环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：：探讨环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注(缺血2h再灌注24h)模型并给予环黄芪醇干预,评价大鼠的Garcia JH神经功能评分,并采用TTC染色法计算大鼠的脑梗死灶容积百分比。结果：环黄芪醇中、高剂量组大鼠神经功能评分明显高于模型组(P＜0.05),脑梗死灶容积百分比明显低于模型组(P＜0.05)。结论：环黄芪醇能提高脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、缩小脑梗死体积,对局灶性脑缺血再灌注脑组织损伤具有保护作用。     

粉防己碱对大鼠脑缺血再灌注后脑组织钙离子和氧自由基的作用

目的 探讨粉防己碱(Tet)对脑缺血再灌注后脑组织钙离子超载、氧自由基损伤机制的作用.方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和粉防己碱组.采用线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,各组于缺血再灌注12、24 h进行神经功能缺损评分后,取出右侧大脑,测定脑组织含水量、钙离子含量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).结果 模型组与假手术组相比,脑组织含水量、钙离子含量及MDA水平显著升高(P＜0.01),SOD水平明显降低(P＜0.01),神经功能缺损明显(P＜0.001);粉防己碱组与模型组相比,脑组织含水量、钙离子含量及MDA水平均显著降低(P＜0.01或P＜0.05).SOD水平明显增高(P＜0.01),神经功能缺损明显减轻(P＜0.05).结论 脑缺血再灌注早期应用粉防己碱,可通过拮抗钙离子内流,抑制钙离子超载;以及通过增强缺血脑组织SOD活力,降低MDA含量,从而起到清除氧自由基、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用.     

大黄素和芦荟大黄素抗脑缺血损伤作用比较

目的：比较研究大黄素、芦荟大黄素对大鼠脑缺血损伤的保护作用.方法：大鼠按随机数字表法分为：假手术组、模型组、川芎嗪组、大黄素组、芦荟大黄素组.线栓法制备大鼠局灶性脑缺血6 h模型.观测大鼠神经症状、脑组织含水量、脑梗塞面积.结果：模型组较假手术组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量、脑梗塞面积增高（P〈0.01）.与模型组比较，除芦荟大黄素低剂量组外，其余各用药组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量、脑梗塞面积减低.大黄素低剂量组神经症状评分、脑组织含水量和梗塞面积均较川芎嗪组显著降低（P〈0.05），大黄素低剂量组大鼠的神经症状评分和脑组织含水量分别较其高剂量组显著降低（P〈0.01）.芦荟大黄素高剂量组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量和梗塞面积分别较中、低剂量组不同程度降低.结论：大黄素和芦荟大黄素对大鼠脑缺血损伤均具有保护作用，以低剂量大黄素和高剂量芦荟大黄素抗大鼠脑缺血损伤的作用尤为显著.     

己酮可可碱对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 探讨己酮可可碱对大鼠大脑中动脉闭塞所致局部脑缺血的保护作用.方法 将80只SD大鼠随机分为4组:假手术组、缺血模型组、川芎嗪组和己酮可可碱组,每组20只.其中10只用于脑梗死体积测定,10只用于生化检测.模拟临床口服给药方法,大鼠采用灌胃给药.术前实验性给药一周,术后继续给药3 d.川芎嗪给药剂量为50 mg/kg, PTX组给药剂量为100 mg/kg.电凝阻断大脑中动脉,制备局灶性脑缺血模型,观察大鼠神经行为障碍、脑梗死范围测量、脑组织丙二醛(malondialdehyde ,MDA) 含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD) 活性情况.结果 与缺血模型组比较,术后4、24、72 h PTX组和川芎嗪组神经缺陷症状明显改善(P＜0.01);川芎嗪组和PTX组均能明显缩小脑梗死面积(P均＜0.01);缺血模型组SOD活性明显低于假手术组(P＜0.01),MDA 含量明显高于假手术组(P＜0.01) ;各给药组大鼠脑组织SOD活性及MDA含量与缺血模型组比较,差异均有统计学意义(P均＜0.01).结论 己酮可可碱对大鼠局灶性脑缺血有保护作用.     

