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[病因和发病机制]
病因和发病机制至今未明,已知肺癌的发生与下列因素有关.
(一)吸烟吸烟是肺癌发生的重要危险因素,而且吸烟量越多、年限越长、开始吸烟年龄越早,肺癌的死亡率越高.吸纸烟者肺癌发病率高,因纸烟中含有多种致癌物质,其中苯并芘是主要的致癌物.被动吸烟也容易引起肺癌. 相似文献
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张亮 《中华医学信息导报》2011,26(19):14-14
9月24日,中国肺癌防治策略高峰论坛在北京召开。首都医科大学肺癌诊疗中心主任、宣武医院胸外科主任支修益教授在开幕式上说,自20世纪50年代以来,全球范围内已有大量流行病学研究证实,吸烟是导致肺癌的首要危险因素,因肺癌死亡的患者中,87%是由吸烟(包括被动吸烟)引起的。男性吸烟者肺癌的病死率是不吸烟者的7—11倍。 相似文献
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对福州市肺癌的1:3配对病例对照研究,病例以腺癌为主(55.9%),次为鳞癌(38.2%),对照按分层随机抽样法从市区一般人群中抽取。条件 Logistic 回归分析表明,室内燃煤污染、吸烟、慢支是肺癌发病的主要危险因素.室内燃煤污染是最重要的危险因素(OR=7.6)。吸烟对肺鳞癌 OR 为10.9,吸烟对肺癌的人群归因危险比例(PARP)为44.8%。 相似文献
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通过对福州市区125例原发性支气管肺癌进行以医院为基础的1:1配对病例-对照研究,应用多因素条件Logistic回归分析,结果表明福州市肺癌的主要危险因素有室内燃烧气污染,吸烟,慢性支气管炎,家庭肿瘤史等因素,其中室内燃煤空气污染是最主要危险因素,其相对危险度为6.0。 相似文献
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目的:探讨肺癌危险因素,提高肺癌危险因素评价的实用价值。方法:利用2002年武汉市新发肺癌的病例对照调查资料,分析肺癌的主要危险因素,并在控制其他因素的基础上,分别估计各主要危险因素的调整人群归因危险度和总的联合作用的人群归因危险度以及两因素间交互作用的人群归因危险度。结果:武汉市肺癌主要危险因素为吸烟、人均月收入低、住地附近有污染源、精神压抑和慢性支气管炎病史,其调整的人群归因危险度分别为0.4908、0.1562、0.1559、0.1359和0.1308,五个因素总的人群归因危险度为0.7172;吸烟加精神压抑、吸烟加住地附近有污染源的协同作用表现最为显著,其交互作用指数分别为0.66和0.64;吸烟与精神压抑、住地附近有污染源、人均月收入低、慢性支气管炎病史的协同作用的人群归因危险度分别达到0.5819、0.4975、0.3845、0.2757,其中吸烟与慢性支气管炎病史表现为相加作用,吸烟与人均月收入低、住地附近有污染源及精神压抑之间均表现为相乘作用。结论:同时暴露于吸烟与其他危险因素,特别是吸烟与住地附近有污染源或精神压抑,可明显增加患肺癌的危险度。 相似文献
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肺纤维化并肺癌患者的临床特征及相关危险因素的分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 熟悉肺纤维化并肺癌(IPF-Ca)患者的临床特征及相关危险因素。了解肺纤维化(IPF)与肺癌发病之间的关系。方法 回顾性分析患者的临床特征。以及胸部CT、肺活检的病理类型等表现。受实验者包括28倒肺纤维化合并有肺癌的患者,48例仅有肺纤维化患者。570例仅有肺癌的患者,所有的患者均在同一时期符合中华结核与呼吸杂志制订的诊断标准。结果 年龄、性别、吸烟等危险因素,在肺纤维化并肺癌组与单独的肺纤维化、肺癌组比较中明显增高;IPF-Ca的常见细胞类型为磷状细胞癌,与普通的肺癌细胞类型比较,没有明显不同。在一些情况下,肺纤维化区域可发展为肺癌,胸部CT上肺纤维化与肺癌的一致率有36%。结论 本研究提示年龄、性别、吸烟等均为IPF-Ca的危险因素,与肺纤维化及肺癌的危险因素相关,在肺纤维化并肺癌的患者中与总的肺癌比较,肿瘤的细胞类型及特征没有不同,肺纤维化的发生可能与肺癌的早期活动有一定相关。 相似文献
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对太原市四所医院1989年女性肺癌53例进行了1:2配比病例对照调查。并采用条件Logstic回归进行分析。结果显示:开始吸烟年龄早、吸烟量大和食蔬菜量少为女性肺癌重要的危险因素,OR分别为3.43、1.86和3.46。但被动吸烟与之无关(P>0.05)。 相似文献
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本文对174例肺癌患者1:2配对调查的结果表明:吸烟者患肺癌的RR为2.34,其中男性RR为2.47、女性RR为2.05,存在剂量反应关系,肺癌组与对照组的RR均有明显差别,其RR随吸烟量的增加而增加,其比例亦逐渐增加,尤其是大量吸烟(≥20支/天)与<20支/天及不吸烟者之间有极显著差别。开始吸烟年龄与肺癌有关,吸烟年龄组越小者,得肺癌的RR越大,如10岁~组的RR最高为2.47,其比例亦最高为0.80,开始吸烟年龄≥19岁与<19岁及不吸烟者比较有显著差别。吸烟年限与癌肺亦有关系,吸烟年限越长其RR越大,肺癌与对照的比例也越大,尤其是吸烟年限≥31年与<30年及不吸烟者比较,均有显著差别。环境污染因素中,肺癌患者住地环境空气中NO_2的浓度比健康人群高1~6倍,SO_2第四季度高2倍;与生活用煤柴无关,但与通风是否良好有关;说明吸烟是得肺癌的最主要因素,环境亦起重要作用。 相似文献
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宣威地区肺癌危险因素系统分析与综合预防策略的研究 总被引:11,自引:0,他引:11
目的:系统分析宣威地区肺癌的危险因素,提出综合预防策略。方法:利用双向队列研究资料,应用COX模型和危险状态分析理论进行分析。研究人群为42434人,随访21年,共观察793100.7人年。结果:室内燃煤空气污染是宣威地区肺癌高发的主要原因,改炉改灶措施可以明显降低肺癌死亡率,但其效果需实施一段时期以后方可显现出来。吸烟是宣威男性肺癌的一个重要危险因素,并有可能上升为主要危险因素。男性队列中各危险因素危险性的大小依次为生活燃料、肺癌家族史、慢性支气管炎病史和吸烟;女性队列中为生活燃料、肺癌家族史和慢性支气管炎病史;危险状态分类模型可有效确定肺癌高危人群和高危个体。结论:宣威地区肺癌的综合预防策略为一级预防为主,并分3步走:(1)进一步降低室内空气污染程度;(2)加强和实施戒烟措施;(3)在高危人群中开展肺癌化学预防和遗传易感性的研究。 相似文献
