人参皂苷Rg3联合紫杉醇协同诱导胃癌细胞凋亡的研究

目的:探讨人参皂苷Rg3联合紫杉醇是否具有协同诱导胃癌细胞凋亡的作用。方法:将人胃癌BGC—823细胞裸鼠移植瘤动物模型,随机分为4组(每组10只):人参皂苷Rg3组(GS-Rg3:10mg.kg-1.d-1灌胃),紫杉醇组(紫杉醇10 mg/kg腹腔内注入,每周2次),联合组(人参皂苷Rg3+紫杉醇,用法同上),对照组(生理盐水组)。连续用药三周。用药结束后脱颈处死裸鼠,统计各组抑瘤率;流式细胞仪检测移植瘤细胞凋亡率,RT-PCR测定凋亡关键因子Caspase-3水平,电镜观察肿瘤细胞凋亡状态。结果:联合组(人参皂苷Rg3+紫杉醇)抑瘤率明显大于人参皂苷Rg3组和紫杉醇组(P<0.01);联合组肿瘤细胞凋亡率明显大于紫杉醇及人参皂苷Rg3组(P<0.01),联合组Caspase-3水平最高,与紫杉醇组、人参皂苷Rg3组比较有显著差异(P<0.05和P<0.01)。结论:人参皂苷Rg3联合紫杉醇能协同诱导胃癌细胞凋亡,抑制肿瘤的生长。     

人参皂苷Rg3联合顺铂对荷卵巢癌裸鼠移植瘤模型作用研究

目的：观察人参皂苷Rg3联合顺铂对荷高转移人卵巢癌细胞系HO-8910PM转移瘤裸鼠的抑制作用。方法：移植瘤裸鼠随机分成6组：荷瘤空白对照组（A组）;不同Rg3浓度药物组：2.5 mg/kg（B组）、5 mg/kg（C组）和10 mg/kg Rg3（D组）;Rg3和顺铂联用组（E组）;顺铂阳性对照组（F组）。分别从裸鼠体重、转移瘤体积变化及相对肿瘤增殖率、淋巴细胞转化实验和NK细胞活性检测观察各组情况。结果：给药6天后,F组裸鼠体重呈显著下降（P〈0.05）,E组体重呈极显著下降（P〈0.01）。E组给药6天后,荷瘤裸鼠的瘤体积显著下降,作用明显强于Rg3 C组和F组。D组12天后与A组比较瘤体积显著下降。Rg3 5 mg/kg腹腔注射给药对小鼠脾细胞NK活性有显著的增强作用（P〈0.05）。各剂量Rg3腹腔注射给药对LPS诱导的小鼠B淋巴细胞增殖能力无显著影响（P〉0.05）。结论：人参皂苷Rg3联合顺铂作用于荷卵巢癌裸鼠比两者单独用药具有更强的抑制肿瘤的作用。一定浓度的Rg3能刺激荷瘤裸鼠NK细胞的活性,提高机体免疫功能。卵巢癌应用化疗的同时联合应用Rg3可能会增效解毒、保护机体免疫功能的作用。     

人参皂苷Rg3联合紫杉醇抗胃癌转移的作用及机制研究

目的:探讨人参皂苷Rg3联合紫杉醇协同抗胃癌转移的作用及机制。方法:将人胃癌BGC—823细胞裸鼠移植瘤动物模型,随机分为四组(每组10只):人参皂苷Rg3组[GS-Rg3:10mg/(kg.d)灌胃]),紫杉醇组(10 mg/kg腹腔内注入,每周二次),联合组(人参皂苷Rg3+紫杉醇,用法同上),对照组(生理盐水组)。连续用药3周。用药结束后脱颈处死裸鼠,统计各组转移率,免疫组化检测微血管密度(MVD),RT-PCR测定血管生成因子β3-整合素的mRNA水平。结果:联合组肿瘤转移率低于紫杉醇组和人参皂苷Rg3组(P<0.05,P<0.01),联合组肿瘤微血管密度(MVD)最低,与人参皂苷Rg3组和紫杉醇组比较有显著差异(P<0.05和P<0.01),联合组β3-整合素最低,与紫杉醇组、人参皂苷Rg3组比较均有显著差异(P<0.05,P<0.01).结论:人参皂苷Rg3联合紫杉醇具有协同抗胃癌转移作用,可能通过协同抑制肿瘤新生血管形成有关。     

