参麻益智胶囊对痴呆大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的：证实参麻益胶囊治疗血管性痴呆的药效以及探讨其作用机制。方法：采用颈内动脉注射同种大鼠微血栓悬液制作大鼠血管痴呆(多发性脑梗死)动物模型，设立参麻益智胶囊高、中、低剂量组和阳性药、模型及正常对照组，连续给药6周后，测定血浆、脑组织的一氧化氮含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果：①模型对照组大鼠血浆中的一氧化氮含量(71．6&;#177;24．3)μmol／L和NOS活性(135．9&;#177;35．8)nmol／(L&;#183;S)明显高于正常对照组[(45．5&;#177;17．0)μmol／L和(59．3&;#177;322)nmol／(L&;#183;s)，P&;lt;0．01]。②模型对照组大鼠脑组织中的一氧化氮含量(261．0&;#177;30．0)μmol／g和NOS活性(66．8&;#177;7．2)nmol／(g&;#183;S)明显高于正常对照组((191&;#177;39)μmol／g和(52．2&;#177;2．8)nmol／(g&;#183;s)，P&;lt;0．05]。③参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠血浆中的一氧化氮含量[分别为(52．6&;#177;15．3)，(56．0&;#177;17．9)．(56．3&;#177;12．3)μmol／L]和NOS活性[(71．9&;#177;31．2)，(99．7&;#177;26．5),(93．0&;#177;35．7)nmol／(L&;#183;s)]明显低于模型对照组(P&;lt;0．01)。④参麻益智胶囊高、中、低剂量组大鼠脑组织中的一氧化氮含量和NOS活性明显低于模型对照组(P&;lt;0．01)。结论：参麻益智胶囊可降低血管性痴呆大鼠血浆、脑组织中一氧化氮含量及NOS活性。     

参麻益智胶囊对血管性痴呆大鼠体内过氧化状态的影响

背景血管性痴呆的发生和发展与氧自由基代谢的异常关系密切,在痴呆病的药效学实验中常以氧自由基的代谢作为主要指标.目的建立多发性脑梗死动物模型,测定大鼠血液与脑组织内的脂质过氧化物含量、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的活性,从而分析参麻益智胶囊对血管性痴呆大鼠体内过氧化状态的影响.设计随机对照单一样本实验.单位辽宁省基础医学研究所药理研究室.材料实验于1997-07/1998-11在辽宁省基础医学研究所药理研究室完成.选取健康Wistar大鼠96只,随机分为6组,即正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、参麻益智胶囊高剂量组、参麻益智胶囊中剂量组、参麻益智胶囊低剂量组,16只/组.参麻益智胶囊由人参、天麻等中药总提取物组成,每克药粉含生药2.7 g,由中国中医研究院西苑医院提供.方法除正常对照组外,其余各组均建立多发性脑梗死动物模型.正常对照组及模型对照组均灌胃给予生理盐水0.5 mL;参麻益智胶囊高、中、低剂量组分别灌胃给药3.2,1.6,0.8g/kg;阳性药对照组灌胃给予双氢麦角碱1 mg/Kg.各组于栓塞后1周开始给药,1次/d,连续6周.脂质过氧化物含量按荧光法测定,超氧化物歧化酶活性应用邻苯三酚自氧化法测定,谷胱甘肽过氧化物酶活性按Hafenam方法测定.主要观察指标各组大鼠血浆与脑组织中脂质过氧化物含量、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性的测定.结果实验纳入96只大鼠全部进入结果分析.①各组大鼠血浆中各项生化指标测定结果脂质过氧化物含量模型对照组及阳性药对照组明显高于正常对照组[(16.0±1.6),(16.0±1.7),(13.4±1.0)μmol/L,t=4.20～10.58,P均＜0.01],参麻益智高、中、低剂量组显著高于模型对照组[(13.1±1.5),(13.3±0.8),(13.9±1.0),(16.0±1.6)μmol/L,t=4.39～11.69,P均＜0.01];与正常对照组谷胱甘肽过氧化物酶活性比较,模型对照组、参麻益智高、中、低剂量组均明显降低[(5.0±1.6),(3.6±0.8),(3.6±1.1),(3.6±0.8),(3.7±0.9)μmol/(g·s),P＜0.05,P＜0.05,P＜0.05,P＜0.01];与正常对照组超氧化物歧化酶活性比较,阳性药对照组明显升高[(31.7±6.7),(38.4±8.4)μmol/(g·s),t=2.57～3.64,P＜0.05].②各组大鼠脑组织中各项生化指标测定结果脂质过氧化物含量模型对照组、阳性药对照组及参麻益智低剂量组均明显低于正常对照组[(140.0±20.0),(130.0±20.0),(102.0±12.0),(83.0±21.0)μmol/L,P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05],参麻益智高、中、低剂量组显著高于模型对照组[(95.0±13.0),(96.0±32.0),(102.0±12.0),(140.0±20.0)μmol/L,t=4.28～11.87,P均＜0.01];与正常对照组谷胱甘肽过氧化物酶活性比较,模型对照组及阳性药对照组均明显降低[(0.5±0.1),(0.3±0.1),(0.4±0.1)μmol/(g·s),P＜0.01,P＜0.05],参麻益智中、低剂量组显著高于模型对照组[(0.5±0.2),(0.5±0.1),(0.3±0.1)μmol/(g·s),t=4.28～11.87,P均＜0.01];与正常对照组超氧化物歧化酶活性比较,模型对照组及阳性药对照组明显降低[(23.4±3.3),(16.7±3.3)(16.7±3.3)μmol/(g·s),t=4.45～10.69,P均＜0.01],与模型对照组比较,参麻益智高、中、低剂量组均显著升高[(16.7±3.3),(23.4±3.3),(21.7±6.7),(21.7±3.3)μmol/(g·s),t=4.28～11.87,P均＜0.01].结论血管性痴呆大鼠超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶抗过氧化活性降低,体内过氧化反应增强.参麻益智胶囊通过提高超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性而改善过氧化状态,对血管性痴呆具有治疗作用.     

