谷氨酰胺对脓毒症患者机体免疫的调节作用观察

目的观察谷氨酰胺对脓毒症患者机体免疫的调节作用。方法选取收治的的脓毒症患者64例为研究对象,随机分为对照组和观察组各32例。对照组行常规脓毒症治疗,观察组在对照组的基础上加用谷氨酰胺。比较两组治疗前后炎症细胞因子、体液免疫与细胞免疫指标。结果治疗前,两组炎症细胞因子、体液免疫与细胞免疫指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组炎症细胞因子及CD8+均低于对照组,其他体液免疫与细胞免疫指标均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论谷氨酰胺对脓毒症患者机体免疫的调节作用较好,值得推广应用。     

谷氨酰胺对严重脓毒症患者免疫营养的影响

脓毒症是重症加强护理病房（intensive care＋u-nit,ICU）的常见危重病,具有较高的发病率及病死率。脓毒症患者是营养不良的高危人群,很多脓毒症患者难以耐受肠道营养,经积极治疗后患者肠功能仍无法恢复,表现为进行性的营养不良,最后引起多器官功能障碍综合征而死亡。研究表明,免疫机能紊乱是严重脓毒症的重要病理生理改变[1],直接影响着疾病的发生发展。本次研究对本院ICU＋43例严重脓毒症患者采用谷氨酰胺增强免疫营养治疗,取得了较好的临床疗效。现报道如下。     

谷氨酰胺对脓毒症大鼠心肌细胞Bcl-2/Bax表达的影响

目的 研究脓毒症大鼠心肌细胞凋亡与Bcl-2/Bax基因及蛋白表达的关系,探讨谷氨酰胺(Gin)对脓毒症心肌细胞凋亡的保护作用.方法采用内毒素(LPS 4 ms/ks)腹腔注射法制作脓毒症大鼠模型,实验地点在中山大学北校区动物实验中心.健康Sprague-Dawley(sD)大鼠72只随机分为对照组、LPS组及LPS+Gln(0.3g/kg)组,再分为0 h,6 h,12 h,24 h亚组(腹腔注射后每组成功存活至观察时间点的大鼠累积达到6只,n=6),检测各时点心肌细胞凋亡率和Bcl-2及Bax蛋白的含量,同时检测心肌Bcl-2及Bax mRNA表达.对结果进行方差分析和相关性统计分析.结果 LPS组大鼠心肌细胞凋亡率6 h、12 h及24 h均明显高于埘照组(F=186.786,P<0.01);心肌细胞Bax蛋白表达术后6 h降低(F=9.027,P<0.01),之后高于对照组;而Bcl-2蛋白表达6 h,12 h及24 h均低于对照组(F=301.142,P<0.01);Bax/Bcl-2蛋白表达比明显高于对照组(F=527.373,P<0.01);BaxmRNA和Bcl-2 6 h,12 h及24 h较对照组均明显上调(F=126.157,80.745,P<0.01).LPS+Gln组与LPS组比较,6 h,12 h及24 h心肌细胞凋亡率明显低于LPS组(F=75.187,P<0.01);Bax蛋白表达下降(F=20.981,P<0.01),而Bcl-2蛋白却升高(F 164.969,P<0.000);Bax/Bcl-2蛋白表达比降低(F=141.426,P<0.01);Bax mRNA和Bcl-2 6 h,12 h及24 h组较LPS组均明显下调(F=103.463,89.373,P<0.01).结论 Bcl-2抗凋亡基因及Bax促凋亡基因及其蛋白的表达参与脓毒症心肌细胞凋亡;应用Gln能影响凋亡相关基因及蛋白表达,减轻脓毒症心肌细胞的凋亡,改善脓毒症预后.     

