环氧化酶-2在胃癌和胃炎中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在胃癌和胃炎中的表达及其与幽门螺杆菌(Helicobater pylori,HP)感染的关系,为胃癌的预防和治疗提供有价值的实验和理论依据。方法2004年11月至2005年4月中国医科大学附属第一医院门诊胃镜活检标本共128例,采用免疫组化技术检测COX-2在胃癌以及各型胃炎中的表达情况。结果胃癌和萎缩性胃炎伴不典型增生组织中COX-2的表达率明显高于浅表性胃炎(P<0.05),COX-2在萎缩性胃炎伴不典型增生HP感染阳性患者中的表达率明显高于HP感染阴性患者(P<0.05),高、中分化胃癌COX-2表达率高于低分化胃癌(P<0.05)。结论COX-2在胃癌组织中存在过表达,HP感染可使萎缩性胃炎伴不典型增生组织中COX-2表达增强,COX-2表达与胃癌分化程度有关。     

胃癌组织中COX-2表达与幽门螺旋杆菌感染的关系

环氧合酶-2（COX-2）的过度表达可能是促进肿瘤发生、发展的原因之一。幽门螺杆菌（HP）的感染与胃癌发生相关,但其致癌机制不清楚。本研究观察了胃癌组织中COX-2的表达与HP感染的关系。现报告如下。     

慢性乙型肝炎患者幽门螺杆菌感染状况及其相关因素分析

目的探讨慢性乙型肝炎患者幽门螺杆菌（HP）感染状况。方法采用病例对照研究对502例慢性乙型肝炎患者的抗-HP-IgG和乙型肝炎病毒（HBV）DNA定量及分型进行检测。结果HP感染率在慢性乙型肝炎组（59．5％）、乙型肝炎肝硬化组（77．1％）及合并肝癌组（80．6％）均明显高于健康对照组（43．4％）,且随着病变程度的加重,HP感染率亦增加。HBVDNA阳性组的慢性乙型肝炎患者HP感染率高于HBVDNA阴性组（P〈0．05）和健康对照组（P〈0．001）,但不同病毒载量组之间比较差异无统计学意义。不同HBV基因型之间HP感染率无明显差异。肝硬化合并肝性脑病、消化性溃疡和消化道出血等并发症者HP感染率较高。结论慢性乙型肝炎患者幽门螺杆菌感染率明显增加,且随着病变程度的加重,HP感染率亦增加。乙型肝炎肝硬化患者并发症的发生可能与HP感染有关。     

ToPoⅡ、PCNA在慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜中的表达及意义

目的观察慢性萎缩性胃炎（CAG）患者胃黏膜标本中DNA拓扑异构酶Ⅱ（ToPoⅡ）和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达及意义。方法采用免疫组化S-P法对106例CAG进行TopoⅡ和PCNA染色,同时进行幽门螺杆菌（HP）检测。结果TopoⅡ阳性表达与胃黏膜HP感染、异型增生间有关,而与胃黏膜萎缩和化生程度无明显相关;PCNA阳性表达随胃黏膜萎缩、化生、异型增生和HP感染程度加重而增强,但除轻度异型增生与无增生者有显著性差异外,其余均无显著性差异。结论不同增生CAG中TopoⅡ和HP检测较PCNA有意义,利于CAG异型增生监测和预防肿瘤的发生。     

胃癌和癌前病变中幽门螺杆菌及环氧化酶-2和p53的表达及相关性研究

[目的]检测慢性胃炎、胃癌前病变及胃癌（GGa）的胃黏膜组织中幽门螺杆菌（Hp）,环氧化酶-2（COX-2）和突变型p53的表达,探讨Hp感染在胃癌发生过程中与COX-2、p53动态表达的相关性.[方法]选择经胃镜检查及病理组织学证实为慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、肠上皮化生（IM）、不典型增生（Dys）及GCa患者各100例,快速尿素酶试验（HPUT法）和组织学改良Giemsa染色联合检测Hp,通过免疫组化检测Hp感染组和非感染组患者胃黏膜COX-2、p53.[结果]①Hp、COX-2阳性率随病变进展呈上升趋势,Hp阳性率在CAG、IM、Dys、GCa各组中显著高于CSG组（P＜0.05）;COX-2在IM、Dys、GCa各组中与慢性胃炎比较有统计学意义（P＜0.05）;②Hp感染阳性率和COX-2蛋白表达阳性率在胃癌前病变组织中存在相关性（P＜0.05）;③p53阳性率在GCa与CSG、CAG相比差异有统计学意义（P＜0.01）;④在GCa组中,Hp阳性组p53的阳性表达明显高于Hp阴性组（P＜0.05）.[结论]GCa的形成与Hp感染、突变型p53、COX-2等多种因素及其相互作用有关,可视为GCa发生的危险预警信号之一;在GCa高危人群的追踪观察和随访中,进行Hp、p53、COX-2的联合检测,对发现胃癌前病变和GCa有一定临床意义.     

70例营养不良儿童幽门螺杆菌感染检测及分析

目的 探讨幽门螺杆菌（HP）感染与儿童营养不良的关系.方法 选择同期收治的营养不良儿童70例（营养不良组）和营养正常的健康查体儿童60例（对照组）,分别采用金标法检测血清中幽门螺杆菌抗体（HP-Ab）表达情况,HP-Ab阳性者诊断为HP感染;对营养不良组诊断为HP感染者予抗HP三联疗法,疗程14 d,随访观察儿童食欲及体质量等变化.结果 营养不良组和对照组HP感染率分别为57.14%（40/70）、23.33%（14/60）,P〈0.01（χ2=15.208）;营养不良组40例诊断为HP感染者经三联疗法治疗1个月后,34例（85%）食欲好转、体质量增加.结论 HP感染在儿童营养不良发病中具有一定作用,对营养不良儿童进行HP感染检测及根除治疗可为临床提供新思路.     