蒲金口服液对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠一氧化氮合酶的影响

目的:通过蒲金口服液对缺氧缺血性新生大鼠脑组织一氧化氮合酶(nitricoxidosynthase,NOS)的影响,探讨缺氧缺血性脑病的发病机制和化痰活瘀治疗的作用机制。方法:采用7日龄SD大鼠结扎右侧颈总动脉和置入低氧环境中诱发的缺氧缺血性脑损伤模型,于造模后即刻、2,4,6,8和10h,将1日药量共分为6次灌胃犤1.25mg/(kg·d)犦;假手术组术后给予生理盐水灌胃;缺氧缺血性脑损伤模型术后给予生理盐水灌胃;银杏叶提取物组术后给予银杏叶提取物混悬药液灌胃犤40mg/(kg·d)犦,造模后24h处死大鼠,取右侧顶枕区脑组织制成10%脑组织匀浆,用可见光分光光度计通过比色法测定NOS含量。结果:蒲金口服液高剂量组NOS含量为(37.60±5.47)μkat/L,与缺氧缺血性脑损伤模型组NOS含量为(49.97±5.53)μkat/L相比较,差异有极显著性意义(P<0.01);蒲金口服液高剂量组与银杏叶提取物组NOS含量为(42.92±2.70)μkat/L相比较,差异有显著性意义(F=10.22,P<0.05)。结论:蒲金口服液高剂量组能显著降低缺氧缺血性脑损伤大鼠NOS含量,且效果优于银杏叶提取物组。     

参麻益智胶囊对血管性痴呆大鼠体内过氧化状态的影响

背景：血管性痴呆的发生和发展与氧自由基代谢的异常关系密切，在痴呆病的药效学实验中常以氧自由基的代谢作为主要指标。目的：建立多发性脑梗死动物模型，测定大鼠血液与脑组织内的脂质过氧化物含量、超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶的活性。从而分析参麻益智胶囊对血管性痴呆大鼠体内过氧化状态的影响。设计：随机对照单一样本实验。单位：辽宁省基础医学研究所药理研究室。材料：实验于1997—07／1998—11在辽宁省基础医学研究所药理研究室完成。选取健康Wistar大鼠96只，随机分为6组，即正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、参麻益智胶囊高剂量组、参麻益智胶囊中剂量组、参麻益智胶囊低剂量组，16只／组。参麻益智胶囊由人参、天麻等中药总提取物组成，每克药粉含生药2．7g，由中国中医研究院西苑医院提供。方法：除正常对照组外，其余各组均建立多发性脑梗死动物模型。正常对照组及模型对照组均灌胃给予生理盐水0．5mL；参麻益智胶囊高、中、低剂量组分别灌胃给药3.2，1．6，0．8g／kg；阳性药对照组灌胃给予双氢麦角碱1mg／Kg。各组于栓塞后1周开始给药，1次／d，连续6周。脂质过氧化物含量按荧光法测定，超氧化物歧化酶活性应用邻苯三酚自氧化法测定，谷胱甘肽过氧化物酶活性按Hafenam方法测定。主要观察指标：各组大鼠血浆与脑组织中脂质过氧化物含量、谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活性的测定。结果：实验纳入96只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠血浆中各项生化指标测定结果：脂质过氧化物含量模型对照组及阳性药对照组明显高于正常对照组[（16．0&;#177;1．6），（16．0&;#177;1．7），（13．4&;#177;1．0）p．mol／L，t=4．20～10．58，P均〈0．01]，参麻益智高、中、低剂量组显著高于模型对照组[（13．1&;#177;1．5），（13．3&;#177;0．8），（13．9&;#177;1．0），（16．0&;#177;1．6）p．mol／L，t=4-39～11．69，P均〈0．01]；与正常对照组谷胱甘肽过氧化物酶活性比较，模型对照组、参麻益智高、中、低剂量组均明显降低[（5．0&;#177;1．6），（3．6&;#177;0．8），（3．6&;#177;1．1），（3．6&;#177;0．8），（3．7&;#177;0．9）μmol／（g&;#183;s），P〈0．05，P〈0．05，P〈0．05，P〈0．01]；与正常对照组超氧化物歧化酶活性比较，阳性药对照组明显升高[（31．7&;#177;6．7），（38．4&;#177;8．4）μmol／（g&;#183;s），t=2．57～3．64，P〈0．05]。②各组大鼠脑组织中各项生化指标测定结果：脂质过氧化物含量模型对照组、阳性药对照组及参麻益智低剂量组均明显低于正常对照组[（140．0&;#177;20．0），（130．0&;#177;20．0），（102．0&;#177;12．0），（83．0&;#177;21．0）μmol／L，P〈0．01，P〈0．01，P〈0．05]，参麻益智高、中、低剂量组显著高于模型对照组[（95．0&;#177;13．0），（96．0&;#177;32．0），（102．0&;#177;12．0），（140．0&;#177;20．0）μmol／L，t=4．28～11．87，P均〈0．01]；与正常对照组谷胱甘肽过氧化物酶活性比较，模型对照组及阳性药对照组均明显降低[（0．5&;#177;0．1），（0．3&;#177;0．1），（0．4&;#177;0．1）μmol／（g&;#183;s），P〈0．01，P〈0．05]，参麻益智中、低剂量组显著高于模型对照组[（0．5&;#177;0．2），（0．5&;#177;0．1），（0．3&;#177;0．1）μmol／（g&;#183;s），t=4．28～11．87，P均〈0．01]；与正常对照组超氧化物歧化酶活性比较，模型对照组及阳性药对照组明显降低[（23．4&;#177;3．3），（16．7&;#177;3．3）（16．7&;#177;3．3）μmol／（g&;#183;s），t=4．45～10．69，P均〈0．01]，与模型对照组比较，参麻益智高、中、低剂量组均显著升高[（16．7&;#177;3．3），（23．4&;#177;3．3），（21．7&;#177;6．7），（21．7&;#177;3．3）μmol／（g&;#183;s），t=4．28～11-87．P均〈0．01]。结论：血管性痴呆大鼠超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化物酶抗过氧化活性降低，体内过氧化反应增强。参麻益智胶囊通过提高超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性而改善过氧化状态，对血管性痴呆具有治疗作用。     

