NF-kB及TNF-α在妊娠期高血压疾病发病中的作用

目的探讨妊娠期高血压疾病患者胎盘中NF-kB活化和母血、脐血中TNF-α含量的变化。方法免疫组化法检测妊娠期高血压疾病患者和正常晚孕妇女胎盘组织中NF-kB的活化,放免法检测母血、脐血中TNF-α的含量。结果妊娠期高血压疾病组NF-kB活化、TNF-α水平均较正常组明显升高,且二者间存在相关性。结论妊娠期高血压疾病患者胎盘中NF-kB活化升高,并进一步诱导母血、脐血中TNF-α生成增多。     

妊娠期高血压综合征患者血清内皮素-1、肿瘤坏死因子和血管内皮生长因子的表达及意义

目的 探讨血清内皮素-1(ET-1)、肿瘤坏死因子-α( TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)在妊娠期高血压综合征(PIH)发病机制中的作用.方法 收集60例PIH患者(观察组),采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清ET-1、TNF-α和VEGF水平,并以30例正常妊娠孕妇作为对照(对照组),并进行统计学比较.结果 PIH患者血清ET-1、TNF-α水平明显高于对照组(均P＜0.05);VEGF水平显著低于对照组(P＜0.05).VEGF与ET-1、TNF-α的相关分析显示呈负相关(r=-0.564,-0.478,均P＜0.05).结论 PIH患者ET-1、TNF-α水平升高,VEGF表达水平下降,ET-1、TNF-α和VEGF在PIH的发病机制中可能起着重要作用.     

丹参注射液对妊娠高血压综合征患者血浆TNF-α和TXA2／PGI2平衡的调节作用

目的观察丹参注射液治疗前后妊娠高血压综合征(PIH)患者血清TNF-α变化和血浆血栓素A2(TXA2)/前列环素(PGI2)平衡变化情况,探讨其治疗PIH的作用机制。方法选择40例轻中度PIH患者,予以丹参注射液8mL静滴10d(丹参治疗组),同时另取正常妊娠40例做对照。ELISA双抗体夹心法检测丹参治疗组治疗前后TNF-α的含量变化,放射免疫法测定治疗前后血浆中TXA2、PGI2其稳定代谢产物TXB2和6-keto-PGF1α的浓度作为判断TXA2和PGI2含量的指标;同时测定正常妊娠对照组的TNF-α、TXB2和6-keto-PGF1α的含量作为比较。结果与正常妊娠对照组相比较,治疗前丹参治疗组患者血清TNF-α含量升高(P<0.05);血浆TXA2含量升高(P<0.05),而血浆PGI2含量降低(P<0.05),TXA2/PGI2比值升高。经过丹参注射液治疗10d后,与治疗前相比较,血清TNF-α含量有所下降(P<0.05);血浆TXA2含量有所下降(P<0.05),血浆PGI2含量有所上升(P<0.05),TXA2/PGI2比值下降。结论PIH病程中存在TNF-α水平升高和TXA2/PGI2比值升高。丹参治疗PIH的作用机制可能是通过降低患者血清TNF-α含量,使血管内皮通透性恢复;同时纠正血管活性物质分泌失衡,使血浆TXA2含量下降,血浆PGI2含量上升,TXA2/PGI2比值失衡恢复,最终使妊娠高血压综合征病程得以逆转。     

妊高征患者体内神经肽Y变化的研究

目的探讨神经肽Y(NPY)在妊娠高血压综合征发生中的作用。方法检测正常晚孕组22例,均为健康晚孕孕妇;妊高征组61例的血浆和胎盘中神经肽Y(NPY)表达,其中轻度妊高征20例,中度妊高征20例,重度妊高征21例,均无其它产科并发症及原发性肾脏疾病。结果所有产妇胎盘组织NPY阳性均为胞浆表达,主要表达于绒毛滋养细胞(+～+++),除绒毛外,胎盘的其余部分几乎不表达。妊高征组中,尤其中、重度妊高征组NPY表达强度较正常晚孕组明显升高(P<0.05),与病情呈正相关(r-0.285,P<0.05),妊高征组,尤其中、重度妊高征组母血血浆中NPY的含量较正常妊娠晚孕组明显升高(P<0.05),中、重度妊高征组母血血浆中NPY的含量产前与产后比较,差异有显著性(P0.05)。结论妊高征组胎盘和血浆中NPY的含量较正常晚孕组明显升高,与病情呈正相关,其可能参与妊高征的发生、发展过程。     