人参皂苷Rg3对原代人喉鳞癌细胞SIX1、TGF-β、VEGF-C表达的影响

目的:探讨人参皂苷Rg3对原代培养人喉鳞癌细胞中SIX1、TGF-β、VEGF-C表达的影响。方法:培养原代人喉鳞癌细胞,待细胞稳定传代后将其分为3组:A组(正常对照组)、B组(顺铂对照组)、C组(Rg3处理组)。Westernblot及细胞爬片免疫荧光检测各组细胞SIX1、TGF-β及VEGF-C蛋白的表达。RT-PCR检测各组细胞SIX1、TGF-β及VEGF-C mRNA的表达。结果:正常对照组细胞SIX1、TGF-β及VEGF-C蛋白及其mRNA表达均呈现强阳性。同正常对照组相比,顺铂对照组及Rg3处理组细胞TGF-β表达无明显变化,SIX1及VEGF-C蛋白及其mRNA表达下调,差异有统计学意义;同顺铂对照组相比,Rg3处理组细胞TGF-β表达无明显变化,SIX1及VEGF-C蛋白及mRNA表达出现了明显下调,差异有统计学意义。结论:Rg3能够通过降低人喉鳞癌细胞SIX1表达下调VEGF-C蛋白表达,进一步抑制喉鳞癌淋巴转移。同时提示,Rg3有比顺铂更强的抑制喉鳞癌淋巴转移的作用。     

人参皂苷Rg3抗肝癌作用机制的研究进展

目的：探讨人参皂苷Rg3抗肝癌作用机制的研究情况。方法：搜集近年来有关人参皂苷Rg3抗肝癌作用机制的文献并进行分析。结果：人参皂苷Rg3是从补益中药人参中提取的单体,其抗肝癌作用机制主要包括诱导肝癌细胞凋亡、抑制肝癌细胞增殖、抑制肝癌细胞侵袭和转移、抑制肝癌血管生成、逆转肝癌细胞多药耐药、与化疗联合的协同增效作用等。结论：人参皂苷Rg3具有抗肝癌作用,但其主要的作用通路和相关靶点还不够清晰,需要进一步的研究与探索。     

人参皂苷Rg3联合紫杉醇协同抗胃癌细胞增殖的研究

目的:探讨人参皂苷Rg3联合紫杉醇是否具有协同抗胃癌细胞增殖的作用。方法:将人胃癌BGC—823细胞裸鼠移植瘤动物模型,随机分为4组(每组10只):人参皂苷Rg3组[GS-Rg3:10mg/(kg.d)灌胃],紫杉醇组(紫杉醇10mg/kg腹腔内注入,每周2次),联合组(人参皂苷Rg3+紫杉醇,用法同上),对照组(生理盐水组)。连续用药3周。用药结束后脱颈处死裸鼠,统计各组抑瘤率;免疫组化检测增殖细胞核抗原(PCNA)。结果:联合组(人参皂苷Rg3+紫杉醇)抑瘤率明显大于人参皂苷Rg3组和紫杉醇组(P<0.01);联合组增殖细胞核抗原(PCNA)活性最低,与人参皂苷Rg3组、紫杉醇组比较有显著差异(P<0.01和P<0.05)。结论:人参皂苷Rg3联合紫杉醇能协同抗胃癌细胞增殖,抑制肿瘤的生长。     

