当归、莪术、延胡索及其相互配伍对兔胸主动脉条的作用

目的　探讨当归、莪术与延胡索相互配伍对其活血、利气的影响。方法　采用体外动脉条试验,分别给予当归、莪术、延胡索及其配伍样品的乙醇提取物,观察离体胸主动脉条对去甲肾上腺素(NE)的反应。结果　当归和延胡索对NE引起的动脉条收缩有解痉作用,莪术仅在大剂量下有作用,当归与莪术配伍和当归与延胡索配伍拮抗NE收缩动脉作用下降,延胡索与莪术配伍拮抗NE作用弱于延胡索, 3者配伍有显著抑制NE的作用,作用强度大于各供试样品,阿魏酸与延胡索乙素是抑制NE收缩动脉的活性物质。结论　3者俩俩配伍并不使其抑制NE作用增强, 3者配伍可产生最佳效应作用。     

尼莫地平,非洛地平和维拉帕米对离体人血管作用(英文)

目的:观察尼莫地平(Nim),非洛地平(Fel)是否有不同的作用模式.方法:比较尼莫地平(Nim),非洛地平(Fel)对去甲肾上腺素(NE)和氯化钙(CaCl_2)引起的人动脉收缩的不同作用,并且与维拉帕米(Ver)的作用相比较.结果:Nim,Fel和Ver对无Ca~(2 )高K~ 去极化时CaCl_2所致离体人血管收缩的拮抗作用比其对NE引起收缩拮抗作用强。在CaCl_2引起收缩时,Nim,Fel和Ver拮抗作用pD_2~′在子宫动脉分别为7.50,7.42,6.35;在肠系膜动脉分别为7.38,7.65和7.20;在肾动脉分别为7.87,9.10和7.32,Ver可抑制NE所致的两种收缩成分,Nim或Fel仅抑制外Ca~(2 )内流引起收缩.结论:Fel对肾血管有选择作用.     

川芎嗪对离体兔血管平滑肌和豚鼠盲肠带的作用

目的：研究川芎嗪对离体兔血管平滑肌和豚鼠盲肠带的作用。方法：制备兔基底动脉环ＫＣｌ量－效曲线、ＣａＣｌ２致盲肠带收缩及兔门静脉条的自律性收缩。结果：川芎嗪非竞争性拮抗ＫＣｌ对兔基底动脉的收缩作用，其ＩＣ５０值为１．５１ｍｍｏｌ／Ｌ，抑制ＣａＣｌ２引起豚鼠盲肠带收缩的ＩＣ５０值为１９０μｍｏｌ／Ｌ，对兔门静脉条收缩也有抑制作用。结论：川芎嗪有钙通道阻滞作用。     

阿司匹林铜对离体兔主动脉血管条收缩的影响(英文)

目的:观察阿司匹林铜对离体免胸主动脉血管平滑肌的作用。方法:取免胸主动脉条,观察阿司匹林铜对去甲肾上腺素(NE)、KCl、CaCl_2诱导收缩作用的影响。结果:证实阿司匹林铜和对照物硫酸铜拮抗NE诱导的兔胸主动脉条收缩,IC_(50)分别为31nmol/L和0.29μmol/L,而阿司匹林本身没有拮抗作用。阿司匹林铜对KCl、CaCl_2诱导的收缩没有影响。在去内皮细胞兔胸主动脉条上,观察到相同的作用。结论:阿司匹林铜具有较强的拮抗NE诱导离体兔胸主动脉条收缩的作用,但不能拮抗KCl、CaCl_2诱导的收缩,提示阿司匹林铜通过阻断受体调控钙通道,舒张血管平滑肌。     

莪术醇对大鼠十二指肠平滑肌收缩的影响

目的观察莪术醇(curcumol)对大鼠离体十二指肠平滑肌收缩活动的影响,并探讨其可能的作用机制。方法制作大鼠离体十二指肠标本,用恒温灌流的方法,使用BL-420F生物机能实验系统观察不同浓度莪术醇对大鼠离体十二指肠平滑肌收缩的影响。选取一定浓度莪术醇分别与阿托品、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素、无钙Krebs液、维拉帕米共同孵育,观察其对平滑肌收缩的作用。结果莪术醇可兴奋离体十二指肠平滑肌,使其收缩振幅和张力明显增大,该作用可被阿托品、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素、维拉帕米部分拮抗。结论莪术醇具有明显促进大鼠离体十二指肠平滑肌收缩的作用,其可能是通过兴奋M受体、抑制α和β受体、促进外钙内流实现。     