谷氨酰胺在体内/外对巨噬细胞炎症因子分泌的影响

目的 观察谷氨酰胺(Gln)在体内/外条件下对巨噬细胞炎症反应及热休克蛋白(HSP)表达的影响,探讨Gin在脓毒症时抑制体内炎症反应的机制.方法 实验 1:将培养的腹腔巨噬细胞株RAW264.7分为Gln 0、0.5和8 mmol/L 3组,分别于内毒素脂多糖(LPS)刺激后0、1、4、12和24 h收集细胞及上清液.实验2:45只昆明小鼠被随机均分为假手术(Sham)组、模型组、Gin组;采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备小鼠脓毒症模型,术后即刻从尾静脉注射Gin 0.75 g/kg(Gln组)或等量生理盐水(Sham组和模型组).6 h后采血,腹腔灌洗分离巨噬细胞.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液、血清、巨噬细胞裂解液中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-10浓度;用蛋白质免疫印迹法检测巨噬细胞HSP72蛋白表达.结果 体外条件下Gin可显著促进RAW264.7细胞释放TNF-a,IL-6和IL-10,呈剂量和时间依赖性(P＜0.05或P＜0.01),LPS刺激4 h后,Gln 8 mmol/L组RAW264.7细胞HSP72表达显著增加(P均＜0.01).体内条件下,Gin组腹腔巨噬细胞TNF-a、IL-6含量均明显低于模型组(P＜0.01和P＜0.05),3组间IL-10含量比较差异无统计学意义;Gln组血清TNF-a浓度明显低于模型组(P＜0.05),两组血清IL-6、IL-10浓度差异无统计学意义;Gin组巨噬细胞HSP72表达较模型组和Sham组均显著升高(P均＜0.01).结论 Gin体外作用时可显著促进巨噬细胞释放TNF-a和IL-6,且该作用不能被HSP72表达所抑制.体内作用条件下Gln抑制腹腔巨噬细胞合成TNF-a和IL-6.体外和体内条件下Gln都可诱导巨噬细胞表达HSP72,提示HSP72表达可能不是Gln在脓毒症时抑制机体炎症反应的主要机制.     

谷氨酰胺对脓毒症大鼠心肌细胞Bcl-2/Bax表达的影响

目的 研究脓毒症大鼠心肌细胞凋亡与Bcl-2/Bax基因及蛋白表达的关系,探讨谷氨酰胺(Gin)对脓毒症心肌细胞凋亡的保护作用.方法采用内毒素(LPS 4 ms/ks)腹腔注射法制作脓毒症大鼠模型,实验地点在中山大学北校区动物实验中心.健康Sprague-Dawley(sD)大鼠72只随机分为对照组、LPS组及LPS+Gln(0.3g/kg)组,再分为0 h,6 h,12 h,24 h亚组(腹腔注射后每组成功存活至观察时间点的大鼠累积达到6只,n=6),检测各时点心肌细胞凋亡率和Bcl-2及Bax蛋白的含量,同时检测心肌Bcl-2及Bax mRNA表达.对结果进行方差分析和相关性统计分析.结果 LPS组大鼠心肌细胞凋亡率6 h、12 h及24 h均明显高于埘照组(F=186.786,P<0.01);心肌细胞Bax蛋白表达术后6 h降低(F=9.027,P<0.01),之后高于对照组;而Bcl-2蛋白表达6 h,12 h及24 h均低于对照组(F=301.142,P<0.01);Bax/Bcl-2蛋白表达比明显高于对照组(F=527.373,P<0.01);BaxmRNA和Bcl-2 6 h,12 h及24 h较对照组均明显上调(F=126.157,80.745,P<0.01).LPS+Gln组与LPS组比较,6 h,12 h及24 h心肌细胞凋亡率明显低于LPS组(F=75.187,P<0.01);Bax蛋白表达下降(F=20.981,P<0.01),而Bcl-2蛋白却升高(F 164.969,P<0.000);Bax/Bcl-2蛋白表达比降低(F=141.426,P<0.01);Bax mRNA和Bcl-2 6 h,12 h及24 h组较LPS组均明显下调(F=103.463,89.373,P<0.01).结论 Bcl-2抗凋亡基因及Bax促凋亡基因及其蛋白的表达参与脓毒症心肌细胞凋亡;应用Gln能影响凋亡相关基因及蛋白表达,减轻脓毒症心肌细胞的凋亡,改善脓毒症预后.     