绞股蓝总皂苷对血管性痴呆大鼠海马一氧化氮合酶阳性神经元及核酸的保护作用研究

背景绞股蓝对实验性脑缺血大鼠具有脑保护功能,血管性痴呆大鼠同样具有海马神经元的缺血缺氧性损伤,绞股蓝对此是否也有保护作用 ? 目的观察绞股蓝总皂苷( gypenosides, GP)对血管性痴呆( vascular dementia, VD)大鼠海马神经元型一氧化氮合酶( neuronal nitric oxide synthase, nNOS)阳性神经元及核酸的保护作用. 设计随机对照研究. 地点和对象研究在武警医学院中心实验室进行 ,二级雄性 wistar大鼠 30只,体质量 240～ 260 g,由天津市医学实验动物中心提供. 干预采用随机数字法将 30只雄性大鼠分为对照组、模型组及给药组.模型组用改进的 Pulsinelli 4-血管阻断方法建立大鼠 VD模型.给药组灌胃给药 GP 200 mg/kg,按照大鼠 VD模型的制备方法进行手术.对照组同样进行手术但不灼烧颈动脉,不夹闭颈总动脉. 主要观察指标①大鼠海马 nNOS表达.②大鼠海马 DNA和 RNA荧光染色强度. 结果模型组大鼠海马 CA1区和 CA3区 nNOS阳性神经元数分别为( 20.47± 4.22)个和( 25.47± 3.52)个,明显少于对照组 [(24.73± 5.72)和( 37.13± 5.10)个 ]( P< 0.05), DNA和 RNA吖啶橙染色后的荧光强度(反映 DNA和 RNA含量)也明显减弱.给药组海马 CA1区和 CA3区 nNOS阳性神经元数分别为( 30.00± 3.63)个和( 38.00± 5.00)个,比模型组明显增多( P< 0.001);给药组海马 DNA和 RNA吖啶橙染色后的荧光强度强于模型组,且与对照组相似. 结论 GP可明显增强血管性痴呆大鼠海马 nNOS阳性神经元的表达,对海马神经元 DNA和 RNA损伤有保护作用.     

诱导型一氧化氮合酶在血管性痴呆大鼠海马中的表达

目的 探讨诱导型一氧化氮合酶在血管性痴呆(vascular dementin，VD)大鼠海马中的表达。方法 将60只大鼠随机分为5组：对照组、模型12h组(VD12h)、模型1d组(VD1d)、模型3d组(VD3d)、模型7d组(VDTd)，每组12只。采用反复夹闭双侧颈总动脉再灌注方法建立血管性痴呆大鼠模型。用HE染色观察各组大鼠海马CA1区神经元数目的变化；应用免疫组织化学染色和Western Blot方法检测诱导型一氧化氮合酶在大鼠海马中的表达。结果 大鼠海马CA1区神经元数在12h组、1d组、3d组、7d组均明显下降。Western印迹显示在VD12h组iNOS的表达上调，VD1d组进一步升高，保持这一水平至第7天。免疫组化见iNOS在正常组大鼠海马CA1区中有很弱的表达，在VD12h组、1d组、3d组、7d组表达逐渐增强。结论 iNOS可能参与缺血后海马神经元的损害，是构成血管性痴呆的机制之一。     

三七有效成分对 SD大鼠拟痴呆模型的影响

目的中药三七活性成分( panax notoginseng fraction B,PNF)对神经损伤具有一定保护作用,探讨 PNF是否能改善实验动物的记忆障碍,起到抗老年痴呆的作用. 方法 SD大鼠脑右侧基底核部注入淀粉样β蛋白 (Aβ )和鹅膏氨酸.混合物以造成拟似痴呆模型.手术后模型动物随机分为 4组,每组 10只,包括为模型组、 ZMS(知母活性成分 ,作为阳性对照)组、 PNF组及 PNF+ ZMS组 ,进行实验治疗观察 ,另设假手术组 10只 ,右脑基底核注射生理盐水 ,作为正常对照.各组胃饲相应药物 90 d后以 Y电迷路试验评价动物学习记忆能力, 3H-QNB单点结合法测定脑组织 M受体密度,用 Western blot法检测 PNF对 HEK293sw细胞生成 Aβ的影响. 结果模型大鼠学习、记忆功能明显下降,学习指数由正常的 7.48± 2.17,下降为 4.56± 1.59,差异有显著性意义 (P< 0.05; )记忆指数由正常的 7.65± 2.73,下降为 4.88± 1.20,差异有显著性意义 (P< 0.05);脑 M受体密度显著降低,由正常的 (1 145± 171) pmol/g下降为 (992 ± 234) pmol/g,差异有显著性意义 (P< 0.05).胃饲 PNF后,动物的记忆功能及脑 M受体密度均有明显提高,学习、记忆指数分别提高到 6.25± 2.07和 6.51± 2.13;脑 M受体密度上调至 (1 265± 165) pmol/g. 进一步纯化的有效成分 P-NFG可减少 HEK293sw细胞生成 Aβ. 结论 PNF具有上调脑 M受体密度、抑制细胞 Aβ生成的功效,可改善动物的拟似痴呆症.     