川芎嗪注射液对Ⅱ型糖尿病胰岛素拮抗因子的影响

目的探讨Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗及其与C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和内皮素-1(ET-1)水平的关系,通过观察川芎嗪注射液对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗的影响,初步探讨川芎嗪注射液对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗的影响及机制。方法比较Ⅱ型糖尿病患者100例与正常人群30例的血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和内皮素-1(ET-1)水平;将Ⅱ型糖尿病患者100例随机分为中西药治疗组(A组)和常规治疗组(B组),每组各50例。2组患者分别于治疗前后测定空腹血糖、餐后2h血糖、血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和内皮素-1(ET-1)水平。比较2组患者治疗前后上述指标的变化。结果Ⅱ型糖尿病患者的血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)较正常人群升高,内皮素-1(ET-1)降低(P<0.05)。A组患者血糖控制达标时间较B组缩短,有显著性差异(P<0.05);A组血清C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子(TNF-α)降低、而内皮素-1(ET-1)升高,较B组有显著性差异(P<0.01)。结论Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗与其与C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)呈正相关,与内皮素-1(ET-1)呈负相。川芎嗪注射液通过有效的改善糖尿病患者的胰岛素拮抗因子,提高患者对胰岛素的敏感性,缩短血糖控制达标时间。     

黄芪多糖对脂肪组织巨噬细胞活化的影响及作用机制

目的 探讨黄芪多糖(APS)对脂肪组织巨噬细胞活化的影响及作用机制.方法 2018年11月至2019年5月,通过0.4μm孔径大小的Transwell小室共培养方式,将巨噬细胞种于上室,将脂肪细胞种于下室.实验分为三组,空白对照组(NC组)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导干预组(TNF-α组)和APS干预组(APS+TNF-α组),酶联免疫吸附测定(ELISA)检测细胞培养上清液中白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测巨噬细胞诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和TNF-αmRNA表达水平,蛋白质印迹法(Western blotting)检测iNOS和磷酸化AMP活化蛋白激酶α1(p-AMPKα1)和沉默信息调节蛋白1(SIRT1)水平.同时,采用8μm孔径大小的Transwell小室共培养方式,结晶紫染色观察巨噬细胞的趋化情况.结果 与NC组比较,TNF-α组细胞培养上清液中IL-6和MCP-1水平显著升高(P<0.05),巨噬细胞中TNF-αmRNA、iNOS mRNA和蛋白水平显著升高(P<0.05),p-AMPKα1和SIRT1蛋白水平显著降低(P<0.05),趋化巨噬细胞数显著升高(P<0.05),其中NC组iNOS mRNA和蛋白水平分别为(1.00±0.17)、(0.43±0.05),TNF-α组分别为(3.57±0.31)、(1.18±0.16).与TNF-α组比较,APS+TNF-α组细胞培养上清液中IL-6和MCP-1水平显著降低(P<0.05),巨噬细胞中TNF-αmRNA、iNOS mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05),p-AMPKα1和SIRT1蛋白水平显著升高(P<0.05),趋化巨噬细胞数显著降低(P<0.05),其中TNF-α组iNOS mRNA和蛋白水平(3.57±0.31)、(1.18±0.16),APS+TNF-α组分别为(1.87±0.22)、(0.62±0.08).结论 APS可抑制巨噬细胞的活化,其作用机制与激活AMPK/SIRT1信号通路有关.     

N-乙酰半胱氨酸治疗慢性阻塞性肺疾病患者疗效和作用机制研究

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效和作用机制。方法将78例COPD患者随机分为治疗组和对照组,观察其治疗前后对痰液炎症细胞计数及核因子-kB(NF-kB)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响,以及对临床症状、肺功能指标和血丙二醛(MDA)、全血超氧化物歧化酶(SOD)和血清血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)活性及血内皮素-1(ET-1)含量的变化情况,并与20名健康人作比较。结果78例COPD患者中脱落5例(治疗组3例,对照组2例)。NAC治疗COPD的总显效率为72.50%,总有效率为87.50%,与对照组比较有显著性差异(P<0.05)。与对照组比较,治疗组能明显改善肺功能指标(FEV1、FVC、mPAP)和血MDA、SOD、ACE活性及ET-1含量(P<0.05)。治疗后治疗组痰液中性粒细胞(PMN)、非中性粒细胞(mPMN);IL-8、TNF-α和NF-kB活性(A值)较治疗前显著降低(P<0.01),降低作用优于对照组(P<0.05),治疗期间未见明显毒副作用。结论NAC治疗COPD患者可改善其临床症状和肺功能,安全性良好,通过增强抗氧化能力和减轻COPD患者气道炎症反应而发挥其治疗作用。     