细冰合剂滴鼻对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察细冰合剂滴鼻对大鼠脑缺血再灌注脑梗死体积及脑含水量的作用。方法SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、细辛组、冰片组、细冰合剂及尼莫地平阳性对照组。术前各治疗组连续滴鼻3d,对照组给予腹腔注射尼莫地平,均于末次给药30min后行手术,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,缺血1h再灌注24h后进行神经功能学评分 测脑组织梗死体积、脑指数及脑含水量。结果与假手术组比较,模型组神经功能学评分、脑组织梗死体积、脑指数及脑含水量差异有统计学意义（P〈0.01） 与模型组比较,细冰合剂组脑梗死范围有一定缩小（P〈0.05）,脑指数、脑含水量及神经功能学评分明显降低（P〈0.05）。结论细冰合剂能减轻脑缺血再灌注大鼠的脑水肿程度,减少脑组织的梗死体积,对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

亚硒酸钠对大鼠脑缺血再灌注后行为学和梗死灶体积的影响

目的观察亚硒酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤后行为学和梗死灶体积的影响。方法63只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组（模型组）及亚硒酸钠治疗组,每组21只,采用线栓法建立脑缺血再灌注模型。观察亚硒酸钠治疗前后大鼠行为学评分变化,于再灌注3d后亚甲兰染色观察海马CA1区神经细胞数量变化;进一步计算出脑组织含水量,TTC染色后测定脑梗死灶体积。结果模型组与亚硒酸钠治疗组治疗前大鼠行为学评分差异无统计学意义,亚硒酸钠治疗组与模型组比较,缺血再灌注后24h神经功能缺损即明显改善（P〈0．05）,72h神经功能改善更显著（P〈0．01）。脑缺血再灌注损伤的大鼠海马神经细胞数目明显减少,亚硒酸钠治疗后海马神经细胞存活数目明显增多;治疗组与模型组相比,亚硒酸钠可以明显减少梗死灶体积（P〈0．01）。与假手术组及非梗死侧大脑半球脑组织含水量比较,大鼠梗死侧脑组织含水量明显增加（P〈0．05）;与模型组比较,亚硒酸钠治疗后梗死区脑组织含水量明显降低（P〈0．05）。结论亚硒酸钠能显著减轻大鼠脑梗死灶体积,从而改善神经功能症状,对脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

清热化痰解毒汤对缺血性脑卒中大鼠脑组织含水量、血-脑脊液屏障通透性及神经功能缺损评分的影响

目的 探讨清热化痰解毒汤对实验性缺血性脑卒中大鼠脑组织含水量、血-脑脊液屏障通透性及神经功能缺损评分影响。方法 采取单侧颈动脉结扎制作SD大鼠模型,分为假手术组、缺血模型组、中药治疗组(即清热化痰解毒汤)、尼莫地平组,采用干湿法测脑组织含水量、Garcia神经功能评分及伊文思兰示踪剂测出其漏出量。结果 与假手术组(36.20±1.24)%比较,缺血模型组在缺血24 h脑组织的含水量开始有所缓慢增加,但与中药治疗组、尼莫地平组比较差异无统计学意义,而到缺血72 h时缺血模型组大鼠脑组织含水量(54.40±2.16)%则明显增加,与24 h时比较差异有统计学意义(P<0.05);中药治疗组在应用清热化痰解毒汤后其实验大鼠脑组织含水量明显减少,其中在缺血72 h时间点的脑组织含水量(42.30±1.12)%与缺血模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);同时尼莫地平组在缺血72 h的时间点上实验大鼠脑组织的含水量(43.20±1.23)%亦较之缺血模型组明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。同时通过神经功能评分及伊文思兰示踪剂,发现72 h后中药治疗组及尼莫地平均与假手术组比较有统计学意义(P<0.01),神经功能缺损评分增加而血-脑脊液屏障通透性下降。结论 清热化痰解毒汤对急性缺血性脑卒中大鼠脑组织有保护作用。     

缺血后处理对大鼠脑缺血/再灌注后血脑屏障通透性的影响

目的 研究缺血后处理对大鼠脑缺血/再灌注后血脑屏障通透性的影响及可能机制.方法 大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型.36只大鼠随机分为假手术组(Shame),单纯脑缺血/再灌注模型组(middle cerebral artery occlusion,MACO),缺血后处理模型组(MACO+postconditioning),每组12只大鼠.检测术后24 h各组大鼠脑组织含水量、伊文思蓝含量.结果 缺血后处理组在缺血/再灌注后24 h脑组织含水量、伊文思蓝含量均显著低于单纯缺血/再灌注组(P<0.01).结论 缺血后处理可以有效降低脑缺血/再灌注后血脑屏障破坏的程度,减轻血管源性脑水肿.     