麦全冬定对被动吸烟大鼠脑组织诱导型一氧化氮合酶活性的影响

目的:研究麦全冬定对被动吸烟大鼠脑组织诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)表达的影响。探讨麦全冬定在吸烟导致的脑缺血损伤中的保护作用机制。方法:采用免疫组织化学ABC方法检测脑组织iNOS活性。结果:①正常对照组:大鼠大脑皮质、海马、纹状体均有少量iNOS表达(7.89±0.40),(10.16±2.99),(7.04±0.52)个/视野。②吸烟组:各脑区iNOS表达明显升高(37.16±2.82),(43.07±1.24),(39.50±3.33)个/视野(t=22.22,13.95,11.92,P<0.01)。③麦全冬定组与吸烟组比各脑区iNOS表达显著降低(20.90±4.02),(28.95±1.61),(15.33±2.36)个/视野(t=3.22,2.82,11.31,P<0.05)。结论:吸烟通过脑组织中iNOS表达增强生成过多的一氧化氮,造成脑神经细胞毒性损伤,麦全冬定对iNOS表达有下调作用,从而减少脑神经细胞毒性损伤。     

大鼠小肠移植术后血清一氧化氮及小肠组织一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶活性的变化

目的:研究同种大鼠小肠移植后内源性一氧化氮、一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)及诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesyn-thase,iNOS)的变化及一氧化氮与急性排斥反应的关系。方法:以大鼠小肠移植为研究对象,16只SD大鼠进行同系移植作为对照组,8只SD大鼠和8只Wistar大鼠进行同种移植作为实验组,两组移植后分别于第3,5,7天同时取血液及小肠组织,病理为常规苏木精-伊红染色观察,血清一氧化氮采用硝酸还原酶法测定,NOS和iNOS采用分光光度法测定。结果:在急性排斥反应发生的早期实验组血清一氧化氮水平与对照组比较显著升高(术后第3,5,7天t值分别为9.7900,9.0073,6.3159,P<0.01),小肠组织NOS及iNOS活性亦显著高于对照组(NOS术后第3,5,7天t值分别为5.9318,9.1237,3.0457,iNOS术后第3,5,7天t值分别为3.2008,5.4930,4.8170,P<0.01)。结论:大鼠小肠移植后NOS及iNOS变化与排斥反应相关,血清一氧化氮水平的检测可作为干预移植措施始动的指标之一。     

痴呆康复冲剂对血管性痴呆大鼠脑细胞损伤的保护机制

目的：观察痴呆康复冲剂对血管性痴呆大鼠脑细胞损伤后的学习记忆能力、大鼠海马锥体细胞形态改变及对海马CA1细胞数和生长抑素阳性神经元数的影响。 方法：实验于2005—06／10在华中科技大学同济医学院生理教研室完成。①选用Wistar大鼠108只，雄性。按随机数字表法分为3组：假手术组、模型组和痴呆康复冲剂组，每组36只。②采用4血管阻断法制作痴呆大鼠动物模型。假手术组：开颅但不阻断颈总动脉，正常饲养。痴呆康复冲剂组：按1．08g／kg&;#183;d）的剂量连续灌胃痴呆康复冲剂（由黄芪、丹参、制首乌、枸杞子、熟地黄、赤芍药、郁金、远志和紫车河等组成，按药典标准配制成煎膏剂，使用时配成混悬液，由本院自制），共14d，然后造模，术后5d，连续灌服痴呆康复冲剂。模型组：造模后每天灌胃等量生理盐水。各组均于造模后干预120d.③采用水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力：用一约1m^3有机玻璃槽，槽内为迷宫状，有多处盲端。实验时，槽内充水，水深20cm，水温（25&;#177;2）℃。造模后第7天，训练4次，第5次记录其游完全程的时间和5min内进入盲端的次数作为学习成绩。24h后再测一次上述指标作为记忆成绩。上述实验于造模后30，60，120d进行。④造模后120d，取脑，制成切片，内氏体染色，光镜（&;#215;50，&;#215;400）观察海马细胞形态变化。计数1mm^2。海马CA1区中段正常细胞数，取双侧海马细胞数的均值为CA1区细胞计数。免疫组化反应法检测海马生长抑素阳性神经元数目。⑤组间计量资料差异比较采用t检验。 结果：大鼠108只均进入结果分析。①造模后30d，模型组大鼠水迷宫实验游完全程时间明显长于假手术组（P〈0．05），与痴呆康复冲剂组相近（P〉0．05）。造模后60，120d，模型组大鼠水迷宫实验游完全程时间明显长于其他2组（P〈0．05）。②造模后30，120d，模型组大鼠水迷宫实验5min内进入盲端次数明显多于假手术组（P〈0．05），与痴呆康复冲剂组相近（P〉0．05）。造模后60d，模型组大鼠水迷宫实验5min内进入盲端次数明显多于其他2组（P〈0．01，0．05）。③痴呆康复冲剂组大鼠CA1区细胞线清晰，锥体细胞形态大多数正常，无明显细胞变性、坏死，明显优于模型组，CA1区细胞计数接近正常，细胞排列紧密，数量明显增多，尼氏体丰富，见仅见少数细胞变性、坏死。④造模后120d，模型组大鼠海马CA1区单位面积细胞计数和海马生长抑素阳性神经元数目明显少于其他2组（P〈0．01）。结论：痴呆康复冲剂能改善血管性痴呆大鼠海马CA1区的细胞形态，增加海马生长抑素阳性神经元数目，增强学习记忆功能，有明显神经保护作用。     

