酒精、乙醛对星形胶质细胞膜脂质流动性的影响

应用荧光偏振技术探讨酒精及其代谢产物乙醛对与神经细胞发育分化相关的星形胶质细胞膜脂质荧光偏振度（Ｐｒ）和流动度（ＬＦＵ）的影响。结果表明低剂量酒精、乙醛并不影响星形胶质细胞膜脂荧光偏振度和流动度,而在中剂量以上均可影响星形胶质细胞的Ｐｒ值,导致荧光偏振度降低,而细胞膜脂质流动度增高,均与酒精、乙醛剂量显著相关。同剂量酒精、乙醛对星形胶质细胞作用和流动度增加无显著性差异。但酒精、乙醛均可导致星形胶质细胞膜脂质流动性增加,致使细胞膜的结构改变。     

酒精对星形胶质细胞和少突胶质细胞膜脂质流动性的影响

为探讨酒精所致的神经元分化成熟迟滞和髓鞘形成受阻机制,本文以ＤＰＨ荧光探针研究了酒精对与神经元和髓鞘发育相关的星形胶质细胞、少突胶质细胞膜脂质流动性的影响。结果表明５ｍｍｏｌ／Ｌ酒精可导致星形胶质细胞、少突胶质细胞ＤＰＨ荧光探针的荧光偏振度（Ｐｒ）降低,膜脂质流动度（ＬＦＵ）增高,呈明显的剂量－反应关系,并发现酒精对星形胶质细胞作用强于少突胶质细胞。上述结果揭示酒精能改变两种胶质细胞的膜脂质流动性。它可能在酒精所致的神经元和髓鞘功能发育异常中起重要作用。     

酒精对鼠胚胎神经胶质细胞c-fos基因表达的影响

目的 探讨酒精致脑发育异常机制。方法 从孕19d鼠胚胎脑组织分离培养星形、少突胶质细胞体外分别施不同剂量酒精及其代谢产物乙醛,应用免疫细胞化学技术研究二作用不同时间对星形、少突胶质细胞原癌基因c-fos表达影响。结果 酒精对星形、少突胶质细胞c-fos表达与时间和剂量有关。各剂量酒精、乙醛作用lh既可影响两种细胞c-fos基因表达,2h表达至峰值,72h恢复正常呈现特异时相性。结论酒精、乙醛均可致星形、少突胶质细胞c-fos表达增强。c-fos异常表达很可能在酒精所致脑发育异常担当重要作用。     

乙醇及其代谢产物乙醛对胎鼠大脑星形胶质细胞增殖的影响

为探讨孕期饮酒致胎儿神经系统发育异常和发育迟缓机制,本研究在体外利用３Ｈ－ＴｄＲ参入胎鼠大脑星形胶质细胞以研究乙醇及其代谢产物乙醛对其增殖的影响。结果表明乙醇、乙醛均可明显抑制星形胶质细胞增殖,乙醛的抑制作用强度明显高于乙醇。结果表明,乙醇、乙醛对星形胶质细胞生长有明显抑制作用。酒精引起的神经系统发育异常很可能是乙醇及其代谢产物对星形胶质细胞增殖抑制所致。     

星形胶质细胞、少突胶质细胞分离培养新方法研究

根据神经胶质细胞中星形胶质细胞、少突胶质细胞的生长存在时间差异,细胞生长方式及细胞对培养层粘附等特性不同,作者建立了体外分离培养方法。经光镜、扫描电镜证实,分离培养的细胞形态与先前用其它方法的研究结果相一致。免疫细胞化学鉴定显示星形胶质细胞的标志蛋白胶原纤维酸性蛋白（ Ｇ Ｆ Ａ Ｐ）和少突胶质细胞标志蛋白髓鞘碱性蛋白（ Ｍ Ｂ Ｐ）的表达与分离的细胞相符。表明所分离细胞的纯度较好,该方法可靠易行。     

003 有机磷农药对星形胶质细胞的影响

有机磷农药是我国生产和使用最多的农药，对神经的损伤是有机磷农药中毒患者致死的主要原因。研究表明星形胶质细胞可能是有机磷农药除乙酰胆碱酯酶之外的作用靶点。有机磷农药能够激活星形胶质细胞，反应性胶质化在有机磷农药的神经毒性中具有两面性，研究者们更倾向于认为它对有机磷农药神经毒性的保护作用。     

星形胶质细胞与神经轴突再生

神经元是难再生细胞,神经组织损伤后神经再生主要表现为神经轴突的延长与神经突触的重塑,而神经轴突再生受胶质瘢痕、神经营养因子及轴突生长抑制因子等因素的影响,其中胶质瘢痕形成及神经营养因子的产生与星形胶质细胞密切相关。中枢神经系统损伤后星形胶质细胞分泌神经营养因子、形成胶质瘢痕形成,对神经轴突再生有利弊双重作用。     

