血小板特异性抗原基因与职业性慢性苯中毒的相关性分析

目的探讨血小板特异性抗原HPA-1-6,15基因多态性与职业性慢性苯中毒的相关性。方法采用FLOW-SSO法和PCR-SSP法对32名职业性慢性苯中毒患者(病例组)做HPA-1-6,15基因分型,并将之与中国汉族人群(对照组,n=245 8)的数据比较。结果 HPA-3b等位基因频率、HPA-3基因型分布,病例组与对照组分别为0.593 7 vs 0.441 4(P0.05)及0.750 0 vs 0.506 9(P0.01);HPA-3b等位基因相关ab/bb基因型,实验组与对照组分别为96.88%(31/32)vs 69.49%(1 708/2 458)(P0.01)。HPA-1,2,4,5,6,15等位基因频率和基因型分布,2组比较均无明显差异(P0.05)。结论职业性慢性苯中毒可能与HPA-3基因多态性有关。     

特发性血小板减少性紫癜与HPA等位基因相关性研究

目的探讨HPA-1—6、15等位基因与特发性血小板减少性紫癜(ITP)的相关性。方法采用聚合酶链反应序列特异性引物(PCR-SSP)法,对ITP组(n=25)和健康对照组(n=25)进行HPA-1—6、15共7个抗原系统基因分型,采用ELISA法和微柱凝胶法检测2组人群血小板吸附抗体及血小板游离抗体。结果ITP组HPA-3的基因频率明显异于对照组(P<0.01),其中HPA-3 a基因频率高于对照组,HPA-3b基因频率低于对照组,其余等位基因在2组间未发现有明显区别(P>0.05);ITP组血小板游离抗体检测到17例阳性(68%),吸附抗体检出21例(84%),对照组血小板抗体未检出。结论本次研究显示HPA-3抗原系统和ITP的发病可能存在一定的关联;血小板吸附抗体在ITP中检出率明显高于游离抗体。     

PTPN22基因多态性与儿童血小板减少性紫癜易感性的关联分析

[目的]分析非受体型蛋白酪氨酸磷酸酶22(PTPN22)基因多态性与儿童血小板减少性紫癜(ITP)易感性的关联性.[方法]通过复合PCR和基质辅助激光解电离析飞行时间质谱(PCR-MALDI-TOF-MS)法对120例ITP患儿(观察组)及80例正常儿童(对照组)PTPN22基因-1123G>C(rs2488457)测定.[结果]观察组PTPN22-1123G>C等位基因中C频率62.50%,较对照组的71.25%差异有统计学意义(P<0.05);两组基因型比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组与对照组男童等位基因频率比较差异显著(P<0.05),女童比较无显著差异(P>0.05),两组同一性别基因型比较差异均无统计学意义(P>0.05).[结论]PTPN22-1123G>C多态性与儿童ITP易感性有关,C为优势等位基因,G为风险等位基因,PTPN22-1123G>C等位基因频率分布可能与儿童性别相关.     

HPA基因多态性及其等位基因对血小板输注效果的影响

目的探讨HPA基因多态性及其等位基因对血小板输注效果的影响。方法自2015年1月-2017年1月,连续性收集50例本院收治的血小板输注无效患者作为观察组,同期收集50例血小板输注有效的患者作为对照组,观察2组患者HPA基因多态性。结果与对照组比较,观察组患者供患双方HPA分型相合率显著降低(4.00%vs 82.00%,P0.05);血小板恢复百分比显著降低[(11.91±3.23)%vs(31.56±7.38)%,P0.05);血小板纠正增加指数显著降低(6.84±2.27 vs 16.38±1.92,P0.05)。2组患者HPA等位基因(HPA1-6,9,15)均以纯合子aa为多见。但观察组HPA-2等位基因为aa、ab、bb的分别有37、8、5例,对照组分别有48、2、0例,差异有统计学意义(P0.05);观察组HPA-3等位基因为aa、ab、bb的分别有33、9、8例,对照组分别有46、3、1例,差异有统计学差异(P0.05)。观察组HPA-15等位基因为aa、ab、bb的分别有35、8、7例,对照组分别有47、2、1例,差异有统计学意义(P0.05)。2组患者的血小板供者HPA等位基因(HPA1-6,9,15)均以纯合子aa为多见,差异均无统计学意义(P0.05)。血小板输注无效患者HPA-2,3等位基因为aa、ab和bb的血小板恢复百分比、血小板纠正增加指数逐步下降(P0.05)。结论血小板输注无效与HPA基因多态性有关,等位基因型b可能是导致血小板输注无效的原因。     