益智胶囊对多发梗死性痴呆患者智力的影响

背景已有实验表明益智胶囊可明显改善多发梗死性痴呆模型大鼠学习记忆能力,其对多发梗死性痴呆的疗效如何?对多发梗死性痴呆患者智力的改善是否有作用?目的观察益智胶囊治疗多发梗死性痴呆患者的疗效及对智力的影响,并与吡拉西坦药物进行比较.设计随机对照、双盲实验.单位青岛大学医学院附属医院特需保健科,青岛大学医学院脑血管病研究所.对象选择1999-10/2002-10青岛大学医学院附属医院特需保健科确诊为多发梗死性痴呆患者94例,男51例,女43例;年龄45～79岁.知情同意参加本实验.随机分为益智胶囊组47例和对照组47例.方法益智胶囊组用药益智胶囊成分为制何首乌14 g,人参4 g,石菖蒲8 g,远志6 g,水蛭10 g,淫羊藿10 g,知母6 g,川芎12 g,每粒胶囊含内容物0.228 g,相当于生药10 g.6粒/次,3次/d,口服.对照组用药吡拉西坦,0.9g/次,3次/d,口服.两组均治疗3个月.参照卫生部1995年制定发布的中药新药治疗痴呆的临床研究指导原则中的疗效判定标准评估疗效(显效症状、体征明显改善;证候积分减少≥70%;好转症状、体征均有好转;证候积分减少≥30%;无效症状、体征无明显改善,甚或加重;证候积分减少不足30%).智力测验使用中国修订的韦氏成人智力量表包括语言量表和操作量表两部分,共11个分测验.主要观察指标①两组患者治疗效果.②两组患者治疗前后言语智商、操作智商、全智商.结果参加实验94例,中途由于未按规定服药脱落12例,进入结果分析82例(益智胶囊组42例,对照组40例).①治疗效果益智胶囊组显效21例,有效14例,无效7例,总有效率达83%(35/42);对照组显效7例,有效15例,无效18例,总有效率55%(22/40).益智胶囊组总有效率明显高于对照组(Z=3.549,P＜0.001).②两组患者治疗前后言语智商、操作智商、全智商数据比较治疗前益智胶囊组和对照组基本一致(P＞0.05).治疗后益智胶囊组明显高于对照组[91.64±24.38,81.42±19.3288.28±20.63,73.18±18.04;89.83±22.4,74.62±20.20,(t=5.198～6.958,P＜0.001)].结论益智胶囊治疗多发梗死性痴呆有良好的疗效,在改善多发梗死性痴呆患者的智力方面优于吡拉西坦.     

针刺对肥胖大鼠纹状体组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的作用

背景已知针灸减肥机制涉及神经及神经体液调节.考虑到纹状体参与了对下丘脑摄食中枢、植物神经中枢、体温调节中枢等的调控.针刺对肥胖大鼠纹状体组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶(nitric oxide syn-thase,NOS)活性的调整作用如何?目的探讨针刺对肥胖大鼠纹状体组织一氧化氮和NOS含量的影响,进一步深化针刺减肥的中枢神经作用机制.设计以自身对照、相互对照为主的实验研究.单位南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所、南京人口管理学院生殖医学教研室.材料本实验在南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所完成.1月龄刚断乳SD雄性大鼠,体质量50～70 g,由南京军区总医院实验动物中心提供,动物级别为清洁级.干预以普通全价鼠饲料喂养的大鼠作为正常组,将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为对照组和针刺组,每组6只.针刺组大鼠给予针刺治疗14 d,正常组和对照组大鼠分别每天放入大鼠固定器中适应15 min,持续14 d.采用神经生化技术观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、体脂及纹状体组织一氧化氮和NOS含量的变化.主要观察指标①针刺对实验性肥胖大鼠肥胖指标及对心包、肾周和附睾脂肪量的影响.②针刺对各组大鼠纹状体组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响.③大鼠纹状体组织一氧化氮含量和NOS活性与体质量和Lee's指数的相关性.结果肥胖大鼠体质量和体脂均显著高于正常大鼠水平,差异均有显著性意义(t=8.86,9.99,8.31,P均＜0.01);纹状体组织一氧化氮和NOS水平均显著低于正常大鼠水平,差异均有显著性意义(t=5.48,4.37,P均＜0.01);大鼠纹状体组织一氧化氮和NOS水平与体质量和Lee's指数呈负相关(r=-0.78,-0.71;P＜0.01).针刺治疗能使肥胖大鼠纹状体组织一氧化氮和NOS水平明显回升,与针刺前比较,差异均有显著性意义(t=3.74,3.48,P均＜0.01).结论纹状体组织一氧化氮和NOS水平异常可能是肥胖发病的因素;针刺对肥胖机体纹状体组织一氧化氮和NOS水平的良性调整作用可能是实现减肥效应的中枢作用机制之一.     

