溃疡性结肠炎缓解期的中医复发机制及治疗进展

正溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种以腹痛、腹泻、粘液脓血便及里急后重为主要临床表现的一种慢性非特异性疾病,属炎症性肠病(IBD)范畴。病变一般侵犯肠黏膜层及黏膜下层,可累及回肠末端及全结肠,呈弥漫性、持续性分布[1]。流行病学调查显示,UC的发病率呈逐年升高趋势,已被世界卫生组织认定为难治性疾患[2]。UC最大的特点是发作期与缓     

谢晶日治疗溃疡性结肠炎思路探讨

正溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因尚未明确的结直肠慢性非特异炎性疾病,病变主要局限在大肠黏膜及黏膜下层,可累及远段结肠,并可逆行朝近段发展,甚至累及全结肠。UC以反复发作的黏液脓血便为临床特征,镜下表现为肠黏膜充血、肿胀、糜烂、渗血等瘀血征象,肠黏膜活检病理组织学常见大量血栓形成[1]。其发病率有上升的趋势,我国     

以发热、脾大为主要表现的溃疡性结肠炎误诊一例

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）是一种原因不明的非特异性炎症性肠病,病变主要累及结肠的黏膜及黏膜下层,少数可累及肌层[1]。临床主要表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛和里急后重,发热与肠外表现少见,以周期性发热和脾大为主要表现者更是少见报道。我院收治1例以发热、脾大为主要表现的UC,病初误诊为脾结核,现报告如下。     

诊治溃疡性结肠炎应注意的问题

1引言 溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是慢性腹泻的主要原因之一,其与克罗恩病总称为炎性肠病(inflammatory bowel disease,IBD).UC是一种原因不明的慢性非特异性结肠炎症,病变主要限于大肠的黏膜和黏膜下层,表现为炎症和溃疡,多累及直肠和远端结肠,但可向近端扩展,以至遍及整段结肠,呈连续性分布.临床主要表现为腹泻、腹痛、黏液脓血便,可有肠外表现和全身症状[1].UC在西方国家相当常见,患病率为(40～100)/10万,在国内,由于缺乏流行病学研究,以往认为本病少见,但近10年来患病率有明显上升的趋势.     

四联保留灌肠治疗轻中度溃疡性结肠炎36例疗效分析

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是炎症性肠病的一种,病理变化常集中于结肠至直肠间的消化道黏膜,以非特异性炎症及溃疡形成为主。具体发病机制尚不明确,目前认为UC的发生发展与遗传、环境和自身异常免疫等多种因素有关[1,2]。根据急性发作期UC临床表现的严重程度可分为轻、中及重度,氨基水杨酸制剂是轻中度UC患者的主要药物,重度或控制不良的轻中度患者可加用激素及免疫抑制剂等,给药方式多为口服和/或保留灌肠[3,4]。     

Th17细胞与炎症性肠病

炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)、克罗恩病(CD).UC的主要表现为腹痛、腹泻和黏液脓血便,病变常从直肠开始逆行向近端发展.可侵及部分结肠或全结肠及回肠末端,呈连续性分布.疾病常反复发作、迁延不愈,少数暴发性发病而危及生命.     

中药灌肠治疗溃疡性结肠炎的研究进展

<正>溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种主要累及直肠、结肠黏膜和黏膜下层的慢性非特异性炎症,属于炎症性肠病(IBD)范畴,临床主要表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便等[1]。根据其临床表现特点,祖国医学属"久痢"范畴。关于本病的病因及发病机制,大多数医家认为脾虚为致病之本,湿热为致病之标,血瘀为局部病理变化。中医药对UC在稳定病情、预防复发等方面有显著疗效,根据UC的病因病机,运用中医辨证论治思想,治疗多以健脾疏肝益肾、清热化湿解毒、祛腐托疮生肌等为法。     

舒适护理干预在保留灌肠法治疗溃疡性结肠炎患者中的应用

正溃疡性结肠炎(UC),又名非特异性溃疡性结肠炎,是一种结肠和直肠的炎性疾病,其发病原因尚未完全明确,可能与遗传、免疫、感染及精神方面因素相关[1]。UC病变主要侵袭结直肠的黏膜层和黏膜下层,临床以溃疡和炎症为主要症状,多累及远端结肠和直肠,甚至整个结肠[2]。保留灌肠可利用肠黏膜对药物的直接吸收提高治疗效     