香菇多糖联合顺铂诱导Lewis荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡的研究

目的观察香菇多糖联合顺铂对Lewis荷瘤小鼠肿瘤细胞凋亡的影响。方法选用小鼠Lewis肺癌肿瘤细胞株(1×107)皮下注射接种,制作肿瘤动物模型后,随机分为正常对照组、肿瘤对照组、香菇多糖组、顺铂组、香菇多糖加顺铂组,进行光、电镜形态学观察。结果形态学观察治疗组与对照组比较,肿瘤团块较小,异型性不明显,病理性核分裂和间质血管较少,淋巴细胞浸润明显。电镜下均可见凋亡小体形成,其中以香菇多糖加顺铂组最明显。结论香菇多糖具有协同顺铂抗肺癌作用,其作用机制是通过诱导肿瘤细胞凋亡及刺激淋巴细胞增生的作用而实现的。     

人参皂苷Rg3在低氧条件下诱导人喉鳞癌细胞(Hep-2)凋亡及对HIF-1α表达的影响

目的:研究在低氧条件下人参皂苷Rg3对人喉鳞癌细胞(Hep-2)生长的抑制作用以及可能的机制.方法:体外低氧培养Hep-2人喉鳞癌细胞株,同时设立阴性对照组与阳性对照组(顺铂),采用MTT法检测常氧和低氧条件下,人参皂苷Rg3对Hep-2生长的抑制作用;流式细胞术测定各组细胞周期分布及细胞凋亡情况;应用免疫细胞化学技术和流式细胞技术检测Hep-2细胞在人参皂苷Rg3作用下HIF-1α蛋白表达的变化;应用RT-PCR技术检测HIF-1α mRNA表达的变化.结果:不同浓度的Rg3对Hep-2细胞的生长均有抑制作用,且呈剂量依赖关系.常氧和低氧条件下Rg3处理后细胞均阻滞于G0/G1期,低氧Rg3组凋亡率增加.Rg3不同氧供条件下均能下调因缺氧增加的HIF-1α的蛋白表达,同时下调HIF-1α mRNA水平.结论:人参皂苷Rg3对人喉鳞癌细胞Hep-2生长有抑制作用,其抑制作用可能是通过抑制细胞周期进程,诱导细胞凋亡实现的.缺氧条件下Rg3抑制HIF-1α的表达,可能是Rg3抗肿瘤作用的机制之一.     

人参皂苷Rg3对VEGF诱导的RF/6A细胞增殖与迁移能力的影响

目的探讨中药单体人参皂苷Rg3对血管内皮生长因子(VEGF)刺激下的猴脉络膜-视网膜内皮细胞(RF/6A)增殖与迁移能力的影响。方法利用不同浓度VEGF分别在不同时间干预刺激RF/6A细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖情况,筛选VEGF最佳干预浓度及干预时间;应用不同浓度康柏西普干预VEGF刺激下的RF/6A细胞,观察筛选康柏西普最强作用浓度;应用低、中、高浓度人参皂苷Rg3和康柏西普干预VEGF刺激下的RF/6A细胞,采用CCK-8法检测各干预对细胞增殖的影响;采用细胞划痕实验检测人参皂苷Rg3和康柏西普对VEGF刺激下RF/6A细胞迁移能力的影响。结果 CCK-8法检测结果显示,不同时间点,不同浓度VEGF刺激培养对细胞的增殖影响不同,其中,50 ng/mL VEGF刺激RF/6A细胞48 h后,细胞增殖率最大;不同浓度康柏西普干预结果显示,0.5μg/mL即能有效抑制VEGF刺激下RF/6A细胞的增殖(t=-3.147,P=0.035);低、中、高浓度人参皂苷Rg3及康柏西普组均能抑制VEGF诱导的RF/6A细胞增殖(F=26.546,P=0.000),其中,康柏西普组抑制作用强于人参皂苷Rg3各浓度组。细胞划痕实验各组的迁移率比较,干预培养24 h后,联合组对细胞移行的抑制作用强于人参皂苷Rg3组(t=4.639,P=0.010),康柏西普组的抑制作用亦强于人参皂苷Rg3组(t=4.350,P=0.012),而两组间比较无统计学意义(P0.05);继续培养至48h,康柏西普和人参皂苷Rg3组均能抑制细胞迁移,但差异无统计学意义(P0.05),均低于联合组(t=8.543,P=0.001;t=3.067,P=0.037)。结论 VEGF能够促进RF/6A细胞的增殖和迁移,中药单体人参皂苷Rg3和康柏西普均具有抑制这一增殖和迁移的作用,且联合应用抑制作用最强。     

