泛素化修饰对K562/G01细胞BCL6蛋白表达水平的调节及对细胞增殖、凋亡的影响

目的:探讨泛素蛋白酶系统(UPS)对伊马替尼(IM)耐药细胞株K562/G01中BCL6蛋白水平及耐药细胞增殖和凋亡的影响。方法:应用Western blot技术检测蛋白酶抑制剂MG-132处理CML细胞前后BCL6蛋白水平差异;用RT-PCR及Western blot方法分别检测ML364(泛素特异性蛋白酶USP2抑制剂)处理前后K562/G01细胞株中BCL6及USP2 mRNA和蛋白的表达水平;应用CCK-8法及流式细胞术分别检测ML364和IM单用及联用对K562/G01细胞增殖及凋亡的影响。结果:蛋白酶抑制剂M G132处理后,K562/G01的BCL6蛋白水平显著上升(P0. 05); K562/G01细胞株的去泛素化酶USP2 mRNA和蛋白表达水平均高于K562细胞株(P 0. 05); M L364处理K562/G01后,USP2和BCL6蛋白表达水平同步下调(P 0. 05);与IM单药组相比,ML364与IM联合用药组K562/G01细胞增殖抑制率及细胞凋亡率均明显升高(P 0. 05)。结论:M L364通过抑制USP2介导的BCL6蛋白去泛素化水平降低K562/G01细胞株BCL6蛋白稳定性,使K562/G01细胞株中BCL6蛋白表达下调,从而增加耐药细胞对IM的敏感性。     

高三尖杉酯碱联合伊马替尼对K562/G01细胞的作用及机制研究

目的:探索高三尖杉酯碱(Homoharringtonine,HHT)联合伊马替尼(Imatinib,IM)对K562/G01细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法:应用CCK-8法检测HHT联合IM对K562/G01细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞的凋亡率及磷酸化酪氨酸水平,Western blot检测P210及PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达水平。结果:HHT联合IM与单药相比,对K562/G01细胞的增殖活性具有明显抑制作用(P0.05),细胞的凋亡率显著增加(P0.05);HHT与IM联合可显著抑制K562/G01细胞内的p-Tyr及p-Crkl的表达水平,并能使p210蛋白及其下游通路蛋白P13K和p-Akt的表达水平明显降低。结论:HHT联合IM可协同抑制K562/G01细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与抑制p210蛋白表达及其激酶活性有关。     

硼替佐米与高三尖杉酯碱在K562细胞中的联合作用及机制研究

目的:探讨硼替佐米(bortezomib,BTZ)与高三尖杉酯碱(homoharringonine,HHT)两药联合对K562细胞增殖和凋亡的影响及其联合作用机制与BCL-2、BAX、MCL-1蛋白的关系。方法:通过将K562细胞株按不同处理分为对照、BTZ 20 nmol/L、HHT 40 ng/ml、BTZ 20 nmol/L+HHT 40 ng/ml共4组。采用MTT方法检测各处理组细胞增殖抑制率。采用Annexin V-FITC/PI双染色法流式细胞术检测各处理组细胞早期凋亡率,采用Western blot法测定各处理组中BCL-2、BAX、MCL-1蛋白相对表达量。结果:BTZ+HHT联合组作用于K562细胞24、48和72h后的增殖抑制率(%)高于BTZ及HHT单药组(P0.01)。联合组K562细胞的早期凋亡率(%)高于BTZ及HHT 2个单药组(P0.05)。联合组K562细胞的BCL-2蛋白相对表达量明显低于BTZ及HHT单药组(P0.05)。联合组BAX蛋白相对表达量明显高于BTZ及HHT单药组(P0.05)。M CL-1蛋白相对表达量高低:BTZ组对照组BTZ+HHT联合组HHT组(组间比较P0.05)。结论:BTZ与HHT联合可起协同抑制细胞增殖、诱导凋亡效应,其机制与明显下调BCL-2蛋白、上调BAX蛋白有关。此外,HHT可通过下调MCL-1蛋白表达增加K562细胞对BTZ作用的敏感性。     