组学技术在溃疡性结肠炎中的应用进展

<正>溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性、非特异性、炎症性肠道疾病^[1],通常病变从直肠开始,呈连续性、弥散性分布,可延伸累及至结肠近端的不同部位^[2]。UC以复发交替的腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重等为典型临床表现,还可伴有乏力、食欲减退、发热等全身症状及关节病变(中轴型和外周型关节病变)、代谢性骨病、凝血功能异常等的肠外表现^[1,3]。长期的炎症可导致UC癌变及结肠炎相关结肠癌的出现^[4]。近年来,UC的发病率和患病率呈上升趋势,已被世界卫生组织(WHO)列入国际难治性疾病和终身性疾病名录。欧美等发达国家UC的发病率为(8～14)/100000,患病率则高达(120～200)/100 000;据报道,我国UC患病率约为11.6/100 000,北方地区发病率(1.64/100 000)与南方地区相比(2.05/100 000)略低^[5]。UC发生与遗传易感性、环境因素及心理因素等多因素密切相关,其发病机制与肠道免疫失衡、神经内分泌功能、肠黏膜屏障损伤等有关     

辅助性T细胞及相关细胞因子与炎症性肠病的关系

炎症性肠病(IBD)是一组病因和发病机制尚不清楚且反复发作累及胃肠道的非特异性炎症性疾病,包括溃疡性结肠(UC)和克罗恩病(CD)。目前大多数学者认为持续肠道感染、肠黏膜屏障缺损、肠黏膜免疫调节异常、遗传和环境等因素共同作用导致疾病的发生,其中,免疫因素在炎症性肠病发病机制中尤为重要。辅助性T细胞及相关因子的免疫调节在疾病的发生发展中起着重要作用,它们参与黏膜炎症的多种免疫反应。本文就辅助性T细胞及相关细胞因子与炎症性肠病的关系予以综述。     

饮食与炎症性肠病关系的研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种慢性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(crohn’sdisease,CD),这两种疾病组织学上差异较大,但均有腹泻、便血、腹痛等消化道症状。UC的特征是炎症弥漫、反复发作,主要涉及结肠和直肠的黏膜     

自制造口吸引器在一例IPAA术后肠造口黏膜分离患者的护理

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）是炎症性肠病（ininflammatory bowel disease,IBD）的一种,可累计结肠和直肠,临床表现为血便、里急后重和腹痛[1]。近年来,UC的发病率和患病率呈增长趋势[2],我国为亚太地区高发国家,UC汇总发病率为1.21/10万人-年[3]。尽管激素及生物制剂的应用提高了UC的治疗效果,仍有30%的UC患者最终需要手术治疗[4]。全结肠直肠切除、回肠储袋肛管吻合术(ileal pouch-anal anastomosis,IPAA)是目前治疗UC的标准术式[5]。大多UC患者行IPAA术后会做保护性回肠造口,由于术前使用激素治疗导致皮肤菲薄,组织愈合能力差,术后造口皮肤黏膜分离较常见。我科于2021年2月份收治一例UC患者,行IPAA术后发生造口黏膜分离,粘贴造口袋困难,通过自制造口吸引器收集肠液,积极处理伤口,加强营养支持、个体化功能锻炼及心理护理,最终康复出院。现汇报如下：     

化浊解毒法结合中医护理治疗溃疡性结肠炎疗效观察

溃疡性结肠炎(UC)又称慢性非特异性溃疡性结肠炎,是一种原因不明的直肠和结肠的慢性疾病。病变主要位于结肠的黏膜层,多累及直肠和远端结肠。中医学认为,本病源于脾胃本虚,浊瘀毒标是其病的关键[1]。我院根据李佃贵教授     