探讨人参皂苷Rg3存在下膀胱癌细胞血管生成相关蛋白的表达与癌细胞生长和转移的关系

摘 要 目的：探讨人参皂苷Rg3对表皮生长因子受体酪氨酸激酶(EGFR-TPK)和DNA拓扑异构酶I(DNA TOP I)的抑制作用,并阐明其对膀胱癌细胞增殖、侵袭和血管生成抑制作用机制。方法 不同浓度人参皂苷Rg3组加入到EGFR-TPK、DNA TOP I和人膀胱癌细胞株S637中,利用ELISA法研究了人参皂苷Rg3对EGFR-TPK和DNA TOP I的抑制作用,利用MTT法测定山人参皂苷Rg3对S637细胞和人正常膀胱上皮细胞(SV-HUC-1)生长的抑制作用,Transwell法检测人参皂苷Rg3对人膀胱癌细胞株S637侵袭的抑制作用,酶标仪法检测人参皂苷Rg3对细胞凋亡蛋白Caspase-3活性的影响,Western blot法检测人参皂苷Rg3存在下,人膀胱癌细胞株S637中COX-2、VEGF、HIF-1α及β-Actin的表达。结果 人参皂苷Rg3对EGFR-TPK和DNA TOP I(半抑制率IC50分别为35.32±3.12和8.32±1.21 μmol/L)、人膀胱癌细胞株S637生长(半抑制率IC50为35.11±2.32 μmol/L)都具有良好的抑制能力,但对于SV-HUC-1细胞,人参皂苷Rg3则表现了较低的毒性;人参皂苷Rg3与空白组相比能够诱导肿瘤细胞穿过人工基底膜的数量减少,有显著性差别(p<0.05);与空白组相比,人参皂苷Rg3能显著提高人膀胱癌细胞株S637中凋亡蛋白 Caspase 3活性(P＜0.05);人参皂苷Rg3能够下调HIF-1α、COX-2及VEGF的表达。结论 低毒性的人参皂苷Rg3可能通过降低EGFR-TPK、DNA TOP I活性和HIF-1α、COX-2及VEGF的表达,激活Caspase 3活性的方式,对膀胱肿瘤细胞的侵袭、增殖和血管生成产生抑制作用。     

人参皂苷Rg3增强PD-1抑制剂对弥漫大B细胞淋巴瘤免疫治疗作用的体外研究

目的:探讨人参皂苷Rg3联合PD-1抑制剂对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的作用,通过体外实验观察人参皂苷Rg3在增强T细胞对抗淋巴瘤治疗中的作用及其机制。方法:收集DLBCL患者的外周血,提取单个核细胞,体外激活并扩增T细胞,建立T细胞与肿瘤细胞共培养体系,检测联合人参皂苷Rg3能否增强PD-1抑制剂对T细胞增殖、凋亡和细胞因子分泌的影响。结果:DLBCL细胞可抑制T细胞增殖,促进凋亡;联合人参皂苷Rg3能够增强PD-1抑制剂对恢复T细胞增殖,减少凋亡,并增加细胞因子IL-2和IFN-γ分泌的作用。结论:人参皂苷Rg3增强PD-1抑制剂对DLBCL的抗肿瘤作用,其机制为增强T细胞增殖,抑制凋亡,增加细胞因子分泌。     

