中药甘遂在急性胰腺炎肠道菌群中的研究进展

急性胰腺炎（AP）诱发的全身炎症反应可导致肠道菌群紊乱、肠道屏障功能和肠道免疫功能受损。Ap发病机制与肠道微生物密切相关,并与重症急性胰腺炎（SAP）的高病死率相关。近年来,肠道菌群失调被认为是当前中医药治疗AP的重要潜在靶点,其中中药甘遂在治疗SAP中发挥了重要功效。本文结合最新研究成果,从肠道菌群的角度对中药甘遂治疗AP的有关作用机制进行综述,以期为中药甘遂治疗AP提供更多的基础研究参考和临床参考。     

中药复方治疗急性胰腺炎作用机制研究进展

急性胰腺炎（AP）是由多种原因导致的胰酶过度激活和胰腺过度炎症反应为主要病理特征的常见腹部疾病。由于该病复杂的病理过程,现有的治疗方案对于降低 AP发病率和严重程度作用仍有限。中药复方作为治疗AP的有效手段,在我国已经使用了数十年。大量的临床和基础研究都证实,中药复方可以通过不同的作用机 制对AP发挥治疗作用。本文就中药复方治疗AP的作用机制做一综述,以期为AP 临床治疗的发展提供新的思路和参考。     

钙拮抗剂对急性胰腺炎大鼠花生四烯酸代谢紊乱的影响

急性胰腺炎（AP）病情凶险，死亡率高，关键是对其病因及发病机制的认识尚不甚完善。近年来，人们逐步认识到全身炎症反应综合征（SIRS）在AP发病机制中的作用，而以血栓素（TXA2）和前列环素（PGI2）为代表的花生四烯酸代谢产物的失衡，在SIRS中的作用不可低估。为此，我们制备AP大鼠模型，观察TXA2和PGI2在AP病程中的变化及钙拮抗剂异搏定对TXB2／PGI2的影响。     

氧自由基与急性胰腺炎

近年来，急性胰腺炎(AP)的病因及发病机理的研究又有一定进展，但其治疗效果仍不满意。究其原因与AP的发病机理尚未完全阐明有关。现有的研究结果表明，氧自由基(OFR)在AP的病理机制中具有重要作用。为将AP的病因及发病机理的研究进一步引向深入，本文对OFR在AP发生发展中的作用以及针对OFR的实验治疗等方面的进展作一综述。     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

肿瘤坏死因子受体相关因子6在小鼠急性胰腺炎中的定量表达

急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用.     

血小板活化因子乙酰水解酶在急性胰腺炎中的应用进展

急性胰腺炎（AP）是一种病情凶险、病死率高的外科常见急腹症。其病变常使患者处于免疫过反应状态。经历着局部组织坏死和全身炎症反应的双重打击。因此，首先针对其发病及进展机制的治疗显得极为重要。近年来，随着对AP发病机制研究的不断深入，胰腺微循环障碍在AP病程演进中所起的重要作用已日益受到关注。大量的血管活性物质如血小板活化因子（PAF）、内皮素、缓激肽等均在胰腺微循环障碍中发挥着重要作用。     

胰酶活化机制的研究进展

胰酶活化是急性胰腺炎(AP)发病的始动环节.胰酶活化可发生于胰管、间质及细胞内.胰管内胰酶活化,可能不足以诱发AP.细胞内胰酶活化可能是水肿型AP的主要机制.间质内胰酶活化可能促使水肿型AP转化为坏死型AP.阐明胰酶的活化机制,时于AP的治疗具有重要的指导意义.     

CD2AP与慢性肾脏病

慢性肾脏病主要表现为尿蛋白排泄增加,肾脏功能进行性减退,最终可导致慢性肾衰竭发生.近年来随着慢性肾脏病尿蛋白分子机制研究的深入开展,已经发现肾小球脏层上皮细胞,即足细胞在慢性肾脏病蛋白尿产生及发展过程中起重要作用.以往认为血管基膜是主要的滤过屏障,目前认为足细胞裂孔隔膜的分子结构和功能是维持肾小球滤过屏障的主要因素,有多种重要的足细胞相关蛋白与其功能密切相关[1],CD2相关蛋白(CD2 associated protein,CD2AP)为其中重要蛋白之一,研究发现CD2AP 不仅参与T 细胞的活化,而且对肾脏功能起着至关重要的作用[2],其异常表达可能是引起人类肾脏疾病的诱因之一[3],本文拟针对CD2AP 的结构特征,其表达异常与慢性肾脏病足细胞病变及蛋白尿等内容作一综述.     

肠道菌群失衡在急性胰腺炎进展中的作用及相关机制

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见的急腹症之一,且发病率有逐渐上升的趋势.而AP的病程进展被证明与病人肠道菌群失衡密切相关.临床上也常运用抗生素、益生菌等疗法,以调节AP病人肠道菌群.更加深入与系统地了解肠道菌群失衡在AP进展中的作用及其相关机制,可能为未来AP的治疗带来新思路.     

穿山龙总皂苷对大鼠滑膜细胞株VEGF与AP-1的影响

目的观察含穿山龙总皂苷血清对大鼠滑膜细胞株RSC 364血管内皮细胞生长因子（VEGF）mRNA和激活蛋白 1（AP 1）活性的影响,探讨其抑制血管新生的作用机制。方法制备含穿山龙总皂苷和雷公藤（阳性对照）血清。将培养好的大鼠滑膜细胞株RSC 364分为空白对照组、模型对照组、含雷公藤多苷血清组和含穿山龙总皂苷血清组,培养1 h,除空白对照组外,其余各组加入IL 17和TNF α（均为10 μg·L－1）共同孵育24 h。采用实时荧光定量PCR方法检测各组细胞VEGF mRNA表达,凝胶电泳迁移率实验法（EMSA）检测各组细胞核蛋白提取物AP 1 的DNA结合活性。结果与空白对照组比较,模型对照组VEGF mRNA表达水平及AP 1 DNA结合活性显著增高（P＜0.05,P＜0.01）;与模型对照组比较,含雷公藤多苷血清组、含穿山龙总皂苷血清组VEGF mRNA表达水平及AP 1 DNA结合活性均降低（P＜0.05）,且两组间比较,差异无统计学意义。结论含穿山龙总皂苷血清可以抑制VEGF mRNA表达水平及AP 1 DNA结合活性,其机制可能是通过抑制转录因子AP 1来调控血管新生关键因子VEGF产生,进而抑制血管新生。