淫羊藿甙对血管平滑肌的作用

用离体家兔和狗动脉环,探讨EI扩张血管的机理。EI对TA,MA,CA和CBA的静息张力均有一定的降低作用;EI不同于Phen,而与Ver,Pap相似,以非竞争性拮抗NE收缩TA环的作用;EI能明显减弱NE收缩TA环作用中Ca~(++)内流依赖性部分,而对NE所致快速收缩反应无明显影响;EI能够降低高K~+所致TA,MA和CA,5-HT所致CBA的收缩反应。上述结果提示:EI具有抑制血管平滑肌细胞外Ca~(++)内流作用,这可能是EI扩张血管的主要机理。     

双苯氟嗪、氟桂利嗪、桂利嗪对5-羟色胺所致离体猪基底动脉收缩的拮抗作用(英文)

目的:探索双苯氟嗪(Dip,一种我国自行合成的桂利嗪衍生物),对5-羟色胺所致的脑动脉收缩的影响。方法:比较双苯氟嗪、氟桂利嗪(Flu)、桂利嗪(Cin)对5-羟色胺所致离体猪基底动脉收缩的抑制及两种收缩成分的影响。结果:三者的拮抗作用强度顺序(IC_(50))为Dip 4.0μmol·L~(-1)>Flu15.6μmol·L~(-1)>Cin 25.2umo·L~(-1)。这三种药对5-羟色胺所致离体猪基底动脉的两种收缩成分均有拮抗。Dip和Cin抑制收缩的快速相强于持续相,而Flu对二者的作用无显著差异。结论:在Dip,Flu和Cin三种药之中,Dip对脑血管的扩张作用最强,其原因主要与抑制内钙的释放有关。     

N—甲基小檗胺扩血管作用原理的研究

N—甲基小檗胺可非竞争性抑制氯化钾、氯化钙、去甲肾上腺素引起的家兔胸主动脉条收缩。其拮抗参数pD_(2’)分别为3.44、3.67和3.73。对去甲肾上腺素引起的外钙性收缩有抑制作用,对内钙性收缩无影响,说明其作用原理与拮抗钙离子内流有关。     

双氢杨梅树皮素对兔胸主动脉条平滑肌收缩反应的影响

用兔胸主动脉条研究双氢杨梅树皮素对去甲肾上腺素（NE）、KCl和CaCl2所致兔胸主动脉条收缩反应量效曲线的影响。双氢杨梅树皮素能显著地抑制NP、KCl和CaCl2所致兔胸主动脉杂的收缩，量效曲线右移，最大反应降低，对高K 所致兔胸主动脉条收缩的抑制作用明显大于NE所致兔胸主动脉条收缩的抑制作用。双氢杨梅树皮素对NE引起的依赖内Ca2 释放的收缩有明显抑制作用，而对NE依赖细胞外Ca2 性收缩区在较高浓度时才显示抑制作用，提示双氢杨梅树皮素可能对电压依赖性钙通道（PDC）有选择性阻滞作用。     

脉络宁注射液扩血管作用机制的研究

用离体兔胸主动脉条为标本，以维拉帕米为对照药，观察了脉络宁注射液对血管平滑肌的作用。结果，脉络宁注射液对ＮＥ、ＫＣｌ及ＣａＣｌ２收缩兔胸主动脉条的最新曲线呈非竞争性拮抗作用，并能明显抑制ＮＥ引起的主动脉条依赖于细胞内钙及细胞外钙的收缩，其作用性质与Ｖｅｒ相似。提示大剂量脉强宁注射液的扩血管作用机制可能与其对钙通道的阻滞作用有关。     

中药莪术对大鼠十二指肠平滑肌收缩的影响

目的探讨中药莪术(Curcumna Rhizoma)水提液对大鼠离体十二指肠平滑肌收缩运动的影响,并初步探索其作用机制。方法制作大鼠离体十二指肠标本,用恒温灌流的方法,使用BL-420生物机能实验系统观察不同浓度莪术对大鼠离体十二指肠平滑肌的收缩效应。选适当终浓度莪术分别与阿托品、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、维拉帕米共同孵育,观察莪术对它们引起平滑肌收缩作用的影响;制作不同浓度新斯的明肠管收缩作用的量效曲线,与莪术组进行对比,初步探讨其可能的作用机制,并作胆碱酯酶活性测定辅助证明是否与新斯的明作用机制相似。结果莪术可以对大鼠离体十二指肠的收缩有兴奋作用,呈剂量依赖性;莪术可以部分被M受体阻断药阿托品阻断、β受体激动药异丙肾上腺素和钙通道阻滞剂维拉帕米对肠管收缩的抑制作用;对α受体激动药去甲肾上腺素无影响;与乙酰胆碱酯酶抑制剂新斯的明的作用相似。结论莪术明显促进大鼠离体十二指肠平滑肌收缩作用,呈剂量依赖性。其作用机制可能是通过抑制胆碱酯酶,与M受体介导有关,同时还可能与抑制α和β受体有关。     