谷氨酰胺对脓毒症大鼠心肌细胞Caspase-3基因及蛋白表达的影响

目的:研究脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的变化及其与Caspase-3基因及蛋白表达的关系,同时探讨谷氨酰胺(Gln)对脓毒症心肌损伤的保护作用及机理.方法:采用内毒素(LPS)腹腔注射法制作脓毒症大鼠模型,大鼠随机分为对照组、LPS组及LPS+Gln组,再分为0 h、6 h、12 h、24 h亚组(n=6),检测各时点心肌细胞凋亡率和Caspase-3蛋白的含量,同时检测心肌Caspase-3 mRNA表达,对各组结果进行比较.结果:LPS组大鼠心肌细胞凋亡率均明显高于对照组(P<0.05);心肌细胞Caspase-3蛋白表达均高于对照组(P<0.05);Caspase-3mRNA较对照组均明显上调(P<0.05).LPS+Gln组与LPS组比较,心肌细胞凋亡率明显低于LPS组(P<0.05);Caspase-3蛋白表达下降(P<0.05);Caspase-3 mRNA较LPS组均明显下调(P<0.05).结论:依赖Caspase-3基因的凋亡通路在脓毒症发病机制中起到重要作用,Gln通过阻止Caspase-3 mRNA及蛋白表达而减少脓毒症心肌细胞凋亡程度,可利用它对脓毒症进行早期干预.     

谷氨酰胺对脓毒症小鼠氧化应激损伤的保护作用研究

目的：探讨谷氨酰胺是否可以减轻脓毒症小鼠的氧化应激损伤,从而为临床应用提供实验依据。方法按随机数字表采取完全随机化方法将5周龄雄性昆明小鼠分为对照组、模型组、谷氨酰胺组3组,每组10只。模型组与谷氨酰胺组腹腔注射内毒素5 mL/kg制备脓毒症模型,对照组腹腔注射等量生理盐水。制模成功后,谷氨酰胺组即刻尾静脉注射丙氨酰谷氨酰胺注射液0.75 g/kg,模型组和对照组尾静脉注射等量无菌生理盐水。6 h后终止实验,眼眶取血后处死动物,取血清和肝、肾组织匀浆检测氧化应激指标超氧化物酶歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）。结果与对照组比较,模型组血清、肝、肾组织SOD活性、GSH-Px明显降低,MDA含量明显升高。与模型组比较,谷氨酰胺组血清、肝、肾组织SOD活性、GSH-Px明显升高,MDA含量明显降低〔血清SOD（U/mL）：134.78±3.74比124.60±3.49,肝脏SOD （U/mg）：56.71±1.35比49.84±0.86,肾脏SOD（U/mg）：46.22±1.22比43.22±1.52;血清GSH-Px（U/mL）：325.15±21.86比267.04±13.5,肝脏 GSH-Px（U/mg）：91.35±1.59比83.40±1.33,肾脏 GSH-Px（U/mg）：136.08±0.58比132.97±0.74;血清MDA（μmol/L）：9.20±0.32比13.67±1.24,肝脏MDA（nmol/mg）：1.85±0.10比4.88±0.17,肾脏MDA（nmol/mg）：2.47±0.12比3.52±0.27,均P＜0.01〕。结论脓毒症造成氧化应激与氧化损伤,使用谷氨酰胺可以提高抗氧化酶GSH-Px、SOD水平,增强抗氧化能力,减少脂质代谢产物MDA含量,减少有毒代谢产物,从而起到减少氧化应激损伤的作用。     

谷氨酰胺对脓毒症患者胃肠道黏膜的保护作用研究

目的观察谷氨酰胺对脓毒症患者胃肠道黏膜的保护作用。方法将60例脓毒症患者随机分为谷氨酰胺治疗组和常规治疗组,常规治疗组患者按受常规治疗,谷氨酰胺治疗组患者接受常规治疗＋复方谷氨酰胺颗粒0.67 g口服或稀释后胃管内注入,3次/d。测量两组患者治疗前和治疗7 d时胃张力计盐水胃黏膜pH（pHi）。结果两组患者治疗前pHi间比较差异无统计学意义（P〉0.05）,常规治疗组pHi治疗后与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0.05）,谷氨酰胺治疗组治疗后与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论谷氨酰胺具有保护脓毒症患者胃肠道黏膜的作用。     

