放射免疫分析法所测非胰岛素依赖型糖尿病胰岛素值偏高

有研究表明,正常人的胰岛素原样分子仅占血浆中免疫活性胰岛素样分子的10%～20%,但非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者在空腹和口服葡萄糖以后循环中的胰岛素与胰岛素原的升高不成比例。故NIDDM的血浆胰岛素状态尚未确定。为了研究胰岛素缺乏在糖尿病发病学上的作用,作者用一种新的单克隆抗体双位点免疫放射分析(IRMA,与胰岛素原分子无交叉反应)法测定了NIDDM的血浆胰岛素,完整的胰岛素原和32-33胰岛素原片断,并与RIA法测定的血浆胰岛素浓度进行了比较。     

非胰岛素依赖型糖尿病对饮食治疗的血糖反应与胰岛素分泌的关系

非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者在至腹血浆胰岛素浓度和对葡萄糖负荷的反应方面各不相同。为了评价 NIDDM 合并肥胖的病人是否有较大的胰岛索分泌能力,作者前瞻性地监测了这些患者在采取饮食治疗和降低体重的措施下,口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果和血红蛋白 A_1(HbA_1)浓度的变化。病人和方法选择 NIDDM 合并肥胖的患者42例     

非胰岛素依赖型糖尿病胰岛素不足

胰岛素不足和胰岛素抵抗在Ⅱ型糖尿病(NID-DM)中的发病作用仍有争论。显然,如果胰岛素不足在糖尿病糖耐量中起重要作用,那么可以想象所有NIDDM患者的血浆胰岛素反应均应降低。血浆胰岛素的特异性测定较困难,这是因为从胰岛素原生成胰岛素的过程中尚有其它分子存在(包括C一肽,完整的和部分修饰的胰岛素原)。就作者所知,目前尚没有一种胰岛素测定方法在胰岛素和部分修饰的胰岛素原中间产物存在的情况下能特异性     

饮食治疗对新诊断的Ⅱ型糖尿病患者血清胰岛素和胰岛素原的影响

Ⅱ型糖尿病(NIDDM)患者循环中胰岛素原(PI)升高与胰岛素(Ins)不成比例。血糖控制对PI异常反应的影响还没有详细研究过。本文研究新诊断的NIDDM患者,在饮食治疗前、后血清Ins和PI的改变。 对象和方法 新诊断的NIDDM患者10例(7     

NIDDM患者血中的胰岛素作用抑制物

胰岛素非依赖型糖尿病(NIDDM)患者常可见胰岛素耐受性。作者对NIDDM时表现胰岛素耐受性的原因之一,即患者血清中是否存在胰岛素作用及胰岛素结合抑制活性进行了研究。研究对象为28例无胰岛素用药史的住院NIDDM患者(DM组)和17名健康成人作对照(C组)。于早晨空腹时采血,测定血糖、HbA_(1c)、血中胰岛素浓度(IRI)、生长激素(GH)、皮质醇、游离脂肪酸(FFA),研究患者血清对以各种浓度胰岛素刺激的大鼠脂肪细胞脂肪形成的作用,并测定~(125)I-胰岛素对脂肪细胞的结合率。结果DM组空腹时血糖值、HbA_(1c)及血清IRI值均显著高于C组,而两组之间     

胰岛素抵抗与糖尿病

2型糖尿病的胰岛素抵抗(IR)问题仍为当今糖尿病研究的热点.Banerji等报告体重指数(BMI)小于30kg/m2的非洲裔美国男性非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)患者中,60%有IR.而Haffner等最近报告对包括非洲裔、西班牙裔及非西班牙裔白种人三个种族479例美国2型糖尿病患者中IR及胰岛素敏感者分别为442人和37人.     

非胰岛素依赖型糖尿病合并症的补体改变

已知糖尿病患者中特异性微血管病变与病情控制状态和病程有关。在有关免疫学研究中,胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)约有25%呈低C4血症。本文对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)的微血管病变进行血清补体动态检测。     

非胰岛素依赖型糖尿病人的胰岛素抵抗是继发于胰岛素不足吗?

有人证明非胰岛素依赖型糖尿病患者(NIDDM)其胰岛素分泌及作用缺陷,但二者之降低与血糖     

早期胰岛素非依赖性糖尿病患者的胃排空加速

胃排空延迟作为糖尿病晚期表现已得到充分证明,通常归咎于自主神经病变。对胰岛素依赖性糖尿病(IDDM)和胰岛素非依赖性糖尿病(NIDDM)患者的各个时期胃排空研究表明,发病后不久的NIDDM无胃排空延迟。 作者对18例受检者其中9例NIDDM不到2年,     

胰岛素依赖型和非胰岛素依赖型糖尿病病人血小板释放反应增强

β-血小板球蛋白(BTG)和血小板因子4(PF_4)是贮存于血小板α颗粒中的特异性血小板蛋白质,它们在血小板聚集时释放,其血浆浓度升高即反映体内血小板活化。作者对20例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病人(男14、女6,平均年龄52.3±9.5岁),10例胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)病人(男6、女4,平均年龄48.8±5.3岁)和30名健康人的 BTG 和 PF_4进行配对研究。糖尿病病人的病程为2个月～24(平均11.2)年;NIDDM 患者有大血管病;IDDM 患者无大血管病,但其中6例有单纯性视网膜病、4例有增殖性视网膜病。     