干扰素-α联合高三尖杉酯碱对K562细胞增殖及β-catenin基因表达的影响

本研究探讨干扰素-α(IFN-α)联合高三尖杉酯碱(HHT)对K562细胞增殖、凋亡、细胞周期及β-环联蛋白(β-catenin)基因表达的影响。用IFN-α、HHT单药或两药联合处理后,K562细胞的增殖、凋亡、细胞周期及β-catenin mRNA表达水平分别用MTT法,流式细胞术及RT-PCR方法检测。结果显示,单用HHT能明显抑制K562细胞增殖,诱导凋亡,使细胞阻滞在G0/G1期,β-catenin表达下调,呈时间和剂量依赖性,而IFN-α无此作用。HHT组的β-catenin表达水平为0.5576±0.0373,低于空白对照组(0.9369±0.0142)。IFN-α联用HHT组β-catenin表达较单用HHT组下调更显著(0.3737±0.0529 vs 0.5576±0.0373,P<0.05)。HHT联合IFN-α对正常人骨髓单个核细胞未见明显毒性作用。结论:IFN-α联用HHT可明显增强后者的抗K562细胞作用,而β-catenin表达下调可能为其作用机制之一。     

硼替佐米联合5-氮杂胞苷对K562细胞凋亡和SHIP基因表达的影响

本研究旨在探讨硼替佐米联合5-氮杂胞苷对K562细胞凋亡和SHIP mRNA表达的影响.用不同浓度硼替佐米和5-氮杂胞苷处理K562细胞24 h,采用MTT比色法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,RTPCR法检测SHIP基因mRNA的表达.结果表明：5-20 nmol/L硼替佐米对K562细胞增殖均有一定抑制作用,并随着浓度增加抑制作用逐渐增强.硼替佐米和5-氮杂胞苷联合处理组对细胞的抑制作用比同剂量两药单用时都显著增强（P＜0.05）.硼替佐米能促使K562细胞凋亡,且随浓度增加而凋亡增多,联合处理组对细胞的凋亡作用比同剂量单药作用时显著增强（P＜0.01）.硼替佐米能下调K562细胞SHIP mRNA的表达,且随着药物浓度增加,表达逐渐降低,联合处理组与同剂量单药组相比更显著下调SHIP mRNA表达（P＜0.05）.结论：硼替佐米或5-氮杂胞可以下调K562细胞中SHIP mRNA的表达,并可能通过此机制诱导K562细胞凋亡,两药具有协同作用.     

Acadesine对K562细胞的增殖抑制作用及其对伊马替尼敏感性增强的影响

目的:探索腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)激动剂Acadesine(AICAR)对K562细胞的增殖抑制作用及对伊马替尼(IM)敏感性的影响。方法:以不同浓度的AICAR单用或联合IM处理K562细胞48 h,应用CCK-8法检测细胞的增殖情况,流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡,Western blot检测Cyclin D1、Cyclin E1及Caspase 3蛋白表达水平。结果:AICAR对K562细胞增殖具有抑制作用,且呈浓度依赖性,其48 h的IC_(50)为0.45 mmol/L;AICAR可诱导K562细胞发生G_1期阻滞并可下调Cyclin D1和Cyclin E1蛋白的表达水平,但不能诱导其凋亡发生;AICAR与IM联用与单用相比,K562细胞的增殖活性明显被抑制(P0.05)。结论:AICAR可通过阻滞细胞周期抑制K562细胞增殖,且与IM具有协同作用。     

高三尖杉酯碱通过mTOR通路诱导慢性髓系白血病K562细胞凋亡

目的:观察高三尖杉酯碱(Homoharringtonine,HHT)对人CML细胞株K562的增殖及凋亡的影响,并从mTOR通路探索HHT抗CM L效应的作用机制。方法:采用不同浓度HHT或联合mTOR抑制剂雷帕霉素(RAPA)处理K562细胞,用CCK-8法检测细胞增殖抑制活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot检测BCL-6、Caspase-3及mTOR通路相关蛋白的表达水平,RT-PCR法检测BCL-6 mRNA表达水平。结果:HHT可抑制K562细胞的增殖并促进其凋亡,且呈浓度依赖性(r=0.970)。随着HHT作用浓度的增加,mTOR通路相关蛋白表达水平升高(r=0.908),而BCL-6 mRNA及蛋白的表达水平下降(r_(mRNA)=-0.961,r_(protein)=-0.981)。与HHT单用组相比,联用RAPA可显著下调mTOR及Caspase-3的表达,并上调BCL-6表达。结论:HHT可通过激活mTOR通路抑制抗凋亡BCL-6蛋白的表达,进而诱导CML细胞凋亡。     