谷氨酰胺对脓毒症大鼠肺血管内皮细胞的作用

目的 观察脓毒症大鼠肺血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和E-选择素的变化特点并探讨谷氨酰胺对其的作用.方法 将Sprague-Dawley(SD)大鼠56只随机分成对照组、脓毒症组和治疗组.实验地点在中山大学北校区动物实验中心.脓毒症组注射脂多糖4mg/kg制备大鼠脓毒症模型,治疗组注射脂多糖4mg/kg和谷氨酰胺0.3g/kg,对照组不注射脂多糖.造模成功后,在6,12,24 h时间点分离大鼠肺标本,采用逆转录聚合酶链反应和免疫组织化学方法研究肺ICAM-1和E-选择素的表达;用Hoechest染色评价肺VEC凋亡;用电子显微镜观察肺VEC.采取SPSS 13.0软件包进行统计学处理,统计分析方法采用方差分析法.结果 脓毒症组大鼠肺ICAM-1和E-选择素的表达与治疗组和对照组比较明显增加(P＜0.01),治疗组ICAM-1蛋白和E-选择素的表达明显高于对照组(P＜0.05).脓毒症组和治疗组ICAM-1的表达24 h达到高峰,E-选择素的表达6 h达高峰.脓毒症组大鼠肺VEC凋亡明显多于治疗组(P＜0.05)和对照组(P＜0.01);治疗组大鼠VEC凋亡明显多于对照组(P＜0.01).电子显微镜观察也得到证实.结论 脓毒症大鼠肺ICAM-1和B选择素的表达明显增加,导致肺VEC的坏死和凋亡以及急性肺损伤的发生.谷氨酰胺对其有保护作用.     

谷氨酰胺联合早期肠内营养治疗重症急性胰腺炎的效果及对其血清炎症因子水平的影响

目的 探究谷氨酰胺联合早期肠内营养治疗重症急性胰腺炎的效果及对其血清炎症因子水平的影响。方法 回顾性选取桓台县妇幼保健院收治的重症急性胰腺炎患者68例为研究对象,根据治疗方法分为对照组（n=34）和观察组（n=34）。对照组采取早期肠内营养治疗,在对照组基础上给予观察组谷氨酰胺治疗,比较两组临床疗效及血清炎症因子水平。结果 观察组疗效优于对照组（P <0.05）。治疗后观察组患者白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）水平均低于对照组,白细胞介素-10（IL-10）水平高于对照组（均P <0.05）。治疗后观察组患者淀粉酶（AMY）、脂肪酶（LIP）、高敏C反应蛋白（hsCRP）水平均低于对照组（均P <0.05）。结论 谷氨酰胺联合早期肠内营养治疗重症胰腺炎疗效显著,可降低炎症反应水平。     

谷氨酰胺对脓毒症大鼠肝脏Bcl-2和p53表达的影响

目的研究谷氨酰胺对脓毒症大鼠肝脏B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)及p53基因表达的影响,探讨谷氨酰胺对脓毒症大鼠肝脏的保护作用机制。方法选取SPF级健康成年大鼠42只随机分成三组:假手术组6只,手术组18只,谷氨酰胺组18只,手术组及谷氨酰胺组采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型,假手术组只打开腹腔翻动盲肠。各组大鼠于术后12 h取肝脏标本,制作病理切片观察其病理变化,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测各时相点大鼠肝脏Bcl-2 mRNA及p53 mRNA表达。结果手术组大鼠肝脏有明显病理变化,而谷氨酰胺组大鼠虽有一定病理变化,但程度较手术组明显减轻。手术组术后12 h肝脏细胞Bcl-2 mRNA表达水平较假手术组明显下调(0.20±0.05 vs 1.00±0.00,P<0.05),而p53 mRNA的表达水平手术组较假手术组明显上调(36.85±0.15 vs1.00±0.00,P<0.01);谷氨酰胺组术后12h肝脏细胞Bcl-2 mRNA表达水平较手术组明显上调(0.38±0.04 vs0.20±0.05,P<0.05),而p53 mRNA的表达水平较手术组明显下调(12.74±0.27 vs 36.85±0.15,P<0.01)。结论谷氨酰胺可能通过影响Bcl-2及p53的表达来抑制脓毒症大鼠肝脏细胞的损伤。     