酒精抑制脑星形胶质细胞胶原纤维酸性蛋白和S_(100)蛋白的表达

目的研究酒精对脑星形胶质细胞GFAP和S_(100)蛋白表达的影响。方法对体外分离培养的大鼠胚胎脑星形胶质细胞分别施以不同剂量酒精(2、5和20mmol/L),染毒7天后,以免疫细胞化学法观察酒精对星形胶质细胞GFAP和S_(100)蛋白表达的影响。结果随酒精剂量增加,脑星形胶质细胞GFAP和S_(100)蛋白表达强度下降,高剂量组细胞数量轻度减少。结论提示酒精能抑制星形胶质细胞GFAP和S_(100)蛋白表达。酒精诱导的星形胶质细胞蛋白表达异常可能是酒精引起中枢神经系统发育异常的主要机制之一。     

有机磷农药对星形胶质细胞的影响

有机磷农药是我国生产和使用最多的农药,对神经的损伤是有机磷农药中毒患者致死的主要原因。研究表明星形胶质细胞可能是有机磷农药除乙酰胆碱酯酶之外的作用靶点。有机磷农药能够激活星形胶质细胞,反应性胶质化在有机磷农药的神经毒性中具有两面性,研究者们更倾向于认为它对有机磷农药神经毒性的保护作用。     

重铬酸钾对卵黄囊细胞膜脂质流动性的影响

为探讨重铬酸钾导致卵黄囊功能絮乱的机理,以１．６－二苯－１,３,５－已三烯（ＤＰＨ）为荧光探针,用荧光偏振技术观察重铬酸钾对大鼠卵黄囊细胞膜脂质流动性的影响。结果表明：重铬酸钾深度为１．０ｍｇ／Ｌ以上时,卵黄囊细胞膜脂质流动度（ＬＦＵ）降低（Ｐ〈０．０５）,胚胎发育受到抑制（Ｐ〈０．０５）,且都呈明显的剂量－效应关系。提示卵黄囊细胞膜脂质流动度改变可能是重铬酸钾对大鼠胚胎发育毒性的机理之一。     

铅对大鼠海马及其突触体膜脂质流动性的影响

目的　通过检测染铅大鼠海马铅含量及其突触体膜脂质流动性变化 ,探讨铅对学习记忆功能影响的机制。方法　Wistar大鼠饮用含 2 g/L 的醋酸铅 (PbAc)的水溶液 ,染铅 3个月后 ,分别采用原子吸收法和荧光偏振分光光度法测定血清、海马中铅含量和海马突触体膜脂质流动性。结果　与对照组比较 ,染铅组大鼠血清和海马中铅含量明显升高 (P <0 0 5 ) ,其海马突触体膜脂质流动性降低 (P <0 0 5 )。结论　铅对大鼠海马突触体膜脂质流动性的影响可能与铅干扰脑的学习记忆功能有关     

维生素A缺乏对大鼠红细胞膜流动性的影响

目的　探讨维生素 A缺乏对大鼠红细胞膜流动性的影响。　方法　采用断乳期 2 1～ 2 3d Wistar大鼠 ,体重35～ 4 5 g,雌、雄各半 ,随机分为正常组及 VA缺乏组 ,分别饲喂正常饲料及无 VA的饲料 ,喂养 90 d后 ,腹主动脉取血 ,测定血清 VA含量 ,采用荧光偏振法 ,以 DPH为探针 ,测定红细胞膜流动性。　结果　正常组的雄、雌大鼠血清 VA水平为(0 .89± 0 .0 4 ) umol/ L ,而 VA缺乏组雄、雌性大鼠血清 VA水平分别降低到 (0 .14± 0 .0 5 ) umol/ L ,(0 .13± 0 .0 4 ) umol/ L ,两组比较 ,差异有极显著性 (t=4 0 .86 ,4 7.2 3,P<0 .0 1) ;维生素 A缺乏组雄、雌鼠红细胞膜的粘滞度高于正常组雄、雌鼠(t=3.2 0 ,2 .97,P<0 .0 1)　结论　维生素 A缺乏导致大鼠红细胞膜流动性降低     

猕猴桃浓缩物对高脂血症大鼠血脂及红细胞膜流动性的影响

猕猴桃(kiwi fruit,kiwi)含有丰富的维生素C(VC)、硒(Se)以及果胶、叶酸、多糖、生物碱等多种生物活性物质。研究证明,猕猴桃具有一定的抗氧化、降低脂质过氧化水平[1,2]等作用,然而对于猕猴桃降血脂作用的研究较少。本实验探讨猕猴桃浓缩物对高脂血症大鼠血脂及红细胞膜流动性的影响。1材料与方法1.1动物与分组成年Wistar大鼠48只(由山东医科大学实验动物中心提供),雌雄各半,体重180～200g。基础饲料喂养1w后,随机分为4组,给予相应饲料喂养。(1)高脂对照组(%):高脂饲料组成为:基础饲料87.5、胆固醇2、猪油10、胆酸钠0.5。(2)kiwi1组:kiwi…     