汉防己甲素联合伊马替尼对K562／G01细胞诱导凋亡作用及其相关机制

本研究探讨伊马替尼（imatinib,IM）和汉防己甲素（tetrandrine,Tet）单用和联合应用对K562／G01细胞的凋亡诱导作用及其可能机制。应用M1fr法检测IM和Tet单用及联合用药对细胞增殖抑制的作用,用流式细胞术（FCM）检测细胞周期和凋亡率,用实时荧光定量PCR检测caspase-3、BCL-2mRNA的表达,应用Westernblot分析caspase-3、BCL-2蛋白的表达情况。结果表明,1．0μmol／LIM和／或1．5μmol／L Tet单用及联合作用于K562／G01细胞48h后,对细胞增殖的抑制率分别是（22．74±0．05）％、（20．34±0．57）％、（44．28±0．60）％,两药联合应用较单药抑制作用明显。流式细胞术检测显示,Tet作用后细胞向G,／s期转化;Tet1．5μmol／L、3μmol／L与1．0μmol／LIM联合应用48h的早期凋亡率分别为（7．81±0．16）％、（14．10±0．28）％,诱导凋亡作用比单药组明显增加。FQ—PCR和Westernblot检测均显示单独应用Tet和IM后caspase-3表达上调,BCL-2表达下调,联合用药组作用更显著。结论：单独应用Tet对K562／G01细胞有诱导凋亡的作用,两药联合应用具有明显的协同效应,且具有时间和剂量依赖性,其机制可能与上调caspase-3mRNA及其蛋白表达和下调BCL-2mRNA及其蛋白的表达有关。     

Navitoclax联合柔红霉素促进红白血病细胞系K562、HEL和TF-1的凋亡

目的:研究促凋亡药物Navitoclax(NTX)联合化疗药物柔红霉素(Daunorubicin,DNR)对红白血病细胞凋亡的影响。方法:取对数生长期的K562、HEL和TF-1细胞,给予NTX、DNR以及2药联合,CCK-8检测细胞生长,Annexin V-DAPI双染流式细胞术检测细胞的凋亡,real-time RT-PCR检测凋亡相关基因BAX,BAK,BCL-2、BCL-xl、BIM的表达,对比分析NTX、DNR与2药联合对K562、HEL和TF-1细胞凋亡的影响。结果:NTX联合DNR能明显抑制K562、HEL和TF-1细胞的生长;凋亡检测结果显示,联合用药组K562、HEL和TF-1细胞凋亡率明显高于NTX、DNR单用药组(P 0.05);凋亡相关基因检测结果显示,K562细胞前凋亡蛋白基因BAK、BAX的表达水平在联合用药组明显高于2个单药组,抗凋亡蛋白基因BCL-2、BCL-xl的表达水平明显低于2个单药组(P 0.05);HEL细胞联合用药24 h BAK的表达水平高于DNR单药组(P 0.05);TF-1细胞联合用药24 h BCL-2的表达低于2个单用药组,48 h BAK的表达联合用药组最高,BCL-2、BCL-xl的表达水平在联合用药组低于NTX单药组(P 0.05)。结论:NTX联合DNR能明显促进红白血病细胞系K562、HEL和TF-1细胞凋亡,诱导凋亡相关基因的表达。本研究期待为红白血病的临床治疗提供新方案。     