针刺对肥胖大鼠海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响

背景海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性异常可能是肥胖发病的重要因素之一,已知针灸减肥机制涉及神经及神经体液调节,针刺对海马组织一氧化氮含量和NOS活性的调整作用如何?目的探讨针刺对肥胖大鼠海马组织一氧化氮和NOS含量的影响,进一深化针刺减肥的中枢神经作用机制.设计以自身对照、相互对照实验研究.单位南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所、南京人口管理学院生殖医学教研室.材料本实验在南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所完成.1月龄刚断乳SD雄性大鼠,体质量50～70 g,由南京军区总医院实验动物中心提供[许可证号SYXK(苏)2002-0017],动物级别为清洁级(合格证号苏动质字第97001号).干预以普通全价鼠饲料喂养的大鼠作为正常组,将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为对照组和针刺组,每组6只.针刺组大鼠给予针刺治疗14d,正常组和对照组大鼠分别每天放入大鼠固定器中适应15 min,持续14 d.采用神经生化技术观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、体脂及海马组织一氧化氮和NOS含量的变化.主要观察指标①针刺对实验性肥胖大鼠肥胖指标及对心包、肾周和附睾脂肪量的影响.②针刺对各组大鼠海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响.③大鼠海马组织一氧化氮含量和NOS活性与体质量和Lee's指数的相关性.结果肥胖大鼠体质量[(458.33±7.43)g、Lee's指数(302.23±4.11)和体]脂量均显著高于正常大鼠水平,差异有显著性意义(t=8.86,9.99,8.31,P＜0.01);肥胖大鼠海马组织一氧化氮含量[(0.31±0.08)μmol/g]和NOS活性[(1.67±0.65)μkat/g]也均显著高于正常大鼠水平,差异有显著性意义(t=-6.36,-4.91,P＜0.01).大鼠海马组织一氧化氮含量和NOS活性与体质量和Lee's指数呈高度正相关(r=0.760,0.804).针刺治疗明显降低肥胖大鼠海马组织一氧化氮含量[(0.33±0.10)μmol/g]和NOS活性[(4.17±1.07)μkat/g],与对照组比较,差异有显著性意义(t=5.24,2.88,P＜0.05～0.01).结论针刺对肥胖机体海马组织一氧化氮含量和NOS的活性有良性调整作用.     

益智胶囊对多发梗死性痴呆患者智力的影响

背景：已有实验表明益智胶囊可明显改善多发梗死性痴呆模型大鼠学习记忆能力，其对多发梗死性痴呆的疗效如何？对多发梗死性痴呆患者智力的改善是否有作用？目的：观察益智胶囊治疗多发梗死性痴呆患者的疗效及对智力的影响，并与吡拉西坦药物进行比较。设计：随机对照、双盲实验。单位：青岛大学医学院附属医院特需保健科，青岛大学医学院脑血管病研究所．对象：选择1999—10／2002—10青岛大学医学院附属医院特需保健科确诊为多发梗死性痴呆患者94例，男5l例，女43例；年龄45～79岁。知情同意参加本实验。随机分为益智胶囊组47例和对照组47例。方法：益智胶囊组用药：益智胶囊成分为制何首乌14g，人参4g，石菖蒲8g，远志6g，水蛭10g，淫羊藿10g，知母6g，川芎12g，每粒胶囊含内容物0．228g，相当于生药10g。6粒／次，3次／d，口服。对照组用药：吡拉西坦，0．9g／次，3次／d，口服。两组均治疗3个月。参照卫生部1995年制定发布的中药新药治疗痴呆的临床研究指导原则中的疗效判定标准评估疗效（显效：症状、体征明显改善；证候积分减少≥70％；好转：症状、体征均有好转；证候积分减少≥30％；无效：症状、体征无明显改善，甚或加重；证候积分减少不足30％）。智力测验使用中国修订的韦氏成人智力量表：包括语言量表和操作量表两部分，共11个分测验。主要观察指标：①两组患者治疗效果。②两组患者治疗前后言语智商、操作智商、全智商。结果：参加实验94例，中途由于未按规定服药脱落12例，进入结果分析82例（益智胶囊组42例，对照组40例）。①治疗效果：益智胶囊组显效2l例，有效14例，无效7例，总有效率达83％（35／42）；对照组显效7例，有效15例，无效18例，总有效率55％（22／40）。益智胶囊组总有效率明显高于对照组（Z=3．549，P〈0．001）。②两组患者治疗前后言语智商、操作智商、全智商数据比较：治疗前益智胶囊组和对照组基本一致（P〉0．05）。治疗后益智胶囊组明显高于对照组[91．64&;#177;24．38，81．42&;#177;19．32；88．28&;#177;20．63．73．18&;#177;18．04；89．83&;#177;22．4，74．62&;#177;20．20，（t=5．198～6．958，P〈0．001）]。结论：益智胶囊治疗多发梗死性痴呆有良好的疗效，在改善多发梗死性痴呆患者的智力方面优于吡拉西坦。     