MTHFR基因C677T位点、5-HTTLPR基因多态性与汉族儿童孤独症的相关性

目的:探究亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)基因C677T位点及5-羟色胺转运体启动子(5-HTTLPR)基因多态性与汉族儿童孤独症之间的相关性。方法:选择2015年2月至2018年1月于郑州大学附属儿童医院康复科门诊就诊的68例孤独症患儿及100例同期查体的健康儿童作为研究对象,对两组儿童MTHFR基因C677T,5-HTTLPR基因多态性进行分析,比较不同组别儿童基因型差异及基因频率差异,分析基因与疾病的关系。结果:病例组MTHFR基因C677T位点TT型及CT型比例显著高于对照组(P0.05);病例组T等位基因频率显著高于对照组(P0.05);两组受试者5-HTTLPR位点基因型频率及基因频率比较差异无统计学意义(P0.05);logistic回归分析示,MTHFR基因C677T位点在隐性遗传模型下与孤独症存在关联(P0.05),在等位基因模型下与孤独症存在关联(P0.05)。结论:MTHFR基因C677T位点多态性与孤独症相关,而5-HTTLPR位点多态性与儿童孤独症无明显相关性。     

FCGR2B基因多态性与儿童特发性血小板减少性紫癜易感性的相关性研究

本研究探讨FCGR28232L／T单核苷酸多态性与儿童特发性血小板减少性紫癜（idiopathicthrombocytope—nicpurpum,ITP）易感性的相关关系。采用多聚酶链式反应一直接测序方法检测76例ITP患儿及37例正常对照儿的FCGR2B-232基因多态性,比较两组间基因型分布及等位基因频率的差异。结果发现,患者组中,I／I基因型42例,占55．3％;I/T基因型32例,占42．1％;T／T基因型2例,占2．6％。对照组中L／I基因型30例,占81．1％;I／T基因型7例,占18．9％;未发现T／T基因型。基因型表达在两组比较具有显著性差异（P〈0．05）。等位基因Ile及Thr在患者组和对照组所占比例分别为76．3％和90．5％及23．7％和9．5％,两组比较具有显著性差异（P〈0．05）,患者组等位基因Thr基因频率显著高于对照组。分析等位基因Thr危险度,发现OR为2,97,95％可信区间为1．25—7．05。Hardy—Weinberg平衡检验显示等位基因Ile与Thr的分布符合遗传规律。结论：人群中FCGR2b基因1232T多态性与ITP易感性具有相关性,等位基因232T很可能是儿童rrP发病的危险遗传因素。     

TLR4基因多态性与儿童ARDS易感性的相关性研究

目的:探讨Toll样受体4(TLR4)-Thr399Ile、Asp299Gly基因多态性与儿童急性呼吸窘迫综合征(ARDS)易感性的关系。方法:收集江西省儿童医院PICU和NICU儿童急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断病例为病例组,类似年龄的健康儿童为对照组,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术及基因测序技术检测TLR4等位基因Asp299Gly和Thr399Ile基因型的多态性,观察两组间基因型频率和等位基因频率的差异。结果:2007~2012年儿童ARDS组48例,对照组59例,TLR4受体基因Asp299Gly、Thr399Ile两位点的基因型之间差异无统计学意义(χ2=0.010,P=0.920;χ2=0.412,P=0.52)。结论:儿童ARDS患者的TLR4基因Asp299Gly和Thr399Ile多态性与感染性ARDS发病无显著相关性。     