帕瑞昔布预先给药对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤及脑组织水通道蛋白4表达的影响

目的探讨帕瑞昔布预先给药对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤及脑组织水通道蛋白4(aquaporim 4,AQP4)表达的影响。方法将108只大鼠按随机数字表法分为3组:假手术组(S组)、脑缺血-再灌注+帕瑞昔布组(P组)和脑缺血-再灌注组(IR组),每组36只。P组、IR组采用线栓法进行大鼠脑缺血2h、再灌注建立局灶性脑缺血-再灌注损伤模型。P组在缺血前15min经尾静脉注射帕瑞昔布钠10mg·kg-1,IR组在缺血前15min经尾静脉注射等容量生理盐水。S组只分离、结扎右侧颈总动脉、颈内动脉及颈外动脉,不置入线栓。3组大鼠分别于再灌注后2、24h时进行神经功能缺陷评分(NDS评分),并取脑组织,进行脑梗死体积及其百分比率、脑组织含水量和脑组织中AQP4表达水平的测定。结果与S组比较,IR组大鼠再灌注后2、24h时NDS评分、脑梗死体积增大、脑梗死体积百分比率、脑组织含水量及脑组织中AQP4表达水平均升高(均P<0.05);与IR组比较,P组大鼠再灌注后2、24h时NDS评分、脑梗死体积缩小、脑梗死体积百分比率、脑组织含水量及脑组织中AQP4表达水平均降低(均P<0.05)。结论帕瑞昔布预先给药可减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤,其机制可能与下调AQP4表达从而减轻脑水肿有关。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的制备和评价

目的:研究不同缺血时间对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型脑梗塞灶体积及神经功能缺损的影响.方法:24只SD大鼠随机分为假手术组、缺血1 h再灌注组和缺血2 h再灌注组,每组8只,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,假手术组仅将线栓插至颈总动脉(CCA),缺血1、2 h再灌注组分别于术后1、2 h行再灌注.用2% 2,3,5三苯基氯化四氮唑(TTC)染色计算梗死灶体积,并对大鼠神经功能缺损进行评分.结果:假手术组于再灌注各时间点神经功能缺损评分均为0分.缺血2 h再灌注组再灌注2、6 h神经功能缺损评分明显高于缺血1 h再灌注组(t值分别为2.546、3.000,P<0.05),再灌注24 h,2组神经功能缺损评分差异无统计学意义(t=-1.128,P＞0.05).缺血1 h再灌注组与缺血2 h再灌注组于再灌注24 h时,神经功能缺损评分均明显低于再灌注2、6 h时的评分(t值分别为-2.222、-2.778;-3.458、-4.447, P<0.05).再灌注24 h时,2组神经功能缺损评分及梗塞灶体积/同侧大脑半球体积比值差异无统计学意义(P＞0.05).结论:线栓法大鼠局灶性脑缺血再灌注模型选择缺血1 h后再灌注是合理的.     

氟哌利多在术后镇痛中的临床观察

目的评价氟哌利多复合芬太尼、布比卡因用于下腹部手术后病人硬膜外镇痛的临床效果。方法ASAⅠ—Ⅱ级下腹部手术后病人50例，随机分两组，每组25例。A组：镇痛药为0．25％布比卡因含4μ／mL芬太尼；B组：0．125％布比卡因含4μg／mL芬太尼、50μg／mL氟哌利多。使用PCA泵持续泵入硬膜外腔，并进行临床观察。结果两组镇痛效果均满意，B组镇静效果明显优于A组，B组恶心呕吐发生率明显低于A组。结论镇痛液中加入氟哌利多产生了明显的镇静、镇吐作用，而且镇痛效果无明显改变。     

整体铸造在可摘局部义齿中的运用

目的探讨整体铸造在可摘义齿修复中,尤其在双侧游离缺失,对胎异常、邻牙,缺失间隙均异常情况下修复的效果.方法对临床1558例病人采取整铸支架式可摘局部义齿的设计,设计合理的卡环类型,设计为混合支持式或者牙支持式.结果整体铸造式的可摘义齿,符合可摘局部义齿的设计原则,有良好的固位,良好的稳定性,良好的支持,高质量的恢复牙的形态和功能.结论整体铸造在可摘局部义齿运用中,对口腔软硬组织健康的恢复有良好的作用,由于使用的带模铸造这一精密的铸造技术,加上义齿自身的优点,能够恢复牙的形态和功能.     