运动结合补充葛根素干预糖尿病大鼠一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

目的:分析有氧运动结合补充葛根素对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠血清及肝脏中的一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响。方法:实验于2005-08/2006-01在江西师范大学体育学院完成。①选取8周龄雄性Sprague-Dawley大鼠60只,随机数字表法分为5组:正常对照组、模型对照组、运动组、葛根素组、运动 葛根素组,12只/组。②除正常对照组外,其余各组均喂以高脂饲料,腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型。血糖值≥14.7mmol/L且尿糖为～者确定为造模成功。正常对照组仅以普通饲料喂养,腹腔注射等体积0.1mmol/L的枸椽酸盐缓冲液。③造模后,运动组进行跑台训练,跑台坡度为0°,每天以10～15m/s的速度运动30min,共训练8周。葛根素组每天按500mg/kg体质量给予葛根素灌胃,共8周。运动 葛根素组跑台训练的同时给予葛根素灌胃。正常对照组、模型对照组不进行任何干预。各组均以普通饲料喂养。④分别于造模后第3天、造模后第8周末对各组大鼠尾静脉取血测定空腹血糖。造模后第8周末,各组大鼠乙醚麻醉,心脏取血,离心取上层无溶血血清,硝酸还原酶法测定一氧化氮含量。取新鲜肝脏组织1g,用40mmol/L的磷酸钾缓冲液制成匀浆,离心取上清检测一氧化氮合酶活性。结果:共54只大鼠进入结果分析。①空腹血糖检测结果:造模后第3天～第8周末,各模型组空腹血糖值均明显高于正常对照组(P<0.01)。与模型对照组比较,造模后第3天葛根素组、运动组、运动 葛根素组空腹血糖值无明显变化[(18.3±4.7),(18.6±3.0),(18.9±4.6),(19.1±2.9)mmol/L,P>0.05],第8周末均不同程度下降,尤以运动 葛根素组明显[(22.3±4.2),(9.4±2.0)mmol/L,P<0.01]。②造模后各组大鼠血清中一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的比较:与模型对照组比较,运动组、葛根素组一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性均明显降低(P<0.01或0.05),运动 葛根素组降低的幅度尤为显著[(58.58±8.97),(30.80±14.80)μmol/L;(2.0±0.23),(0.92±0.13)μkat/L;P均<0.01]。③造模后各组大鼠肝脏组织中一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的比较:与模型对照组比较,运动组、葛根素组、运动 葛根素组一氧化氮合酶活性略有下降,但差异无显著性意义[(0.26±0.02),(0.23±0.03),(0.21±0.01),(0.19±0.03)μkat/L,P>0.05];运动组、葛根素组一氧化氮含量均明显降低[(4.21±0.83),(2.86±0.64),(3.39±0.86)μmol/L,P<0.05],运动 葛根素组降低至(1.75±0.31)μmol/L,差异尤为显著(P<0.01)。结论:有氧运动结合补充葛根素,能够有效降低糖尿病大鼠血清及脏肝中一氧化氮含量及一氧化氮合酶的活性。     

运动结合补充葛根素干预糖尿病大鼠一氧化氮及一氧化氮合酶的变化

目的：分析有氧运动结合补充葛根素对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠血清及肝脏中的一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响。方法：实验于2005—08／2006—01在江西师范大学体育学院完成.①选取8周龄雄性Sprague-Dawley大鼠60只，随机数字表法分为5组：正常对照组、模型对照组、运动组、葛根素组、运动＋葛根素组，12只／组：②除正常对照组外，其余各组均喂以高脂饲料，腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型。血糖值≥14．7mmol／L且尿糖为＋＋～卌者确定为造模成功。正常对照组仅以普通饲料喂养，腹腔注射等体积0．1mmol／L的枸椽酸盐缓冲液。③造模后，运动组进行跑台训练，跑台坡度为0&;#176;，每天以10-15m／s的速度运动30min，共训练8周。葛根素组每天按500mg／kg体质量给予葛根素灌胃，共8周。运动＋葛根素组跑台训练的同时给予葛根素灌胃：正常对照组、模型对照组不进行任何干预：各组均以普通饲料喂养。④分别于造模后第3天、造模后第8周末对各组大鼠尾静脉取血测定空腹血糖。造模后第8周末，各组大鼠乙醚麻醉，心脏取血，离心取上层无溶血血清，硝酸还原酶法测定一氧化氮含量。取新鲜肝脏组织1g，用40mmol/L的磷酸钾缓冲液制成匀浆，离心取上清检测一氧化氮合酶活性。结果：共54只大鼠进入结果分析。①空腹血糖检测结果：造模后第3天～第8周末，各模型组空腹血糖值均明显高于正常对照组（P〈0．01）。与模型对照组比较，造模后第3天葛根素组、运动组、运动＋葛根素组空腹血糖值无明显变化[（18．3&;#177;4．7），（18．6&;#177;3．0），（18．9&;#177;4．6），（19．1&;#177;2．9）mmol／L，P〉0．051，第8周末均不同程度下降，尤以运动＋葛根素组明显f（22．3&;#177;4．2），（9．4&;#177;2．0）mmol／L，P〈0．01]。②造模后各组大鼠血清中一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的比较：与模型对照组比较，运动组、葛根素组一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性均明显降低（P〈0．01或0．05），运动葛根素组降低的幅度尤为显著[（58．58&;#177;8．97），（30．80&;#177;14．80）μmol／L；（2．0&;#177;0．23），（0．92&;#177;0．13）μkat/K;P均〈0．01]。③造模后各组大鼠肝脏组织中一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性的比较：与模型对照组比较，运动组、葛根素组、运动＋葛根素组一氧化氮合酶活性略有下降，但差异无显著性意义[（0．26&;#177;0．02），（0．23&;#177;0．03），（0．21&;#177;0．01），（0．19&;#177;0．03）μkat／L，P〉0．05]；运动组、葛根素组一氧化氮含量均明显降低[（4．21&;#177;0．83），（2.86&;#177;0．64），（3．39&;#177;0．86）μmol／L，P〈0．051，运动＋葛根素组降低至（1．75&;#177;0．31）μmol／L，差异尤为显著（P〈0．01）：结论：有氧运动结合补充葛根素，能够有效降低糖尿病大鼠血清及脏肝中一氧化氮含量及一氧化氮合酶的活性。     