贵州地区常住人群人类血小板抗原1-5、15基因多态性与脑梗死关系的研究

目的探讨贵州地区HPA-1-5、15基因多态性与脑梗死发生的相关性。方法采用PCR-SSP方法对本地区随机人群512例脑梗死病例和530例对照进行HPA-1-5、15系统基因分型,通过脑梗死组与对照组基因和基因型比较及Logistic回归分析,研究HPA-1-5、15基因多态性与脑梗死发病的相关性。结果 1 HPA抗原系统多态性的比较:HPA-2差异显著(基因型χ2=58.031 P0.001、基因χ2=54.899 P0.001);HPA-1、3、4、5和15系统无显著差异,P值均0.05。2 HPA-2基因型分层比较:ab、bb和ab+bb均差异显著(χ2=46.775 P0.001、χ2=9.482 1 P=0.002和χ2=52.084 P0.001)。3 HPA-2回归分析:以HPA-2aa为参照值1,并进行调整后ab、bb和ab+bb的OR值分别为4.797(95%CI 2.950-7.799)、1 859 232 562.995(95%CI 0-∞)和5.115(95%CI 3.155-8.291)。结论 HPA-2抗原系统基因多态性可能是本地脑梗死发生的遗传易感因素,HPA-2b基因可能是其易感基因,HPA-2ab可能是易感基因型。     

80例山西汉族先天性巨结肠症患儿RET基因单核苷酸多态性分析

目的研究80例山西汉族先天性巨结肠症(Hirschsprung disease,HSCR)患儿RET基因7、12、13、15号外显子的单核苷酸多态性(single nucleotides polymorphisms,SNPs)与HSCR发病的关系。方法通过测序及序列比对的方法,对山西省80例汉族散发性HSCR患者和80例汉族健康儿童进行RET基因外显子序列分析,比较基因多态性位点等位基因频率在两组的差异。结果 RET基因7号外显子A432A(GCA→GCG)位点存在多态性,病例组和对照组中该位点的等位基因分布频率存在显著性差异(χ2=5.668,P<0.05),风险等位基因为G等位基因,OR=3.05,95%可信区间为1.218～7.639;RET基因13号外显子L769L(CCT→CTA)位点存在多态性,病例组和对照组中该位点的等位基因分布频率存在显著差异(χ2=37.458,P<0.01),风险等位基因为G等位基因,OR=4.632,95%可信区间为2.832～7.577。7号外显子D489N(GAC→AAC),15号外显子S904S(TCC→TCG)存在多态位点,病例组与对照组中P>0.05,该位点与疾...     

ApoE基因多态性与脑瘫并发智力落后的关系

目的:探讨载脂蛋白E(ApoE)基因多态性与中国汉族儿童脑性瘫痪(CP)并发智力落后(Mental Retar-dation,MR)的关系。方法:应用聚合酶链反应与限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)分析方法对47例CP并发MR(并发组)、73例CP无MR(无并发组)的患儿与正常儿童(正常组)ApoE基因型和等位基因进行测定,并探讨ApoE基因多态性与CP并发MR的关系。结果:并发组、无并发组及对照组ApoE基因型及其等位基因频率分布均具有统计学意义(P0.05),ε4等位基因携带患儿频率并发组与无并发组比较,并发组与对照组比较及无并发组与对照组两两比较均具有统计学意义(χ2=5.753、24.667、5.753,P0.05,0.01,0.05)。结论:ApoEε4等位基因携带患儿频率增高既与CP相关,又可能是CP患者合并MR的一种遗传易感因子。     

DDAH2C-449G基因多态性对脑卒中发病的影响

[目的]探讨DDAH2C-449G基因多态性与脑卒中及其危险因素的关系.[方法]本研究共纳入388例脑卒中患者和181例对照人群,其中动脉粥样硬化性脑梗死236例、脑出血152例,以DDAH2C-449G基因为遗传标记,采用聚合酶链式反应(PCR)和限制性片段长度多态性技术(RFLP)检测DDAH2基因多态性.[结果]动脉粥样硬化性脑梗死组GG基因型、G等位基因频率较对照组高,差别具有统计学意义(P＜0.05);脑出血组三种基因型频率及G和C等位基因频率较对照组无显著性差异(P＞0.05).[结论]DDAH2基因C-449G多态性可能与动脉粥样硬化性脑梗死发病有关,G等位基因可能是动脉粥样硬化性脑梗死易感基因;DDAH2基因C-449G多态性可能与脑出血发病无关.     