硼替佐米单用或联合三氧化二砷对Jurkat细胞凋亡和Livin mRNA表达的影响

本研究旨在探讨硼替佐米单用或联合三氧化二砷对Jurkat细胞凋亡的影响。用不同浓度硼替佐米、三氧化二砷处理细胞24小时,采用MTT比色法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR法检测Livin mRNA的表达。结果表明,5-25 nmol/L硼替佐米对Jurkat细胞增殖均有一定抑制作用,随着浓度增加抑制作用逐渐增强。硼替佐米和三氧化二砷联合处理组对细胞的抑制作用比同剂量两药中任一种单独使用时都显著增强(p<0.05)。硼替佐米能促使Jurkat细胞凋亡,且随浓度增加而凋亡增多,联合处理组对细胞的凋亡作用比同剂量单药作用时显著增强(p<0.01)。硼替佐米能下调Jurkat细胞Livin mRNA的表达,且随着药物浓度增加,表达逐渐降低,联合处理组比同剂量单药组更显著下调LivinmRNA的表达(p<0.05)。结论:硼替佐米或联合三氧化二砷可以下调Jurkat细胞中Livin mRNA的表达,并可能通过此机制诱导K562细胞凋亡,两药具有协同作用。     

5-溴汉防己甲素和柔红霉素对K562/A02细胞凋亡和survivin基因表达的影响

本研究探讨5-溴汉防己甲素(BrTet)联合柔红霉素(DNR)治疗耐药慢性髓系白血病的潜在可能性及其相关机制。采用流式细胞术检测DNR,BrTet或DNR和BrTet联合作用K562/A02细胞48小时后凋亡率情况;采用RT-PCR法检测对照组K562细胞、耐药K562/A02细胞及DNR或(和)BrTet作用于K562/A02细胞48小时后存活蛋白(survivin)mRNA表达水平;采用Western blot法检测各组细胞survivin蛋白表达水平。结果表明:BrTet与DNR联合作用对K562/A02细胞的诱导凋亡率较其余各组显著升高,同时联合用药组K562/A02细胞survivin mRNA和蛋白的表达较空白对照组和单药组下调,K562/A02细胞survivin表达较K562细胞升高。结论:BrTet联合DNR能有效逆转耐药,促进K562/A02细胞凋亡,其机制可能与survivin表达下调有关。     

LY294002增强K562细胞对柔红霉素敏感性的研究

目的:探讨PI3K/Akt抑制剂LY294002联合蒽环类化疗药物柔红霉素(DNR)对慢性髓系白血病细胞株K562细胞增殖的抑制作用、促凋亡作用及其相关机制。方法:应用MTT法检测LY294002和DNR在不用浓度、不同作用时间点对K562细胞增殖的影响,流式细胞术分析细胞周期的变化,应用RT-PCR和Western blot法检测LY294002和DNR对K562细胞SKP2、P27、BCL-2和BAX2基因和蛋白表达的影响。结果:LY294002联合DNR能够抑制K562细胞的生长并促进细胞凋亡,且具有浓度及时间依赖性(P0.05);2药联合后细胞增殖抑制率及细胞凋亡率明显增加(P0.05)。2药联合作用于K562细胞36 h,随着浓度的增加其G2/M期细胞显著减少(P0.05),与DNR单药比较,G0/G1期细胞数增加(P0.05),S期细胞减少,但差异无统计学意义。2药联合作用后,SKP2及BCL-2的mRNA表达量降低,P27 mRNA表达增高,差异具有统计学意义。BAX的表达在各实验组中的差异无统计学意义。相应的蛋白表达水平与之相符。结论:LY294002对DNR的化疗作用有增敏效果,其作用机制可能与阻滞细胞周期及诱导细胞凋亡有关。     

汉防己甲素联合屈洛昔芬对K562细胞bcr/abl表达的影响

为了研究汉防己甲素(Tet)联合屈洛昔芬(DRL)对K562细胞株凋亡相关因子bcr／abl mRNA及蛋白表达的影响，Tet(1μmol／L)和DRL(5μmol／L)单用及联合应用于K562细胞一定时间后，分别采用逆转录聚合酶链反应(RT—PCR)和Western blot方法检测K562细胞bcr／abl mRNA和蛋白表达的变化。结果表明：Tet和DRL单独应用对K562细胞bcr／abl mRNA及蛋白表达均无影响，两药联合应用于48小时K562细胞bcr／abl mRNA表达开始下调，K562细胞P^210 BCR／ABL蛋白表达于72小时开始下调。结论：Tet和DRL联合应用可下调K562细胞bcr／abl的表达，这可能是两药联用逆转耐药的机制之一。     