谷氨酰胺对脓毒症大鼠基质金属蛋白酶及血栓调节蛋白基因表达的影响

目的 观察脓毒症大鼠血浆基质金属蛋白酶(MMP-9)、血栓调节蛋白(TM)浓度和TM基因表达的变化及研究谷氨酰胺(Gln)对其影响,以明确Gln对脓毒症大鼠内皮细胞的保护作用.方法 采用内毒素(LPS)腹腔注射法制作脓毒症大鼠模型,大鼠随机分为对照组、LPS组及LPS+Gln组,每组再分为0、6、12、24 h亚组(n＝6),检测各时点血浆MMP-9及TM的浓度及心肌细胞TM mRNA的表达.对结果进行方差分析.结果 本研究显示,与对照组比较,在脓毒症后LPS组、LPS+Gln组血浆MMP-9、TM的浓度逐渐升高,至12 h达到峰值,24 h有所下降(P<0.05),但LPS+Gln组升高幅度较LPS组明显减小(P<0.05).LPS组、LPS+Gln组在术后TM mRNA表达水平均不同程度高于对照组, 12 h达到高峰(P<0.05),然后下降;LPS+Gln组升高幅度较LPS组明显下降(P<0.05).结论 脓毒症增加大鼠血浆MMP-9及TM含量及上调TM mRNA基因的表达;脓毒症大鼠应用Gln进行干预治疗能够降低MMP-9及TM含量及抑制脓毒症早期组织的TM mRNA表达;Gln对脓毒症血管内皮细胞具有保护作用.     

乌司他丁对肠源性脓毒症大鼠D-二聚体和蛋白C系统的影响

目的：观察乌司他丁（ulinastatin，UTI）对肠源性脓毒症大鼠D-二聚体（DD）、蛋白C（PS）系统的影响。方法：将Wistar大鼠随机分为4组，假手术组（SH组，n=36）、脓毒症组（SEP组，n=30）、UTI3h给药组（UTI3h组。n=30）和12h给药组（UTI12h组，n=18）。利用经典盲肠结扎穿孔法建立肠源性脓毒症大鼠模型，分别于正常对照组及制模后6、12、24、48及72h组心脏取血测定DD、PC和蛋白S（PS）。结果：与SH组相比，SEP组大鼠DD在造模后逐渐升高，PC、PS含量降低，差异有显著性（P〈0．05）。与SEP组相比，UTI3h,UTI12h组大鼠的DD降低，PC含量下降趋势减弱，差异有显著性（P〈0．05）。结论：UTI能有效改善脓毒症期间的抗凝抑制和继发性纤溶亢进。     

人参皂甙对烫伤脓毒症大鼠细胞免疫功能的影响

目的：探讨人参皂甙对烫伤脓毒症后细胞免疫功能的影响及其作用机制。方法：健康雄性SD大鼠66只，随机分为脓毒症组（24只）、人参皂甙组（24只）和对照组（18只）。将大鼠用沸水致背部30％总体表面积Ⅲ度烫伤，烫伤后12h腹腔注射内毒素（5mg／kg）予以“二次打击”，制成烫伤脓毒症模型。用流式细胞仪检测大鼠外周血中CD4^＋T细胞、CD8^＋T细胞、CD25^＋T细胞和CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Tr细胞）的细胞数。结果：“二次打击”后大鼠外周血中CD4^＋T细胞、CD25^＋T细胞比例显著下降，CD8^＋T细胞、CD4^＋CD25^＋Tr细胞比例显著升高；此过程随时间而加重，各时间点与对照组比较差异均有显著性（P均〈0．01）；用药后24h、72h占淋巴细胞百分比人参皂甙组CD8^＋T细胞、CD4^＋CD25^＋Tr细胞占淋巴细胞百分比显著低于脓毒症组（P均〈0．01），CD4^＋T细胞、CD25^＋T细胞比例显著高于脓毒症组（P均〈0．01）。结论：烫伤和内毒素“二次打击”后外周血中CD4^＋CD25^＋Tr细胞表达增强，人参皂甙可有效抑制其表达，显著改善烫伤脓毒症时细胞免疫功能障碍。     