人参皂苷Rg3对膀胱癌细胞血管生成相关蛋白的表达及癌细胞生长和转移的影响

目的探讨人参皂苷Rg3对表皮生长因子受体酪氨酸蛋白激酶(EGFR-TPK)和DNA拓扑异构酶I(DNA TOP I)的抑制作用,并阐明其对膀胱癌细胞增殖、侵袭和血管生成的抑制作用机制。方法不同浓度人参皂苷Rg3加入到EGFR-TPK、DNA TOP I和人膀胱癌细胞株S637中,用ELISA法研究人参皂苷Rg3对EGFR-TPK和DNA TOP I的抑制作用;溴化3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑(MTT)法测定人参皂苷Rg3对人膀胱癌细胞株S637细胞和人正常膀胱上皮细胞(SV-HUC-1)生长的抑制作用;Transwell法检测人参皂苷Rg3对S637细胞侵袭的抑制作用;酶标仪法检测人参皂苷Rg3对细胞凋亡蛋白Caspase-3活性的影响;Western blot法检测人参皂苷Rg3存在下,人膀胱癌细胞株S637中还氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、小窝蛋白-1(CAV-1)及干细胞标志物(SOX-2)的表达。结果人参皂苷Rg3对EGFR-TPK和DNA TOP I(半抑制率IC_(50)分别为35.32±3.12和8.32±1.21μmol·L~(-1))、S637细胞生长(半抑制率IC_(50)为35.11±2.32μmol·L~(-1))都具有良好的抑制能力,但对于SV-HUC-1细胞,人参皂苷Rg3则表现了较低的毒性;人参皂苷Rg3与空白对照组比较能够诱导肿瘤细胞穿过滤膜的数量减少(P0.01);与空白对照组比较,人参皂苷Rg3能显著提高S637细胞中Caspase 3活性(P0.05);人参皂苷Rg3能够下调HIF-1α、COX-2、SOX-2及VEGF的表达,上调CAV-1的表达(P0.05,P0.01)。结论低毒性的人参皂苷Rg3通过多靶向的降低EGFR-TPK、DNA TOP I活性和HIF-1α、COX-2、SOX-2及VEGF的表达,上调CAV-1的表达和激活Caspase 3活性的方式,对膀胱肿瘤细胞的侵袭、增殖和血管生成产生抑制作用。     

人参皂苷Rg1对尿蛋白诱导的肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的:探讨人参皂苷的单体成分Rg1对尿蛋白(Upro)诱导的肾小管上皮细胞HK2凋亡的作用及机制.方法:体外培养的HK2细胞,用MTT法选择尿蛋白诱导HK2细胞凋亡的适合浓度,将肾小管上皮细胞HK2分为对照组、模型组、Rg1+Upro组、肝细胞生长因子(HGF) +Upro组,检测线粒体膜电位(JC-1)及Rg1的干预作用.结果:一定浓度的尿蛋白能够诱导HK2细胞凋亡,而人参皂苷Rg1能稳定HK2细胞的线粒体膜电位,显著抑制尿蛋白诱导的细胞凋亡(P＜0.05).结论:肾小管上皮细胞凋亡是尿蛋白损伤的一种重要形式,人参皂苷Rg1可以稳定细胞线粒体膜电位,从而抑制尿蛋白诱导细胞凋亡而起到肾小管上皮细胞的保护作用.     

人参皂苷Rg3对人肺鳞癌裸鼠移植瘤生长及VEGF bFGF表达的影响

目的:探讨人参皂苷Rg3对人肺鳞癌SK-MES-1细胞裸鼠移植瘤的生长及血管生成相关因子VEGF、bF-GF表达的影响。方法:通过皮下种植SK-MES-1细胞建立人肺鳞癌裸鼠移植瘤模型,成瘤后随机分为4组:对照组(生理盐水,0.5ml.d-1)、低剂量Rg3组(0.5mg·kg-1.d-1)、中剂量Rg3组(1mg·kg-1.d-1)和高剂量Rg3组(2mg·kg-1.d-1),每日灌胃1次,共28次。测量各组裸鼠移植瘤体积,光镜下观察移植瘤组织的形态;应用免疫组织化学和原位杂交法研究裸鼠移植瘤组织VEGF、bFGF的表达变化。结果:人参皂苷Rg3可显著抑制移植瘤的生长,各实验组抑瘤率分别达到41.47%、61.29%和80.14%,与对照组相比,肿瘤生长明显受抑,且具有剂量依赖性,各实验组移植瘤体积与对照组间比较P0.05,有统计学意义。Rg3能够抑制移植瘤VEGF、bFGFmRNA和蛋白表达,具有剂量依赖性,各实验组与对照组间比较均有统计学意义。结论:人参皂苷Rg3具有显著的抗肺鳞癌移植瘤作用,其机制可能与下调VEGF、bFGF表达有关。人参皂苷Rg3作为一种新的抗肺鳞癌药物,其作用机制有待于进一步研究。     