新的钙通道阻滞剂 MC9204 对离体兔动脉环的作用

目的：比较ＭＣ９２０４和ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ（ＮＩＦ）的扩血管强度，并观察ＭＣ９２０４是否具有血管选择性作用。方法：采用离体血管张力实验法，观察ＭＣ９２０４和ＮＩＦ的扩血管作用。结果：ＭＣ９２０４和ＮＩＦ对ＫＣｌ、ＣａＣｌ２和去甲肾上腺素（ＮＥ）引起的离体兔动脉环收缩反应均具有显著的拮抗作用，使剂量－效应曲线右移。在ＮＥ双相收缩实验中，二药均可显著抑制ＮＥ依外Ｃａ２＋性收缩反应，而对ＮＥ依内Ｃａ２＋性收缩反应无抑制作用。结论：ＭＣ９２０４扩血管作用强于ＮＩＦ，ＭＣ９２０４对肾动脉和肠系膜上动脉的抑制作用强于腹主动脉，具有一定的血管选择性作用，此作用通过抑制细胞外Ｃａ２＋的进入而实现。     

Effects of LP-805, a new vasodilating agent, on rat thoracic aorta.

1. In canine coronary arteries, the contraction induced by prostaglandin F2 alpha (PGF2 alpha), but not by 65.9 mM K+, were relaxed by LP-805 (0.01-10 microM) in a concentration-dependent manner. 2. In rat thoracic aorta, LP-805 (0.1-10 microM) also relaxed the preparations contracted with norepinephrine (NE) and PGF2 alpha, but did not relax the contraction produced by 65.9 mM K+. 3. LP-805 (3-10 microM) inhibited the increase in cytosolic Ca2+ levels and contractions evoked by NE (1 microM) in the absence or presence of external Ca2+ in rat thoracic aorta. 4. LP-805 (0.1-10 microM) inhibited synthesis of IP3 induced by NE (0.3 microM) and cyclic AMP phosphodiesterase activity, and increased intracellular cyclic AMP levels in rat thoracic aorta. 5. These results suggest that a vasodilatory effect of LP-805 is due to inhibiting the increase in cytosolic Ca2+ levels via stimulation of various receptors, modulating second messenger synthesis.     

枸橼酸乙胺嗪对离体豚鼠胸主动脉环的影响

本工作观察了抗丝虫药枸橼酸乙胺嗪（ＤＥＣ）对离体豚鼠胸主动脉环收缩功能的影响。结果显示，ＤＥＣ能显著抑制ＫＣｌ和去甲肾上腺素（ＮＥ）引起的胸主动脉环收缩．使ＫＣｌ和ＮＥ引起的动脉环收缩的剂量效应曲线右移，最大效应降低，均表现为非竞争性拮抗，其ｐＤ＇２值分别为１．９９１和２．２７１。对收缩机制影响研究发现，ＤＥＣ对细胞内Ｃａ２＋释放和外Ｃａ２＋内流均有明显抑制作用。提示ＤＥＣ可能通过其钙拮抗作用影响血管的收缩。     

Vasorelaxing effect in rat thoracic aorta caused by denudatin B, isolated from the Chinese herb, magnolia fargesii

Denudatin B is an antiplatelet agent isolated from the flower buds of Magnolia fargesii. We studied the effects of denudatin B on the vasoconstriction of rat thoracic aorta induced by high potassium (K+) solution, norepinephrine (NE) and caffeine, and to elucidate its mode of action. The contraction of rat aorta caused by high K+ (60 mM) and cumulative concentrations of CaCl2 (0.03-3 mM) was inhibited concentration dependently by denudatin B with an IC50 of 21.2 micrograms/ml. NE (3 microM)-induced phasic and tonic contractions of rat aorta were inhibited by pretreatment with denudatin B (10-100 micrograms/ml). The relaxing action of denudatin B persisted in denuded aorta, in Ca2(+)-free and EGTA (2 mM)-containing medium. The vasorelaxing effects were not affected by indomethacin (20 microM), hemoglobin (10 microM) or methylene blue (50 microM) and were not accompanied by PGI2 formation. In quin-2/AM-loaded cultured rat vascular smooth muscle cells, denudatin B (100 micrograms/ml) inhibited the increase of intracellular calcium caused by NE (3 microM) in the presence or absence of extracellular calcium. Denudatin B did not affect the caffeine (10 mM)-induced contraction and the increase in intracellular calcium. Denudatin B (100 micrograms/ml) increased the cGMP, but not the cAMP level in intact and denuded aorta. The 45Ca2+ influx induced in rat aorta by high K+ (60 mM) or NE (3 microM) was markedly inhibited by denudatin B in a concentration-dependent manner. These results indicate that denudatin B relaxed vascular smooth muscle by inhibiting the Ca2+ influx through voltage-gated and receptor-operated Ca2+ channels; its effect to increase cGMP may enhance the vasorelaxation.     