硫酸铝对小鼠胚胎组织谷胱甘肽活性和卵黄囊细胞膜流动性的影响

目的 探讨硫酸铝的发育毒性及其发生机制。方法 孕8.5d昆明小鼠胚胎于体外培养系统中给予不同剂量的硫酸铝（Al^3 浓度0.6、0.9、1.2、3.0、9.0μg/ml），培养48h后，对胚胎进行Maele-Fabry形态评分，测量卵黄囊直径，胚胎体长及头长，胚胎干重，并应用DTNB分光光度法，DPH荧光偏振技术，观察硫酸铝作用下胚胎组织谷胱甘肽（GSH）和卵黄囊细胞膜质流动性的改变。结果 当培养液中Al^3 剂量为3.0μg/ml时，胚胎生长发育和器官形态分化明显被抑制，并使畸形胚胎发生率明显升高，主要有神经管未闭，脑畸形和体屈异常；6.0μg/ml时则可致胚胎组织GSH活性和卵黄囊细胞膜质流动性显著降低。上述效应均表现出一定的剂量-效应（反应）关系。结论 硫酸铝有潜在的致畸性和胚胎毒性，这些毒性效应的发生可能与硫酸铝引起卵黄囊细胞膜流动性降低和抑制胚胎组织GSH活性有关。     

食用油烟对实验动物脂质过氧化和巨噬细胞膜脂流动性的影响

为探讨食用油烟对巨噬细胞膜脂流动性的影响，选用ＳＤ大鼠于染毒柜中自然吸入食用豆油油烟，急性染毒，观察到油烟平均浓度为１．０５ｍｇ／ｍ＾３时，肺组织发生脂质过氧化，ＭＤＡ开始增加（Ｐ〈０．０５），平均浓度为９．５８ｍｇ／ｍ＾２，肺泡灌洗液中肺巨噬细胞脂膜流动性增加（Ｐ〈０．０１），且ＬＤＨ，ＡＣＰ酶的活力升高（Ｐ〈０．０５），吸入油烟浓度与各指标间有显著的剂量－反应关系。结果提示，食用油烟在本实验条     

杀虫剂对家蝇线粒体膜脂流动性影响的研究

目的：了解有机磷和拟除虫菊酯两类杀虫剂对家蝇线粒体膜脂流动性的影响。方法：采用荧光偏振法，以ＤＰＨ为荧光探剂。结果：６种有机磷化合物和４种拟除虫菊酯与家蝇线粒体膜作用３～６分钟，即可引起膜流动性的明显改变。对膜流动性影响的方式因杀虫剂结构上的差异而有所不同。氯菊酯和倍硫磷、马拉硫磷、敌百虫、氧化乐果可使流动性增加，而氰戊菊酯、氯氰菊酯、溴氰菊酯和辛硫磷、乙酰甲胺磷则可使膜流动性下降。不同杀虫剂对相变温度的影响也存在差异。溴氰菊酯和乙酰甲胺磷、氧化乐果、倍硫磷可使相变温度降低１℃，而氯氰菊酯和马拉硫磷、敌百虫则分别使相变温度增加２、３和３℃，但氯菊酯对相变温度的影响不明显。结论：这两类杀虫剂对生物膜流动性的影响，很可能是其作用机制中的一个关键组分     

高锌摄入对小鼠肝功能、肝药物代谢酶及膜流动性影响

小鼠用高锌饲料（含锌量１５ｇ／ｋｇ）连续喂养３周。结果显示，高锌可引起肝谷草转氨酶活性显著下降，肝糖元含量明显减少，对谷丙转氨酶及谷胱甘肽含量有减少的趋势，尚无显著影响。高锌对肝药物代谢酶活性影响各不相同，可使苯胺羟化酶活性明显升高，使谷胱甘肽Ｓ－转移酶，ＮＡＤＰＨ－细胞色素Ｃ还原酶及以甲基苯异丙基苄胺为底物的脱甲基酶活性明显下降，对细胞色素Ｐ４５０、细胞色素ｂ５及以氨基比林为底物的脱甲基酶活性无显著影响。此外，高锌能明显提高肝微粒体膜表层流动性，对深层膜流动性无明显影响。     

烹调油烟引发大鼠肺脂质过氧化及其对巨噬细胞膜的损伤作用

给大鼠吸入烹调油烟,观察对ＡＭ膜和肺组织细胞的损伤作用以及对肺脂质过氧化作用。结果表明：烹调油烟可以造成大鼠ＡＭ膜流动性明显降低,ＢＡＬＦ中ＬＤＨ、ＡＣＰ和ＡＫＰ不同程度的增加以及肺匀浆中ＬＰＯ显著增加。推测烹调油烟引发脂质过氧化反应可能是造成ＡＭ和肺组织细胞直接损伤的重要机制之一。