Cyclin D1基因多态性和儿童急性淋巴细胞性白血病相关性研究

目的 探讨细胞周期素 D1(Cyclin D1)基因A870G多态性和儿童急性淋巴细胞白血病之间的相关性.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测118例急性淋巴细胞白血病患儿(实验组)和160例健康儿童(对照组)的Cyclin D1 A870G基因型,比较两组基因型频率和等位基因频率.结果 实验组基因型频率为AA型30.51%、AG型50%、GG型19.49%,对照组基因型频率为AA型20.63%、Aa型47.5%、GG型31.67%,差异均有统计学意义(P<0.05).实验组等位基因A、G的分布频率依次为55.51%、44.49%,对照组等位基因A、G的分布频率依次为44.38%、55.62%,差异均有统计学意义(P<0.05).B细胞型患儿基因型频率为AA型50%、AG型41.67%、GG型8.33%,T细胞型患儿基因型频率为AA型25.53%、AG型52.13%、GG型22.34%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Cyclin D1基因A870G位点多态性与儿童急性淋巴细胞白血病发病的易感性存在相关性.     

瘦素受体基因Gln223Arg多态性与2型糖尿病合并慢性肾功衰竭关系

目的探讨瘦素受体基因Gln223Arg多态性与2型糖尿病合并慢性肾功衰竭关系。方法采用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性方法(PCR-RFLP)分别测定126例2型糖尿病、108例2型糖尿病合并慢性肾功衰竭和185例对照组样本的瘦素受体基因Gln223Arg的基因型,同时检测各组不同基因型样本的血清瘦素水平。结果 2型糖尿病合并慢性肾功衰竭组与正常对照组瘦素受体基因Gln223Arg基因型频率及等位基因频率比较差异有显著性(P0.01)。糖尿病组与正常对照组瘦素受体基因Gln223Arg基因型及等位基因分布频率差异显著性(P0.05)。2型糖尿病合并慢性肾功衰竭组中GG基因型与AA+AG基因型血清瘦素水平比较差异有显著性(P0.05)。相同基因型样本的血清瘦素水平组间比较,任意两组比较均有差异(P0.05)。结论瘦素受体基因Gln223Arg多态性与2型糖尿病合并慢性肾功衰竭相关。     

儿童特发性间质性肺疾病与SPC基因外显子4 T138N位点基因多态性相关性研究

目的探讨肺表面活性物质相关蛋白C(surfactant protein-C,SP-C)基因外显子4 T138N位点基因多态性与儿童特发性间质性肺疾病易感性的关系。方法特发性间质性肺疾病患儿67例为观察组,同期住院非特发性间质性肺疾病患儿102例为对照组,采用高通量测序法检测2组SP-C基因外显子4 T138N位点基因多态性,比较2组SP-C基因外显子4 T138N位点基因型分布和等位基因频率。结果观察组SP-C基因外显子4 T138N位点CC、CA、AA基因型分布频率(59.7%、31.3%、9.0%)与对照组(50.0%、40.2%、9.8%)比较差异无统计学意义(P0.05);观察组SP-C基因外显子4 T138N位点C、A等位基因频率(75.4%、24.6%)与对照组(70.8%、29.2%)比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 SP-C基因外显子4 T138N位点基因多态性可能与儿童特发性间质性肺疾病易感性无关。     

TSC1基因多态性与结节性硬化症癫痫的相关性研究

目的探讨结节性硬化症(tuberous sclerosis complex,TSC)患儿TSC1基因多态性与癫痫的相关性。方法 TSC患儿60例为观察组,其中合并癫痫者36例为癫痫组,未合并癫痫者24例为非癫痫组,同期体检健康者60例为对照组,采用限制性片段长度多态性PCR法检测观察组与对照组TSC1基因rs3761840位点单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP),并进行比较。结果观察组AA基因型频率(53.33%)高于对照组(30.00%),GG基因型频率(6.67%)低于对照组(23.33%)(P0.05),AG基因型频率(40.00%)与对照组(46.67%)比较差异无统计学意义(P0.05),观察组A等位基因频率(73.33%)高于对照组(53.33%),G等位基因频率(26.67%)低于对照组(46.67%)(P0.05);癫痫组AA、AG、GG基因型频率(55.56%、38.89%、5.55%)和A、G等位基因频率(75.00%、25.00%)与非癫痫组(50.00%、41.67%、8.33%,70.83%、29.17%)比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论 TSC1基因rs3761840位点基因多态性与儿童TSC癫痫的发生无明显相关性。     