孤啡肽联合阿霉素逆转K562/ADM细胞多药耐药及其分子机制研究

本实验室已研究证实,在细胞水平孤啡肽(OFQ)单独用药可逆转K562/ADM细胞多药耐药。本研究目的是探索OFQ联合阿霉素(ADM)逆转K562/ADM细胞多药耐药的分子机制及其与MDR1 mRNA/P-gp表达的相关性。MTT法检测OFQ和ADM单药及两者联合后对K562/ADM细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR检测MDR1 mRNA表达水平,Western blot检测P-gp的相对表达量。结果显示,OFQ(0.1μmol/L)联合ADM(15 mg/L)后细胞增殖抑制率增加,与ADM组比较,48 h数据具有统计学意义(P<0.05),细胞凋亡率显著提高(P<0.01);OFQ联合ADM作用于细胞后MDR1 mRNA/P-gp表达水平明显低于ADM单独用药组(P<0.01),且MDR1 mRNA(r=0.91)及P-gp(r=0.98)表达水平在48 h内呈时间依赖性。结论:OFQ联合ADM可时间依赖性的逆转K562/ADM细胞多药耐药性,48 h为最佳逆转时间,逆转机制与下调MDR1 mRNA和P-gp的表达量相关。     

细胞自噬对高三尖杉酯碱作用K562细胞的影响

目的:探讨高三尖杉酯碱(HHT)单用或与自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)联用对K562细胞凋亡及自噬的影响。方法:K562细胞在HHT(10 ng/ml)作用下1-8 d,采用流式细胞术检测细胞凋亡;采用RT-PCR法、Western blot法和透射电子显微镜检测细胞自噬。结果:在HHT作用前期K562细胞凋亡率逐渐升高,而在后期则下降。HHT作用后,K562细胞的Beclin1表达及LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白比值先下降后升高。HHT单用时,激活型caspase-3蛋白表达前期逐渐上升,而在后期下降。与自噬抑制剂3-MA联用组的K562细胞的Beclin1表达和LC3Ⅱ/Ⅰ的比值持续下降,而激活型caspase-3蛋白表达则逐渐升高。结论:HHT可诱导K562细胞凋亡,但HHT持续作用可诱导K562细胞发生自噬,与3-MA联用则增强HHT的细胞毒作用。     

汉防己甲素预防K562细胞获得性耐药机制的研究

本研究从MDR1基因转录调控和细胞凋亡两方面探讨汉防己甲素(TTD)预防K562细胞阿霉素(ADM)诱导性多药耐药(MDR)产生的作用机制。本实验分3组,第1组为K562细胞空白对照组;第2组用ADM作用K562细胞24小时诱导细胞耐药;第3组采用TTD预处理K562细胞24小时后,再用ADM诱导耐药。采用RT-PCR检测各组细胞转录因子c-Jun、YB-1及Survivin的mRNA表达水平;Western blot法检测c-Jun、YB-1的核内蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞的凋亡程度。结果表明,0.6μg/ml阿霉素作用后K562细胞MDR1基因转录上调;与空白对照组(第1组)相比,ADM诱导的耐药细胞组(第2组)c-Jun mRNA和蛋白表达减低(p均<0.05),YB-1 mRNA和蛋白表达明显上调(p均<0.05);Survivin mRNA表达无明显差异(p>0.05);细胞凋亡率(8.31%)比空白对照组(0.75%)稍有增加;TTD预处理后再用ADM诱导组(第3组)与ADM作用组相比,c-Jun mRNA和蛋白表达增加(p均<0.05);YB-1 mRNA和蛋白表达下调(p均<0.05);Survivin mRNA表达明显减少(p<0.05),细胞凋亡率(97.2%)明显增加。结论:TTD预防白血病细胞耐药形成的机制可能与其下调YB-1基因和蛋白的表达、上调c-Jun基因和蛋白的表达,从而下调MDR1基因表达有关,另外,TTD与ADM联合作用还能抑制Survivin的表达,增加白血病细胞的凋亡。     