人胰岛素在老年非胰岛素依赖型糖尿病患者中的临床应用

1990年5月～1993年3月,我们应用NovoNordisk公司提供的胰岛素注射笔及合成人胰岛素Protaphane HM和Actraphane HM治疗21例老年非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者。现将治疗结果报告如下。     

非胰岛素依赖型糖尿病发展过程中的血清胰岛素浓度变化

虽然,一些研究己证明,非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者在病程不同阶段其血清胰岛素浓度可升高、正常或降低,但仍缺乏纵向性研究。本文对糖耐量减退(IGT)期间,IGT 和 NIDDM 发生后患者的血清胰岛素浓度变化进行了前瞻性研究。病人和方法 132例未经药物治疗的患者,根据病情及检查结果编入以下4组:第1组81例,为初次检查时糖耐量正常,平均2.8年后出现 IGT 者;第2组44例,为检查时有 IGT,平均3.1年后诊断为NIDDM 者;第3组27例,是已诊断为 NIDDM,经平均2.9年随访者;第4组11例,开始口服葡萄糖耐     

衰老、葡萄糖耐量异常和非胰岛素依赖性糖尿病

非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)是老年人最好发的一种糖尿病。本文目的是提出一种假说以解释随着衰老NIDDM发病率增加的机理,因此,有必要复习一下衰老对胰岛素分泌和作用的影响以及有关NIDDM发病机制的现代观点。此外,本文将讨论衰老时胰岛素分泌和作用的变化对健康的影响。     

对胰岛素极度抗药病人胰岛素受体缺陷的遗传学问题

非胰岛素依岛性糖尿病(NIDDM)有很多遗传性疾病的特点,虽然原发性遗传缺陷的确切本质尚不清楚.但有证据证明NIDDM综合征包括各类不同病人,随代谢异常的原发病因性质不同而变化。例如,一类病人巳明确其糖尿病与胰岛素基因结构编码的突变有关;而另一类糖尿病病人的代谢紊乱是由于对胰岛素有抗药性所致。对胰岛素产生抗药性是由于胰岛素受体有原发缺陷,且偶然有证据证实受体缺陷是有遗传原因。作者报道1例胰岛素抗药的女病人,表现为矮妖精貌综合征(Lepr-echaun/Ark—1),她的受体呈现奇特的质量缺     

非胰岛素依赖型糖尿病发病机理的新进展

青少年起病型糖尿病的主要致病因素是胰岛素不足已为人们所公认,而对非胰岛素依赖型糖尿病(简称NIDDM,即Ⅱ型糖尿病或成年起病型糖尿病)的发病机理却仍有争议。本文对NIDDM发病机理研究的进     

非胰岛素依赖型糖尿病脑病变的颅脑CT表现

非胰岛素依赖型(Ⅱ型)糖尿病(NIDDM)患者易发生脑血管病变,在老年人中尤为突出。本文通过颅脑CT来观察NIDDM脑病变的表现。对象和方法对1988年以来143例(男126例、女17例)住院病人颅脑CT及临床资料进行分析。年龄55～90岁,平均年龄63.8岁。诊断为NIDDM 34例,(按WHO糖尿病     

磺脲类加胰岛素联合治疗非胰岛素依赖型糖尿病的评价

Lazaruss等曾报告口服磺脲类药物(SU)与胰岛素联合治疗,对SU继发失效的非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者有很好的效果。但此治疗方案未被普遍采纳。1980年1份AMA委员会报告认为,一般不应该用SU加胰岛素疗法。     

35例非胰岛素依赖型糖尿病患的家族调查

为了探讨非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)的遗传特点,我们对35例NIDDM患者进行家族调查。调查对象:35例糖尿病患者的三代成员(存活者)。调查项目:询问病史,查体,测身高、体重,作葡萄糖胰岛     

在新近诊断非胰岛素依赖性糖尿病患者尿白蛋白的变化

临床确诊为胰岛素依赖性糖尿病的患者运动后尿白蛋白排出可成倍增加,较剧烈运动后尿白蛋白的改变是检测糖尿病早期肾小球功能失调的十分敏感的试验。本文研究新近确诊的非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)患者是否有肾功能失调。新近确诊而尚未治疗的NIDDM患者10例(男6,女4),年龄45～70岁,7例正常人为对照,比较他们在较剧烈运动后尿白蛋白的改变。在试验前和     

非胰岛素依赖型糖尿病的胰岛素抵抗机制的研究进展

非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)胰岛素抵抗的特点为:1、普遍性,几乎所有的未经治疗的NIDDM均具有胰岛素抵抗;2、胰岛素抵抗的程度较轻,一般为轻至中度,而酮症酸中毒、受体病等所致之胰岛素抵抗则极为严重。