IL2RA,IL-10基因单核苷酸多态性与儿童EBV-HLH相关性的研究

目的:探讨IL2RA,IL-10基因单核苷酸多态性(SNPs)与儿童EBV-HLH发病的关系及关联SNPs对患儿预后的影响。方法:对EBV-HLH组(51例),EBV相关传染性单核细胞增多症(EBV-IM)组(48例)和EBV血清阳性的健康儿童组(52例),用SNaPshot基因分型检测技术检测IL2RA基因的rs2104286、rs12722489、rs11594656位点和IL-10基因的rs1800896、rs1800871、rs1800872位点的基因型,分析各SNP的基因型频率、等位基因频率在每组的分布差异;以关联SNPs进行生存分析。结果:IL-10基因rs1800896位点AA基因型在EBV-HLH组的出现频率高于IM组(58.8%vs 25.0%)和健康对照组(58.8%vs 26.9%);A等位基因在EBV-HLH组的出现频率高于IM组(74.5%vs 54.2%)和健康对照组(74.5%vs 57.7%)。IL-2RA基因rs2104286位点AA基因型在EBV-HLH组的出现频率高于IM组(54.9%vs 27.1%)及健康对照组(54.9%vs 25.0%);A等位基因在EBV-HLH组的出现频率高于IM组(70.6%vs 51.0%)及健康对照组(70.6%vs 46.2%)。不同基因型的EBV-HLH患儿的Kaplan-Meier生存曲线,差异无统计学意义。结论:IL-10基因rs1800896位点及IL-2RA基因rs2104286位点多态性可能与儿童EBV-HLH发病相关,两位点的AA基因型、A等位基因可能是儿童EBV-HLH的易感危险因素。     

HLA-A33表型、TNF-α/TNF-RⅡ基因多态性和肠道病毒71型脑炎的相关性研究

[目的]研究HLA-A33表型,TNF-α/TNFRⅡ单核苷酸多态性与肠道病毒71型(EV71)感染遗传易感性的关系,探讨不同基因表型对EV71感染患病风险的影响.[方法]收集2009年9月至2010年10月EV71检测为阳性的急性期中枢神经系统感染患儿123例,根据病情轻重分成轻症组、重症组;提取患儿外周血白细胞的基因组DNA,用序列特异性引物-聚合酶链反应(PCR-SSP)技术检测EV71感染患儿及正常对照儿童HLA-A33表型、TNF-α-308位点的多态性和限制性片段长度多态性-聚合酶链反应(PCR-RFLP)检测TNFRⅡ+196位点的多态性.[结果]EV71感染患儿中HLA-A33表型阳性率(24.39％)与健康儿童组阳性率(11.82％)的差异有统计学意义(x2=6.099,P＜0.05).EV71中枢感染患儿TNF-α-308位点A等位基因频率明显高于正常对照组(x2=6.367,P＜0.05),感染组TNF-α-308GG基因型分布频率显著低于正常对照儿童(x2=5.393,P＜0.05);而轻症组与重症组相比,其差异无统计学意义(P＞0.05).TNFRⅡ+196位点T等位基因频率在EV71感染组与对照组、轻症组与重症组之间的差异均无统计学意义(P＞0.05).HLA-A33(+)患儿中,EV71感染组TNFRⅡ+196TG基因型频率明显高于正常对照组(x2=3.866,P＜005),而在HLA-A33(-)儿童中,其差异无统计学意义.[结论]HLA-A33表型、TNF-α-308位点基因多态性与EV71中枢感染有关,TNF-α-308GG基因型可能为儿童不易感染EV71的保护基因.TNFRⅡ+196位点基因多态性与EV71感染无关;TNFRⅡ+196TG基因型在一定程度上升高了HLA-A33(+)患儿EV71中枢感染的发病概率.     