溃疡性结肠炎患者结肠黏膜组织中LRG1、TGF-β和Smad2表达水平及临床意义

目的研究溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜组织中富亮氨酸α2糖蛋白1(LRG1)、转化生长因子β(TGF-β)和Smad2表达水平及临床意义。方法前瞻性采集2016年3月至2017年11月接受诊治的85例UC患者病变最显著的肠黏膜组织为研究组,同时期单发息肉切除后行结肠镜复查正常的52例健康者正常肠黏膜组织为对照组。采用免疫组织化学染色法分别检测肠黏膜组织中LRG1、TGF-β和Smad2表达水平。分析UC患者黏膜组织中LRG1、TGF-β和Smad2表达与病情分期、内镜分级的关系。活动期不同病情程度黏膜组织中LRG1、TGF-β和Smad2表达水平。UC患者黏膜组织中TGF-β表达与LRG1、Smad2表达的相关性。结果研究组肠黏膜组织中LRG1、TGF-β阳性表达率显著高于对照组(P0.05),Smad2阳性表达率显著低于对照组(P0.05);LRG1、TGF-β主要在正常黏膜组织细胞质中表达,在UC黏膜组织细胞质和细胞核中均有明显表达,Smad2主要在正常黏膜组织细胞质和细胞膜上表达,在UC黏膜组织细胞质中表达;活动期UC患者肠黏膜中LRG1、TGF-β阳性表达率显著高于缓解期患者(P0.05),Smad2阳性表达率显著低于缓解期患者(P0.05);肠黏膜中LRG1、TGF-β阳性表达率随UC患者内镜分级增高呈上升趋势(P0.05),Smad2阳性表达率随UC患者内镜分级增高呈下降趋势(P0.05);活动期UC患者肠黏膜LRG1、TGF-β阳性表达率随病情加重呈上升趋势(P0.05),Smad2阳性表达率随病情加重呈下降趋势(P0.05);UC患者肠黏膜组织中TGF-β表达与LRG1呈正相关关系(r=0.632,P=0.000),与Smad2呈负相关关系(r=-0.650,P=0.000)。结论 UC患者结肠黏膜组织中LRG1、TGF-β表达量显著增加,Smad2表达量显著降低,与患者病情严重程度有关,可能在UC发病及病情发展过程中起重要作用。     

溃疡性结肠炎临床治疗新进展

溃疡性结肠炎（UC）是一种病因不明的直肠和结肠的非特异性炎症性肠疾病。病变主要局限于大肠黏膜及黏膜下层,临床主要表现为腹痛、腹泻及黏液脓血便。病因不明,病情轻重不等,且有慢性病程、多呈反复发作的特点,近年来发病率有增高趋势。目前尚无特效药物治疗,临床医师对此病研究_r很多新的治疗方法,现介绍如下。     

炎性肠病的肠外表现研究进展

<正>炎性肠病(IBD)是以反复发作的慢性肠道炎性反应为特点的一组疾病,主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),多以腹痛、腹泻为主要症状,炎性肠病常伴发一些肠外表现,有些肠外表现可在肠道表现之前出现。有文献报道IBD患者的肠外表现发生率高达21.9%~42.9%[1]。近年研究发现,肠外表现的发病机制可能与机体免疫反应、肠道炎性活动、     

炎症性肠病的内科治疗

炎症性肠病是一种病因未明的炎症状态,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),在西方国家相当常见,国内发病率亦呈增加趋势.UC特征为主要累及结肠黏膜层,偶尔累及黏膜下层的反复发作的炎症.CD则可累及从口至肛周的整个消化道,并呈透壁性的炎症的特点.     

溃疡性结肠炎中医药治疗研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种发病机制尚未完全明了的炎症性肠病.以腹泻、黏液脓血便、腹痛和里急后重等为主要症状,病变主要发生在大肠黏膜及黏膜下层,以溃疡糜烂为主,多累及远端结肠,亦可遍及全部结肠.     

溃疡性结肠炎发病机制的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性非特异性炎症,主要累及直肠、结肠黏膜,主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、黏液血便,有少数患者伴有发热、腹部绞痛及体重减轻等[1]。UC的病变范围广泛,病情反复发作,迁延不愈,临床治疗效果欠佳,具有癌变性,世界卫生组织确定UC为现代难治病之一。笔者复习近年文献,对UC发病机制的研究进展综述如下。     

从误判病例看炎症性肠病的CTE诊断价值

目的:探讨CT肠道显影(CTE)对炎症性肠病(IBD)的诊断价值。方法:对1例首诊误判为溃疡性结肠炎(UC)的克罗恩病(CD)病例的影像资料和临床资料进行全面回顾并结合文献复习,分析误判原因。结果:患者,男,57岁,符合UC第2发病高峰;临床有频繁脓血便、病变局限于结肠,符合UC常见临床表现及发病部位;首诊"肛周脓肿"入院符合CD临床特征,CTE显示病变累及肠壁全层、节段性分布,活动期肠周见大量增生血管,符合CD典型影像表现。肠镜检查两次,结论分别为"UC-重度全结肠型""IBD-CD?",病理取到非干酪性肉芽肿,该患者最终诊断为CD。结论:UC与CD临床及影像表现有重叠,病灶局限于结肠时,影像细节的观察及病史的采集有助于鉴别,UC是发生于黏膜及黏膜下层的病变,一般连续分布,CTE无特征性改变,结肠镜并活检是诊断UC的关键;而节段性分布、透壁性炎症、肠周"梳状征"是CD常见的CTE表现,CTE对CD诊断价值更高,当以肛周病变为首发征象时更倾向诊断为CD,两者鉴别确有困难时可以诊断为IBD类型待定。