复方肺积散对小鼠Lewis肺癌抑制作用及与化疗药联合应用的实验研究

目的:探讨复方肺积散及与顺铂合用的抗肿瘤效果。方法:用40只C57BL小鼠接种Lewis肺癌细胞造模,分为对照组、中药组、顺铂(DDP)组、中药+顺铂组,每组10只。各组给药后检测肿瘤重量,肺转移灶数,计算联合用药的效应并用免疫组化法分析肿瘤细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达结果。结果:复方肺积散单用或与顺铂合用对实体肿瘤及转移灶均有抑制作用,其与顺铂合用,对荷瘤小鼠VEGF表达有抑制作用(P<0.01)。结论:复方肺积散具有良好的抑瘤作用。     

黄芪多糖抑制肺腺癌A549/DDP细胞移植瘤裸鼠EMT改善顺铂耐药的机制

目的:探讨黄芪多糖(APS)抑制转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺腺癌耐顺铂细胞株A549/顺铂细胞移植瘤裸鼠上皮-间质转化(EMT)进程和改善顺铂耐药的分子机制。方法:BALB/c裸鼠随机分为空载组、模型组、顺铂组、联合组(顺铂与黄芪多糖联合应用)。将TGF-β1基因过表达慢病毒载体及阴性对照组感染A549/顺铂细胞,感染成功的细胞进行裸鼠皮下接种。除TGF-β1组A549/顺铂细胞接种至空载组外,其他组均接种TGF-β1基因稳定过表达的A549/顺铂细胞。细胞接种8 d后,开始进行药物干预。联合组灌胃APS(0.3 g·kg^-1·d^-1),腹腔注射顺铂(0.003 5g·kg^-1);顺铂组腹腔注射顺铂(0.003 5 g·kg^-1)。细胞接种32 d后,处死裸鼠,取肿瘤组织、肺。称量瘤质量,计算抑瘤率;显微镜下计数整张玻片肺肿瘤转移结节数;免疫组化、蛋白免疫印迹法(Western blot)、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肿瘤EMT标志物α-连环蛋白(α-c...     

人参皂苷Rg1及Rb1对Aβ25-35诱导CHO细胞毒性影响

目的:观察人参皂苷Rg1及Rb1对β-淀粉样蛋白25-35片段(A β25-35)诱导中国仓鼠卵巢瘤(CHO)细胞损伤的保护作用。方法:利用MTT法和Annexin ⅴ-FITC染色流式细胞仪检测法,依次观察人参皂苷Rg1及Rb1对40μM的Aβ25-35多肽诱导CHO细胞24h后细胞活性和细胞凋亡的干预作用。结果:加入Aβ25-35多肽模型组细胞较未加用对照组细胞活性低(P<0.05),加入Aβ25-35多肽模型组细胞凋亡数高于未加用对照组(P<0.05),模型组细胞加用人参皂苷Rg1及Rb1组细胞损伤和凋亡数均较未加用组细胞有不同程度减少(P<0.05)。结论:天然药单体人参皂苷Rg1及Rb1在一定剂量范围内均能抑制Aβ25-35诱导的神经细胞损伤。     