体外无血清培养骨髓巨核祖细胞对ITP早期分型的临床意义

目的:探讨体外无血清培养骨髓巨核祖细胞对特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)早期分型的临床意义.方法:分别检测27例急性ITP(急性组)、14例慢性ITP(慢性组)患儿和10例骨髓检查造血功能正常、排除血液系统疾病儿童(对照组)的骨髓巨核细胞标化计数、体外无血清培养的骨髓巨核细胞集落形成单位(colony forming unit-megakaryocyte,CFU-MK)和骨髓巨核细胞爆式集落形成单位(burst forming unit-megakaryocyte,BFU-MK),并进行比较.结果:急性组骨髓巨核细胞标化计数高于对照组(P＜0.01),且CFU-MK、BFU-MK均明显高于慢性组和对照组(P＜0.05,P＜0.01);慢性组骨髓巨核细胞标化计数高于对照组(P＜0.05),CFU-MK、BFU-MK与对照组比较差异均无统计学意义(均为P＞0.05).慢性组2例BFU-MK缺如.结论:在体外无血清培养的条件下,因去除了血小板抗体的影响,急性ITP及慢性ITP患儿的骨髓巨核祖细胞均呈增生活跃,但在集落形成数量方面则出现明显差异,说明急性ITP及慢性ITP患儿的病理生理过程存在差异,因此,可应用体外无血清培养骨髓巨核祖细胞来观察BFU-MK、CFU-MK的形成差异来进行ITP的早期分型,对治疗方案的选择有重要的指导作用.     

对氧磷酶1基因Q192R和L55M位点多态性与川崎病冠状动脉损伤的相关性

目的探讨对氧磷酶1(paraoxonase 1, PON1)基因Q192R和L55M位点基因多态性与川崎病患儿冠状动脉损伤的关系。方法川崎病患儿73例(川崎病组),其中有冠状动脉损伤34例为损伤组,无冠状动脉损伤39例为未损伤组;同期50例健康儿童为对照组。3组采集空腹静脉血提取全血DNA,采用限制性片段长度多态性PCR技术检测PON1基因Q192R和L55M位点多态性,并进行比较。结果川崎病组Q192R位点RR、QR基因型分布频率(40.0%、44.0%)及Q等位基因频率(38.0%)与对照组(39.7%、45.2%、37.7%)比较差异无统计学意义(P0.05),L55M位点LL基因型分布频率及L等位基因频率(90.0%、95.0%)与对照组(86.3%、92.5%)比较差异无统计学意义(P0.05)。损伤组PON1基因Q192R位点RR基因型分布频率(52.9%)及R等位基因频率(72.1%)均高于未损伤组(28.2%、53.8%)(P0.05)。损伤组PON1基因L55M位点LM+MM基因型分布频率(23.5%)及M等位基因频率(13.2%)均高于未损伤组(5.1%、2.6%)(P0.05)。结论 PON1基因Q192R和L55M位点基因多态性与川崎病发生无明显相关性,与川崎病患儿冠状动脉损伤关系密切。     

哮喘易感基因无创检测对儿童哮喘早期诊断的价值

目的 探讨哮喘基因无创检测对儿童哮喘早期诊断的价值.方法 选取山东东营地区哮喘患儿46例,设为观察组,同期同区域健康体检儿童52例,设为对照组,采集2组儿童的口腔黏膜细胞,采用DNA测序技术和荧光定量PCR技术,对ACE I/D、ADRB2 Arg16Gly、MS4A2 Glu237Gly、TNF-α G-308A这4种哮喘相关基因位点的单核苷酸多态性(SNP)进行检测.结果 观察组儿童ACE I/D位点DD型基因发生频次显著高于对照组(P＜0.05),D等位基因的发生频次显著高于对照组(P＜0.05); ADRB2 Arg16Gly位点GG基因发生频次显著高于对照组(P＜0.05),G等位基因的发生频次显著高于对照组(P＜0.05).2组儿童MS4A2 Glu237Gly、TNF-α G-308A位点各基因型及等位基因频次比较,无显著差异(P＞0.05).结论 东营地区儿童哮喘的发病与ACE基因DD基因型和ADRB2 Arg16Gly基因GG基因型的表达有关,早期对儿童哮喘易感基因进行检测可有效防治哮喘.