游泳对新生儿健康的探讨

目的 :探讨新生儿游泳对新生儿生理性体重下降 ,生理性黄疸的影响。方法 :将 15 0例正常足月新生儿作游泳组 ,同期分娩的孕母年龄、孕周、分娩时间、分娩方式、出生时体重相近的 15 0例作为对照组。测定两组新生儿出院时体重、经皮胆红素测定情况。结果 :两组出生时体重无明显差异 (P >0 0 5 ) ,出院时两组体重有显著差异。剖宫产儿游泳组平均体重 (3134± 35 6 )g ,对照组平均体重 (3170± 4 10 )g ,P <0 0 0 1;阴道分娩儿游泳组平均体重 (330 4± 335 )g ;对照组平均体重 (312 3± 4 0 0 )g ,P <0 0 0 5。产后 4d经皮胆红素测定游泳组为 (7 6 1± 2 2 )mg/L ,对照组为 (8 13± 2 4 )mg/L ,有明显差异 (P <0 0 0 5 )。结论 :新生儿游泳有助于新生儿生长发育 ,是一项值得推广的健康保证活动     

基于“肺与大肠相表里”理论探讨痤疮与肠道菌群的相关性及其中医治疗

痤疮的病位在皮，肠腑损伤，腑病及肺，肺主皮毛，故肠道菌群失调会参与或加重痤疮的发病。皮生痤疮，内合于肺，肺病及肠，又会引起肠道菌群失调。二者紧密联系，存在相关。本文基于 “肺主皮毛”、“肺与大肠相表里”理论，探讨痤疮与肠道菌群的相关性以及肠道菌群在中医中药干预痤疮治疗中的作用，为痤疮的中医临床治疗提供新的思路。     

秋水仙素对染色体制备的影响研究

目的探究秋水仙素的浓度和处理时间对淋巴细胞染色体制备的影响。方法研究不同秋水仙素终浓度(0. 2μg/ml,0. 3μg/ml,0. 4μg/ml)在不同秋水仙素处理时间(6 h,8 h,10 h)作用下对染色体中期分裂相的影响。结果秋水仙素终浓度和秋水仙素处理时间的交互作用对分裂指数(F=11. 982,P=0. 000 0. 05)和分裂相合格率(F=4. 632,P=0. 004 0. 05)影响差异有统计学意义。通过简单效应分析和事后多重比较分析,0. 3μg/ml秋水仙素处理8 h后,染色体分裂指数和分裂相合格率均较高,分别为58. 8%和55. 8%。结论对秋水仙素终浓度和处理时间定量控制,试验重现性良好,染色体中期分裂相数目充盈,形态良好,染色体畸变分析更准确客观。     

姜黄素对免疫抑制小鼠免疫功能的影响实验研究

目的观察姜黄素对免疫抑制小鼠免疫功能的调控作用。方法制备免疫抑制模型的小鼠,分5组给药7天后,处死测定小鼠体重,小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能,溶血空斑实验,外周血淋巴细胞转化实验。结果姜黄素对免疫抑制小鼠的体重无影响,提高小鼠腹腔巨噬细胞吞噬指数,增加B细胞产生抗体能力,姜黄素能够增强免疫抑制小鼠脾淋巴细胞的增值。结论姜黄素具有调节免疫功能,对固有免疫和适应免疫均有一定的增强作用。     

Sjamp对纤溶系统影响的初步观察

本实验研究刺参酸性粘多糖(Sjamp)对纤维蛋白溶解活性的影响,结果表明Sjamp在体外可使纤维蛋白溶解,其作用强于肝素,但对不含纤溶酶原的凝块则促纤溶作用消失,提示Sjamp可能通过激活纤溶酶原而使纤维蛋白溶解。体内试验亦表明,给兔静脉注射Sjamp后,兔血浆纤溶活性增高,FDP浓度也增加。Sjamp抑制纤维蛋白单体聚合作用从而进一步影响纤维蛋白凝块的结构,可能是其促纤溶活性高于肝素的原因之一。     

茶色素对血液流变学指标影响的观察

目的：观察茶色素对血液流变学指标的影响。方法：２８例老年高粘血症患者服茶色素每次２粒，３次／ｄ，３０ｄ为１个疗程，服药前后检测血液流变学指标，采用自身对照分析。结果：茶色素治疗后，降低纤维蛋白原、红细胞压积和全血比粘度有非常显著性差异（Ｐ＜０．００１～０．０１），降低全血还原粘度、体外血栓湿重和干重有显著性差异（Ｐ＜０．０５），而血浆比粘度、血沉、血沉方程Ｋ值、体外血栓长度和血小板粘附率无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论：茶色素对老年高粘血症患者血液流变学指标具有明显改善作用     

电子病案模版客户定制技术研究

就结构化电子病案的模板开发进行研究。通过电子病案模板编辑器对医院科室电子病案模板进行开发。开发出符合科室医生需求的电子病案模板。通过电子病案的使用大大提高医生的工作效率,将使医护工作者从繁重的医疗文书处理工作中解放出来,使得医护工作者可以将更多的时间花在研究患者病情上面,而电子病案中各种医疗规范及模板的应用,可以有效的规范医疗行为。