针刺足三阳经穴位对家兔胃黏膜一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的:比较针刺足三阳经穴位对家兔胃黏膜损伤保护作用,探讨经脉-脏腑相关的特异性。方法:以新西兰白兔为研究对象,分空白组、模型组、胃经组、胆经组及膀胱经组,用无水乙醇灌胃制造急性胃黏膜损伤模型,以胃黏膜损伤指数、一氧化氮及一氧化氮合酶(nitrousoxidesynthetase,NOS)含量变化为观察指标,比较针刺治疗后各指标差异。结果:①胃黏膜损伤指数:胃经组(10.88±3.23)明显低于模型组(24.88±6.29)、胆经组(19.38±3.66)及膀胱经组(24.13±1.64)。②胃黏膜一氧化氮含量(μmol/g):胃经组(1.38±0.27)明显高于模型组(0.45±0.20)、胆经组(0.45±0.19)及膀胱经组(0.57±0.24),差异有显著性意义(F=11.32,P<0.01)。③胃黏膜NOS含量(mkat/g):胃经组(32.20±10.21)明显高于模型组(12.70±2.61)、胆经组(22.12±5.32)及膀胱经组(12.52±4.24);而胆经组又明显高于模型组及膀胱经组,差异有显著性意义(F=17.664,P<0.01)。结论:①针刺足阳明经穴可升高实验兔胃黏膜一氧化氮、NOS含量,减低胃黏膜损伤指数,表现出良好的胃黏膜保护作用。②针刺足少阳经穴可升高实验兔胃黏膜NOS含量,但作用较足阳明经穴组弱。③足阳明经与胃具有特异相关性。     

复神益智胶囊对老年性血管性痴呆患者血脂、血液流变学的影响

目的:观察复神益智胶囊改善血管性痴呆(vasculardementia,VD)患者血流动力学的临床变化,探索中医药辨证治疗VD的途径。方法:将邢台市人民医院神经内科,河北省荣康医院老年病科收治符合标准的VD病例76例,随机分为治疗组46例,对照组30例,治疗组给予复神益智胶囊,对照组给予复方丹参注射液,观察患者治疗前后血脂、血液流变学的变化。结果:治疗后治疗组总胆固醇,三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均明显降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及HDL-C与总胆固醇,HDL-C与LDL-C比值均有明显上升,载脂蛋白A上升明显,载脂蛋白B100明显下降。两组比较三酰甘油、HDL/LDL和载脂蛋白B100等指标,治疗组为犤(75.8±24.3)g/L,0.76±0.41,(0.44±0.12)g/L犦,优于对照组犤(90.4±33.3)g/L,0.44±0.27,(0.54±0.11)g/L犦,差异有显著性意义(P<0.05)。治疗后血液流变学检测治疗组除高切变率下的全血还原黏度和血细胞比容两项指标不显著外,其余各项指标均明显好转。结论:复神益智胶囊可有效调节血管性痴呆患者的血流动力学状态。     

川芎嗪对大鼠脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶表达及细胞凋亡的影响

目的:观察大鼠脊髓损伤后应用盐酸川芎嗪注射液对诱导型一氧化氮合酶表达及细胞凋亡的影响。方法:实验于2005-07/2005-11在华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科实验室完成。采用Allen’s法将72只成年SD大鼠造成脊髓中度损伤模型,随机分为两组:损伤组和川芎嗪组,分别给予生理盐水及川芎嗪治疗,损伤后不同时间点(8h,1d,3d,1周,2周,3周)处死大鼠,用苏木精-伊红染色观察损伤脊髓组织病理变化,用免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶阳性细胞,原位末端标记法标记凋亡细胞。观察各组大鼠各时间点组织学检查、诱导型一氧化氮合酶表达阳性细胞率和凋亡指数。结果:72只大鼠全部进入结果分析。①川芎嗪组大鼠与损伤组比较,脊髓出血明显减少,可见点灶状出血、坏死,范围较局限,神经细胞肿胀较轻,组织水肿较轻,空泡变性较少。②川芎嗪组与损伤组均发现诱导型一氧化氮合酶表达阳性细胞,可见于神经元、神经胶质细胞、血管内皮细胞、室管膜细胞,均在1周时达高峰,在8h,1d,3d,1周,2周,3周的时间点间进行阳性细胞率比较,差异均有显著性意义(t=2.234～13.412,P<0.05)。③川芎嗪组与损伤组均发现凋亡细胞,1周达高峰,在8h,1d,3d,1周,2周,3周时间点间进行细胞凋亡指数比较,差异均有显著性意义(t=2.417～3.689,P<0.05)。结论:川芎嗪注射液能抑制脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶表达及神经细胞凋亡。     

川芎嗪对大鼠脊髓损伤后诱导型一氧化氮合酶表达及细胞凋亡的影响

目的：观察大鼠脊髓损伤后应用盐酸川芎嗪注射液对诱导型一氧化氮合酶表达及细胞凋亡的影响。 方法：实验于2005—07／2005—11在华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科实验室完成。采用Allen’s法将72只成年SD大鼠造成脊髓中度损伤模型，随机分为两组：损伤组和川芎嗪组，分别给予生理盐水及川芎嗪治疗，损伤后不同时间点（8h，1d，3d，1周，2周，3周）处死大鼠，用苏术精-伊红染色观察损伤脊髓组织病理变化，用免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶阳性细胞，原位末端标记法标记凋亡细胞。观察各组大鼠各时间点组织学检查．诱导型一氧化氮合酶表达阳性细胞牢和凋亡指数。 结果．72只大鼠全部进入结果分析。①川芎嗪组大鼠与损伤组比较，脊髓出血明显减少，可见点灶状出血、坏死，范嗣较局限，神经细胞肿胀较轻，组织水肿较轻，空泡变性较少。②川芎嗪组与损伤组均发现雳导型一氧化氮合酶表达阳性细胞，町见于神经元、神经胶质细胞、血管内皮细胞、室管膜细胞，均在1周时达高峰，在8h，id，3d，1周，2周，3周的时间点间进行阳性细胞率比较，差异均有显著性意义（t=2．23413．412,P〈0．05）。③川芎嗪组与损伤组均发现凋亡细胞，1周达高峰。在8h，1d，3d，1周，2周，3周时间点间进行细胞凋亡指数比较，差异均有显著性意义（t=2．417-3.689，P〈0．05）。 结论：川芎嗪注射液能抑制脊髓损伤后诱导犁一氧化氮合酶表达及神经细胞凋亡。