人参皂苷CK诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的内质网应激作用机制

目的探讨人参皂苷CK对人肝癌SMMC-7721细胞凋亡作用及其作用机制。方法通过体外培养SMMC-7721细胞,分为空白对照组、阳性对照组(5-Fu)和人参皂苷CK药物组,采用MTT法测定不同浓度人参皂苷CK (20,40,60μmol/L)对人肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响;通过Hoechst染色观察人参皂苷CK诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡的形态学变化;利用流式细胞术检测细胞凋亡比例; Western Blot检测凋亡相关蛋白Cleaved-caspase 3和内质网应激相关蛋白(GRP78、p-JNK、Cleaved-caspase 4和CHOP)的表达情况。结果人参皂苷CK可显著地抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖,且随着药物浓度的升高,抑制作用逐渐增加。同时,随着药物浓度的增加,典型凋亡形态特征的细胞逐渐增多,凋亡蛋白Cleaved-caspase 3及内质网应激相关蛋白GRP78、p-JNK、Cleaved-caspase 4、CHOP的表达均逐渐升高。结论人参皂苷CK可以抑制人肝癌SMMC-7721细胞生长并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与激活内质网应激有关。     

人参皂苷20(s)-Rg3对llc-pk1细胞中顺铂所致肾毒性的保护作用

目的:探讨人参皂苷20(s)-Rg3对llc-pk1细胞中顺铂所致肾毒性的保护作用。方法:通过基于细胞的肾脏保护试验,研究了发酵黑参(FBG)及其活性成分人参皂苷20(S)-Rg3对猪肾(LLC-PK1)细胞中顺铂(化疗药物)诱导的损伤的保护作用。结果:由顺铂诱导的细胞活力降低,再使用FBG提取物和人参皂苷20(S)-Rg3依赖剂量后明显恢复。用FBG提取物或人参皂苷20(S)-Rg3处理后会降低顺铂诱导升高与磷酸化c-Jun N-末端激酶(JNK),p53和裂解的半胱天冬酶-3升高的蛋白。通过用FBG和人参皂苷20(S)-Rg3的共同处理,由于顺铂的诱导导致凋亡LLC-PK1细胞升高的百分比显著降低。结论:人参皂苷20(s)-Rg3可改善LLC-PK1的细胞毒性,人参皂苷20(S)-RG3可能是通过阻断JNK-P53-caspase-3信号级联反应来介导这种作用的重要组成部分。     

人参皂甙Rg3对人喉鳞癌细胞中SIX1和TGF-β诱导上皮-间质转化的作用研究

目的探讨中药单体人参皂甙Rg3对原代培养人喉鳞癌细胞上皮-间质转化的影响及SIX1和TGF-β在上皮-间质转化中的作用。方法术中留存人喉鳞状细胞癌组织,常规处理后,体外进行人喉鳞癌原代细胞培养,待细胞传代稳定后分为对照组、顺铂组、Rg3组。顺铂组加入顺铂,使其终浓度为3μg/mL;Rg3组加入Rg3,使其终浓度为300μg/mL。处理后继续培养细胞24 h,免疫组化及Western blot检测3组细胞中SIX1、TGF-β及上皮标志物E-cadherin蛋白表达情况,RT-PCR法检测各组原代细胞中SIX1 mRNA、TGF-βmRNA及E-cadherin mRNA表达情况。结果免疫组化染色显示对照组SIX1、TGF-β蛋白强阳性表达,E-cadherin蛋白弱阳性表达;顺铂组SIX1和E-cadherin蛋白阳性表达,TGF-β蛋白强阳性表达;Rg3组SIX1蛋白弱阳性表达,E-cadherin和TGF-β蛋白强阳性表达。顺铂组及Rg3组SIX1蛋白及mRNA表达水平均明显低于对照组(P均0.05),且Rg3组均明显低于顺铂组(P均0.05);顺铂组及Rg3组E-cadherin蛋白及mRNA表达水平均明显高于对照组(P均0.05),且Rg3组明显高于顺铂组(P均0.05); 3组间TGF-β蛋白及mRNA表达水平比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论 Rg3能够通过下调SIX1表达起到抑制人喉鳞癌细胞上皮-间质转化的作用,且其作用强于顺铂。