Survivin抑制剂YM155对K562细胞凋亡和自噬的影响

目的:本研究旨在探讨survivin抑制剂YM155对人慢性髓系白血病细胞株K562凋亡和自噬的影响。方法:采用不同浓度YM155处理K562细胞,用CCK-8法检测细胞增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡率,RTPCR检测survivin、BCL-2及beclin1的mRNA表达水平,Western blot检测survivin、BCL-2、caspase-3、PARP及LC-3的蛋白表达。结果:YM155抑制K562细胞的增殖,且呈时间及剂量依赖性。随着药物浓度的升高及作用时间的延长,survivin和BCL-2的mRNA及蛋白表达水平下降,而caspase-3、PARP、beclin1及LC-3的表达水平升高。YM155联合3-MA组的LC-3和caspase-3蛋白表达水平以及K562细胞凋亡率均显著低于YM155单用组。结论:YM155通过诱导凋亡和自噬而抑制K562细胞的增殖,其自噬诱导效应与凋亡诱导效应有协同抗CML的作用。     

丙戊酸钠联合三氧化二砷诱导多发性骨髓瘤RPMI 8226细胞凋亡及其机制研究

本研究旨在探索丙戊酸钠联合三氧化二砷对多发性骨髓瘤RPMI8226细胞凋亡的影响及其相关机制.利用CCK-8法检测不同浓度的丙戊酸钠、三氧化二砷单药和两药联合应用对RPMI 8226细胞增殖的抑制作用.采用流式细胞术检测细胞凋亡情况.半定量RT-PCR和Western blot分别检测各组BCL-2、BAX、caspase-8及caspase-9的mRNA和蛋白表达水平的变化.结果表明：丙戊酸钠及三氧化二砷均可抑制RPMI 8226细胞增殖,两者联合应用有协同作用（Q值大于1.15）.联合用药组RPMI 8226细胞凋亡率较单药组明显增加（P＜0.05）.与丙戊酸钠或三氧化二砷单药组相比,联合用药组RPMI 8226细胞BCL-2 mRNA及蛋白表达水平下降,BAX、caspase-8及caspase-9mRNA及蛋白表达水平上调.结论：丙戊酸钠和三氧化二砷有协同抑制RPMI 8226细胞增殖和诱导凋亡的作用,这可能与BCL-2表达下调,BAX、caspase-8及caspase-9表达上调有关.     

Survivin反义寡核苷酸联合AsI3-cys对K562细胞凋亡的影响

目的:探讨Survivin反义寡核苷酸(ASODN)联合AsI3-cys对K562细胞增殖的抑制作用和细胞凋亡的诱导作用。方法:K562细胞体外培养,人工合成并硫代修饰Survivin ASODN,通过脂质体转染进入K562细胞,同时与AsI3-cys联用,MTT法检测细胞增殖抑制程度,Tunel法检测细胞凋亡指数,RT-PCR检测细胞中Survivin mRNA的表达水平,流式细胞仪检测细胞周期的变化和细胞凋亡率。结果:Survivin ASODN各浓度组对K562细胞的增殖有明显的抑制作用,能明显诱导细胞凋亡,联用组诱导K562细胞凋亡的能力与其他组相比在统计学上差异有显著性。结论:Survivin ASODN能够诱导K562细胞凋亡,并提高K562细胞对AsI3-cys的敏感性。     

反义寡核苷酸处理伊马替尼耐药慢粒细胞后Bcl-x剪接异构体的变化

目的探讨反义寡核苷酸Vivo-Morpholinos(vMO)处理对伊马替尼(Imatinib,IM)耐药慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞中Bcl-x基因选择性剪接的影响。方法将IM(1μM)组、荧光标记的vMO、IM联合vMO组(IM+vMO)、空白对照组分别与IM耐药CML细胞株K562/G01细胞进行共培养48h,通过RT-PCR和Western Blot分别检测K562/G01细胞胞内Bcl-x剪接异构体Bcl-xL/Bcl-xS mRNA和蛋白比值变化。结果分别与IM组和vMO组处理K562/G01细胞相比,IM+vMO组的Bcl-xL mRNA和蛋白表达量显著降低,同时Bcl-xS mRNA和蛋白表达量明显升高,而对照组中Bcl-x剪接异构体变化不明显。结论 K562/G01细胞在vMO处理后Bcl-xL/Bcl-xS mRNA和蛋白比值显著下调。