肿瘤坏死因子及层粘连蛋白与肝病的关系

目的检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及层粘连蛋白(LN)在不同阶段肝病患者血清中的水平,以观察二者之间是否具有相关性。方法血清标本均来自住院患者和健康体检者。将观察对象分为4组:对照组(A组)20例、急性肝炎组(B组)15例、慢性肝炎组(C组)80例、肝炎肝硬化组(D组)85例。采用放射免疫分析法检测患者血清TNF-α和LN。结果(1)肝病患者血清TNF-α含量均较对照组增高,差异有统计学意义(P<0.05)。急性肝炎、慢性肝炎、肝炎肝硬化患者的血清TNF-α含量逐渐增高(P<0.05)。慢性重度肝炎组血清TNF-α显著高于正常对照组,也明显高于慢性轻度肝炎组(P<0.01)。血清TNF-α含量从ChildA→B→C级逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)急性肝炎组患者血清LN含量较对照组较有增高趋势,但无统计学意义(P>0.05)。慢性重度肝炎组血清LN含量明显高于正常对照组、急性肝炎组和慢性轻度肝炎组(P<0.05)。肝硬化组LN升高幅度较大,与慢性肝炎组相比差异有统计学意义(P<0.01)。ChildA→B→C级LN含量逐渐增高,且C级显著高于A级,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)TNF-α与LN二者显著相关(P<0.01)。结论在肝细胞损伤及其纤维化发展进程中,随着病情进展,TNF-α及LN含量逐渐增高,二者之间呈正相关关系。     

肝炎后肝硬化患者血清血管活性物质及细胞因子测定的临床意义

目的:探讨肝炎后肝硬化血浆活性物质ET-1、CGRP和血清TNF-α、IL-8的联合检测在肝炎后肝硬化诊断中的应用价值.方法:87例肝炎后肝硬化患者,根据Child Pugh分级分为A级27例,B级29例,C级31例.采用放射免疫(RIA)方法联合检测ET-1、CCRP、TNF-α和IL-8水平,并与40例健康组相对照.结果:肝炎后肝硬化组ET-1、CGRP、TNF-α、和IL-8水平较健康组明显升高(均P＜0.01),且A、B、C三级中ET-1、CCRP、TNF-α和IL-8水平比较差异有极显著性(均P＜0.01)C级＞B级＞A级.结论:联合检测ET-1、CGRP、TNF-α和IL-8水平对估测肝硬化肝脏损害程度及预后判断具有十分重要的临床价值.     

血必净对急性百草枯中毒大鼠炎性因子影响的实验研究

目的 观察血必净对百草枯急性中毒大鼠炎性因子的抑制作用.方法 72只SD大鼠随机分为对照组、中毒组和血必净组,分别在给药后6h、2h、72h三个时间点,每个时间点每组8只大鼠,中毒组和血必净组一次性以120mg/kg百草枯灌胃,2h后血必净组腹腔注射血必净10ml/kg,对照组和中毒组腹腔注射等体积0.9%氯化钠注射液,1次/d.于给药后6h、24h、72h取大鼠眼眶血,用酶联免疫(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和IL-2.结果 给药后6h中毒组血清TNF-α、IL-1β和IL-2较其他组明显升高(P<0.05),而血必净组较中毒组明显降低(P<0.05);给药后24h中毒组血清TNF-α、和IL-1β较其他组明显升高(P<0.05),而血必净组TNF-α、IL-1β较中毒组明显降低(P<0.05);给药后72h中毒组血清TNF-α仍较其他组明显升高(P<0.05),血必净组TNF-α较中毒组明显降低(P<0.05),而且IL-1β和IL-2已降至对照组水平(P0.05).结论 血必净可以明显抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒大鼠炎性反应具有一定的抑制作用.