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目的:探讨谷胱甘肽硫转移酶基因(GSTMl)多态性和环境因素与肺癌发生相关性。方法:采用病例对照研究方法,调查150例住院肺癌患者和150例健康体检者的生活习惯及家族史等信息,并应用PCR-RFLP技术检测研究对象的GSTM1的基因型,采用Logistic回归分析GSTMl基因型和吸烟因素与肺癌的关系,及其两者间的交互作用。结果:(1)病例组GSTMl缺失率64.0%,对照组45.3%,GSTM1基因缺失型发生肺癌的风险OR值为2.14(95%CI:1.35~3.41);吸烟因素发生肺癌的风险OR值为2.53(95%CI:1.57~4.06);(2)GSTM1基因缺失型联合吸烟的OR值5.58(95%CI:2.71~11.49),大于吸烟因素及GSTMl基因缺失型的风险OR值乘积,交互作用中的超相乘模型;(3)随着吸烟量的增加,交互作用系数γ值分别为2.315、2.088、2.035。结论:GSTMl基因缺失与吸烟是肺癌发生的风险因素,GSTMl基因缺失与吸烟因素两者存在交互作用,GSTMl基因缺失与吸烟量呈低暴露-基因效应。 相似文献
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目的 研究DNA修复基因XRCC1密码子194多态性与肺癌易感性的关系,并探索其与吸烟可能的交互作用。方法 采用病例-对照研究,收集原发性肺癌患者396例为病例组,同时抽取465名当地健康居民作为对照组,进行流行病学调查。运用PCR-RFLP方法分析XRCC1基因Arg194Trp位点的多态性。应用Logistic回归模型分析该位点多态性与肺癌易感性的关系。结果 等位基因Arg和Trp在病例组的频率分别为69.82%和30.18%,在对照组中则分别为74.30%和25.70%,两组间有显著差异(P=0.0386)。携带纯合突变基因型Trp/Trp者患肺癌的风险显著高于携带野生型Arg/Arg者,其OR值为1.72 (95%CI:1.05-2.80)。携带纯合型Trp/Trp的吸烟者患肺癌的风险约为携带野生型Arg/Arg的非吸烟者的7倍(OR=7.18,95%CI:3.09- 16.66);是携带野生型的吸烟者的2倍(OR=2.02,95%CI:0.92-4.43)。结论 DNA修复基因XRCC1密码子194的多态性可能与肺癌的易感性有关,且在吸烟者中,Trp/Trp基因型可使肺癌发病风险显著提高,提示XRCC1可能通过遗传因素及遗传因素与环境致癌因素的交互作用影响肺癌的危险性。 相似文献
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目的 通过分析胸段食道癌转移患者各种临床指标及肺转移的关系,探讨他们在胸段食道癌转移与肺转移的危险预测价值。方法 回顾性分析191例胸段食道癌癌转移患者性别、年龄、吸烟、饮酒、胸段食道癌大小、癌部位、癌病理类型等各种指标水平,二项logistic回归分析它们与胸段食道癌肺转移之间的关系。结果 191例胸段食道癌转移患者中肺部转移129例(67.54%),吸烟病例为120例(62.83%)。胸段食道癌转移患者中吸烟、男性及胸部上、中段食道癌出现肺转移高于非肺转移病例(P=0.010, P=0.000及 P=0.020)。吸烟是胸段食道癌肺转移主要危险因素(P=0.004,回归系数1.037;OR值为2.821;OR值95%可信区间为1.399-5.689)。结论 胸段食道癌转移患者合并吸烟,其发生肺转移可能性显著增加。 相似文献
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An increased risk of lung cancer in the Dachang tin mine of Guangxi has been reported. To investigate the factors contributing to the excessive risk of lung cancer, we conducted a matched case-control study in the mine area and analyzed the effects of multiple factors, such as living and housing conditions, occupational exposure, and smoking, with the methods of conditional logistic regression. The case series consisted of 69 patients with primary bronchial cancer, 55 of whom had died. The control series consisted of 138 individuals, 55 of whom were decreased. The results showed that the factors contributing to the excessive risk of lung cancer in the mine area related mainly to occupational exposure. The significant risk factors were time of exposure to smelting, time of exposure to underground mining, and age at which underground mining was begun. In study model II where living controls were used, daily consumption of cigarettes was an additional risk factor. Furthermore, there was a synergistic action among these factors. The relation of the risk factors to lung cancer is discussed. 相似文献