼠血清和肝组织TC、TG含量异常升高,与空白对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。3个用药组给药后大鼠血清TC、TG、FFA和肝组织TC、TG含量较模型组降低(P0.05,P0.01)。脂肝清胶囊高、低剂量组较阳性药对照组降低TC、TG作用明显(P0.05,P0.01)。模型组较空白对照组丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)升高(P0.05)。3个用药组给药后ALT、AST较模型组降低(P0.05,P0.01)。脂肝清胶囊高、低剂量组白蛋白(Alb)较模型组升高(P0.05)。脂肝清胶囊高剂量组、阳性药对照组白蛋白/球蛋白(A/G)较模型组升高(P0.05)。脂肝清胶囊高、低剂量组AST较阳性药对照组降低(P0.01),总蛋白(TP)升高(P0.05)。脂肝清胶囊低剂量组A/G较阳性药对照组降低(P0.05)。结论脂肝清胶囊可调节血脂,保肝降酶,具有良好的抗非酒精性脂肪肝作用。     

康太旨颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠降脂保肝作用的实验研究

目的:探讨康太旨颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠降脂保肝作用,为其开发研究提供实验依据。方法:采用高脂饲料喂养法制备非酒精性脂肪肝大鼠模型,将62只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、辛伐他汀组、康太旨颗粒高、中、低剂量组,除模型对照组12只,其他各组每组10只。分别给予相应药物灌胃,每天1次,连续6周。分离血清,检测血清中总胆固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDLC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、载脂蛋白A1(APO-A1)、载脂蛋白-B(APOB)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。肝组织匀浆,检测肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。肝脏HE染色,观察肝组织形态学改变。结果:与模型对照组比较,康太旨颗粒各剂量组均可降低血清中ALT、AST、CHOL、TG、LDL-C、MDA含量,升高血清中HDL-C含量,降低肝组织中MDA含量、升高SOD的含量。其中康太旨颗粒低、高剂量组可升高血清中APO-B含量,康太旨颗粒低、中、高剂量组可明显改善血清中APO-A1含量。肝脏病理切片可见康太旨颗粒各组肝细胞脂肪变性及炎症活动程度均较模型组有所减轻,其中以高、中剂量组最为明显。结论:康太旨颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠的肝功能异常及脂质代谢紊乱具有一定的治疗作用,其机制可能与降低脂质过氧化反应,抑制炎症,减少脂质在肝脏中堆积等有关。     

逍遥丸对肝郁脾虚证非酒精性脂肪肝病大鼠TLR4表达的影响

目的:观察逍遥丸对肝郁脾虚型非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏TLR4表达的干预作用。方法:32只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、逍遥丸组、甘氨酸组每组8只。空白对照组给予基础饲料喂养;其余组均给予高糖高脂饲料及饮食不节、慢性束缚应激刺激共14周以复制模型;逍遥丸组、甘氨酸组在造模的基础上分别给予逍遥丸、甘氨酸灌胃,1次/d,连续30天后,腹主动脉取血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、转氨酶(ALT)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、D-木糖排泄率;HE染色观察肝脏形态变化;Western b Lotting检测TLR4的蛋白表达。结果:与空白组比:模型组血清TC、TG、ALT水平显著升高;HDL-C水平显著降低;5-HT、NE、D-木糖排泄率显著降低;肝细胞胞浆内出现脂肪空泡;肝脏TLR4的蛋白表达显著升高。与模型组比较,逍遥丸组和甘氨酸组TC、TG、ALT含量降低;HDL-C、5-HT、NE、D-木糖排泄率升高;TLR4的蛋白表达降低。结论:非酒精性脂肪肝模型复制成功,符合肝郁脾虚证型,逍遥丸可降低模型大鼠TLR4的表达。     

加味苓桂术甘颗粒对酒精性脂肪肝大鼠的保肝降脂作用研究

目的:观察加味苓桂术甘颗粒对酒精性脂肪肝大鼠的保肝降脂作用,为临床应用提供实验依据。方法:采用酒精灌胃加高脂饮食的方法建立酒精性脂肪肝大鼠模型,正常组不进行造模,予自由饮水及普通饲料饲养。模型组大鼠造模成功后随机分为加味苓桂术甘颗粒组、三七脂肝丸组、模型组3组。加味苓桂术甘颗粒组及三七脂肝丸组分别给药干预,连续4周后检测各组大鼠血清ALT,AST,TG,TC水平,观察肝组织的病理学改变。结果:模型组大鼠肝组织出现不同程度的肝脂肪变性,血清中ALT,AST,TG,TC含量较正常组明显升高(P<0.01),予加味苓桂术甘颗粒干预后,大鼠肝组织脂肪变明显减轻,血清ALT,AST,TG,TC含量明显降低,与模型组比较差异均有显著性意义(P<0.01)。结论:加味苓桂术甘颗粒能显著改善酒精性脂肪肝大鼠的肝功能,降低血脂,改善肝脏组织病理学情况,具有一定的保肝降脂作用。