血必净对脓毒症大鼠回肠黏膜形态学的影响

目的 观察不同给药途径及不同给药时间情况下,血必净注射液对脓毒症大鼠回肠黏膜形态学的影响.方法 91只健康Sprague-Dawley大鼠由中山大学实验动物中心提供,随机分为正常对照组(n=7)、脓毒症组(n=21)、灌胃给药+脓毒症组(预处理组)(n=21)、静脉给药+脓毒症组(预处理组)(n=21)和脓毒症+静脉给药组(治疗组)(n=21).除正常对照组外,其余各组按手术后3 h,6 h,12 h再分3组,每组7只.采用盲肠结扎穿孔法制作脓毒症模型.正常对照组不予任何处理,灌胃给药+脓毒症组于术前2 h灌胃给药(5 mL/kg血必净);静脉给药+脓毒症组于术前2 h尾静脉给药(5 mL/kg血必净);脓毒症+静脉给药组于术后2 h尾静脉给药(5 mL/kg血必净).正常对照组不作任何处理,直接留取组织标本;其余各组于术后3 h,6 h,12 h分别活杀大鼠留取回肠标本,用以进行形态学观察及回肠上皮损伤指数测定.用SPSS 13.0统计软件进行统计学分析;组间比较用方差分析,P<0.05为差异具有统计学意义.结果 预处理组及治疗组大鼠回肠上皮损伤程度均较脓毒症组减轻(P<0.01);预处理组中,静脉给药较灌胃给药的保护效果更好(P<0.05).结论 血必净注射液能减轻脓毒症大鼠回肠黏膜的损伤程度,预先静脉给药效果更佳.     

谷氨酰胺对急性肺损伤大鼠肺泡上皮屏障功能的影响

目的:观察谷氨酰胺对急性肺损伤大鼠肺泡上皮屏障功能及紧密连接(TJ)特征性蛋白occludin和黏附连接蛋白E-cadherin的影响。方法:40只SD大鼠随机分为对照组、谷氨酰胺处理组(Gln组)、内毒素处理组(LPS组)、谷氨酰胺并内毒素处理组(Gln+LPS组)。测定支气管肺泡渗透性、运用免疫印迹测定和RT-PCR测定肺泡Ⅱ型上皮细胞中occludin和E-cadherin的蛋白及mRNA表达。结果:内毒素导致支气管肺泡上皮渗透性明显增高2倍左右(P<0.01);补充谷氨酰胺可以明显改善由内毒素处理引起的支气管肺泡上皮渗透性增高(P<0.05),但Gln+LPS组支气管肺泡渗透性仍较对照组及Gln组增高(P<0.05)。免疫印迹和RT-PCR显示在LPS组的occludin和E-cadherin蛋白和mRNA表达水平均较对照组及Gln组的低(P<0.01);在Gln+LPS组中occludin和E-cadherin的蛋白和mRNA表达水平较LPS组的高(P<0.05),而较对照组及Gln组的表达水平低(P<0.05)。结论:实验提示内毒素通过降低TJ分子occludin和E-cadherin的mRNA、蛋白表达水平导致肺泡上皮屏障功能受损,补充谷氨酰胺通过上调其mRNA、蛋白表达水平而对肺泡上皮屏障功能有保护作用。     

栀子金花汤对腹腔感染脓毒症大鼠炎症介质的影响

目的：观察中药栀子金花汤对腹腔感染导致脓毒症大鼠炎症介质的影响,评价中药在脓毒症治疗中的意义。方法：88只SD大鼠被随机分为假手术组、模型组、西药组、中药组、中西药结合组,其中各药物治疗组再按用药时间分为12、24和48 h 3个时间点。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备大鼠脓毒症模型,各组均于术前2 h及术后每日2次给予相应药物干预。于各时间点取血检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、E-选择素、纤维蛋白原（Fbg）水平。结果：与假手术组比较,模型组Fbg显著下降,TNF-α、IL-6、E-选择素均显著升高（P均〈0.05）。分别与中药组和西药组同时间点比较,中西药结合组能显著降低TNF-α、IL-6、E-选择素水平,升高Fbg水平（P均〈0.05）。与西药组比较,中药组能显著升高血浆Fbg水平,以48 h最为显著（P〈0.05）。结论：采用中药栀子金花汤结合常规的西药治疗脓毒症,能取得较为满意的效果,应作为首选的治疗方式。     

谷氨酰胺在脓毒症治疗中的作用

谷氨酰胺(glutamine,Gln)是一种人体的条件必需氨基酸,也是人体内最丰富的游离氨基酸。在脓毒症状态下,体内Gln的稳态失衡,补充Gln可以通过热休克蛋白、谷胱甘肽或其他未知的途径调控NF-κB信号通路,从而对脓毒症患者的肠道屏障、免疫、代谢和抗氧化起到一定的作用,提高脓毒症患者的治愈率。