哇巴因对豚鼠主动脉环平滑肌作用及与Ca2+、去甲肾上腺素的相互关系

目的观察哇巴因（ouabain,Oua）对豚鼠血管平滑肌的作用，及其与Ca₂₊和去甲肾上腺素（NE）的相互作用关系。方法利用豚鼠离体胸主动脉环，观察药物对其张力的影响。结果无论有无内皮存在，Oua均能剂量依赖性地直接收缩血管平滑肌。在无钙溶液中，Oua不能引起血管收缩。Oua可使ＮＥ的量效曲线平行左移，E_max不变；Oua可使CaCl₂的量效曲线左移上移，E_max增大。硝苯地平和维拉帕米可使Ｏua所致的血管收缩曲线下降。结论Oua所致的血管收缩作用不依赖于血管内皮的存在，但依赖于细胞外钙，并且能被钙拮抗剂所拮抗；NE与Oua，Ca₂₊对血管平滑肌的收缩呈协同作用。     

Ca(2+)-channel blockade in rat thoracic aorta by protopine isolated from Corydalis tubers.

The pharmacological properties and mechanism of the action of protopine on isolated rat thoracic aorta were examined. It inhibited norepinephrine (NE, 3 microM)-induced tonic contraction in rat thoracic aorta in a concentration-dependent manner (25-100 micrograms/ml). The phasic contraction caused by NE was inhibited only by a high concentration of protopine (100 micrograms/ml). At the plateau of NE-induced tonic contraction, the addition of protopine also caused relaxation. This relaxing effect of protopine was not antagonized by indomethacin (20 microM) or methylene blue (50 microM), and it still existed in denuded rat aorta or in the presence of nifedipine (2-100 microM). Protopine also inhibited high potassium (60 mM)-induced, calcium-dependent (0.03-3 mM) contraction of rat aorta in a concentration-dependent manner. Neither cAMP nor cGMP level was changed by protopine. Both the formation of inositol monophosphate caused by NE and the phasic contraction induced by caffeine were also not affected by protopine. 45Ca2+ influx caused by either NE or K+ was inhibited by protopine concentration-dependently. It is concluded that protopine relaxed the rat thoracic aorta mainly by suppressing the Ca2+ influx through both voltage- and receptor-operated calcium channels.     

含丹参、甘草、大黄的中成药与西药配伍的处方分析

目的:促进临床中西药的合理配伍使用。方法:随机抽查北京大学第三医院2006年7月10日～2006年7月15日的门诊处方,按照处方中含丹参、甘草、大黄等成分的中药分别与西药进行配伍分析。结果:共审查24000张处方,其中有3213例患者有中西药配伍使用情况,共计6830张处方;有128例与含丹参成分中成药不合理配伍,118例与含甘草成分中药不合理配伍,16例与含大黄成分中药不合理配伍。结论:在处方中有中西药配伍时,应考虑二者理化性质及药性,做到合理配伍。     

二-(4-氯苯甲酰异羟肟酸)二正丁基合锡(DBDCT)对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及机制

目的观察抗肿瘤化合物二-(4-氯苯甲酰异羟肟酸)二正丁基合锡(DBDCT)对去甲肾上腺素和氯化钾预收缩健康成年大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其作用机制。方法应用离体血管环技术观察DBDCT对大鼠胸主动脉环张力的作用,然后使用一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂L-NAME、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(Indo)和不同的钾通道阻滞剂预孵后观察DBDCT对血管环张力改变的影响,并观察DBDCT对NE诱发的内钙释放和CaCl2引起的外钙内流的影响。结果 DBDCT对去甲肾上腺素(NE,10-6mol·L-1)或氯化钾(KCl,60 mmol·L-1)预收缩的内皮完整和去内皮大鼠离体胸主动脉环均产生明显的舒张作用,与溶剂组相比差异有统计学意义(P<0.01);但DBDCT对内皮完整与去内皮胸主动脉环作用差异无统计学意义。预先用L-NAME、Indo、KV通道阻断剂四氨基吡啶(4-AP)、KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli)孵浴后,DBDCT对NE和KCl预收缩的血管张力的改变与无阻断药时比较,均差异无统计学意义(P>0.05);预先用KCa通道阻断剂四乙胺(TEA)、Kir通道阻断剂氯化钡(BaCl2)孵浴后,DBDCT的舒张血管作用减弱,与无阻断药比较差异有统计学意义(P<0.05);且DBDCT对NE诱发的内钙释放和外钙内流引起的收缩均有明显的抑制作用。结论 DBDCT可明显降低由NE和KCl诱发的血管环张力的升高,且其作用与内皮生成的NO和PGI2均无关,而可能是直接作用于血管平滑肌,激活KCa和Kir通道,抑制钙内流和肌浆网钙释放。