COX-2在胃癌组织中的表达及与Hp感染的关系

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)的表达与胃癌发生的关系及幽门螺杆菌(Hp)感染对COX-2表达的影响,为研究Hp感染致胃癌的机制及以COX-2为靶标的胃癌防治提供理论依据.方法 采用免疫组织化学染色法(SP法)检测对照组10例正常胃黏膜及实验组50例胃癌组织中COX-2的表达情况,用快速尿素酶诊断法和13C呼气试验两种方法检测胃癌患者Hp感染状况,分析它们在不同组织中的表达及与胃癌的关系.结果 胃癌组织COX-2的阳性表达率明显高于正常胃黏膜(P<0.001);COX-2的表达与淋巴结转移有关(P<0.05).有Hp感染的胃癌组织中COX-2的阳性表达率明显高于未感染者(P<0.05).结论 COX-2参与胃癌的发生发展且与胃癌的侵袭、转移及预后有一定的关系;Hp感染可能上调胃癌组织中COX-2的表达.     

2型糖尿病患者并幽门螺杆菌感染临床分析

目的：探讨2型糖尿病患者中幽螺杆菌（Helicobacter pylori,HP)的感染情况及其临床意义。方法：将400例2型糖尿病患者分为糖尿病A组（不伴胃轻瘫）和糖尿病B组（伴胃轻瘫）,计算各组HP感染率,分别与对照组比较,并做组间比较,用^13C呼气试验（^13C－UBT）法检测病人幽门螺杆菌感染情况。结果：2型糖尿病者幽门螺杆菌感染率为46．3％,与正常人群感染率比较差异无显著性（P＞0．05）,2型糖尿病胃轻瘫病人幽门螺杆菌感染率为78．7％,显著高于正常人群（P＜0．01）。结论：幽门螺杆菌感染可能与2型糖尿病胃轻瘫有关。     

抗幽门螺杆菌治疗对慢性特发性血小板减少性紫癜患者疗效观察

目的通过对特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者行抗幽门螺杆菌(HP)感染的临床研究,观察ITP与HP感染之间的关系以及抗HP在ITP患者治疗中的作用。方法2003-07~2003-12对解放军301医院17例慢性ITP患者采用14C尿素呼气试验进行HP检测,女11例,男6例,病程4个月至8年,并对阳性患者行奥美拉唑、克拉霉素及阿莫西林三联根除HP治疗,观察血小板情况。结果本组17例患者中HP阳性13例,阴性4例,抗HP后转阴11例,其中8例血小板水平较前有所提高。结论抗HP治疗确实可提高部分慢性ITP患者的血小板数。     

环氧化酶-2在胃癌和胃炎中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨环氧化酶-2（Cyclooxygense-2，COX-2）在胃癌和胃炎中的表达及其与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染的关系，为胃癌的预防和治疗提供有价值的实验和理论依据。方法采用免疫组化技术检测COX-2、Hp在胃癌以及各型胃炎中的表达。结果胃癌和萎缩性胃炎伴不典型增生组织中COX-2的表达率明显高于浅表性胃炎（P〈0.05），COX-2在Hp感染阳性萎缩性胃炎伴不典型增生病人中的表达率明显高于Hp感染阴性组（P〈0．05），高、中分化胃癌COX-2表达率高于低分化胃癌（P〈0．05）。结论COX-2在胃癌组织中存在过表达，Hp感染可使萎缩性胃炎伴不典型增生组织中COX-2表达增强，COX-2表达与胃癌分化程度有关。     

幽门螺杆菌感染和胃粘膜下血管壁iNOS的免疫组化分析

目的：研究幽门螺杆菌（HP）感染对胃粘膜下血管诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）活性的影响。方法：40例十二指肠溃疡病人，术中取胃组织检测HP，iNOS采用免疫组化法检测。结果：HP阳性者iNOS强阳性表达率为62．6％，阴性者为23．1％（P＜0．01）。结论：HP感染可激活胃粘膜血管iNOS活性，是导致胃炎的原因之一。     

胃食管反流病与分泌性中耳炎的关系研究及临床意义分析

[目的]探讨胃食管反流病与分泌性中耳炎的关系及临床意义。[方法]选择2010年6月-2015年1月来我院就诊的70例胃食管反流病（GERD）合并分泌性中耳炎患者为研究对象,作为观察组;另选择同期在本院治疗的50例分泌性中耳炎患者为对照组。2组患者均检测pH值、胆汁酸,并进行24h食管pH监测,记录酸反流次数、反流≥5min次数、pH〈4的时间并进行比较;检测2组患者鼓室积液中胃蛋白酶含量、表达阳性率并进行比较。[结果]GERD组的pH值明显小于对照组（P〈0.05）,GERD组的胆汁酸含量明显高于对照组（P〈0.05）;GERD组鼓室积液中胃蛋白酶水平显著高于对照组（P〈0.05）,GERD组胃蛋白酶阳性表达率38.57%显著高于对照组4.00%（χ2=19.022,P〈0.05）;GERD组患者治疗后酸反流次数、反流≥5min次数、pH〈4的时间均比治疗前显著性降低（P〈0.05）,GERD组患者治疗后鼓室积液中胃蛋白酶水平显著低于治疗前水平（P〈0.05）,GERD组患者治疗后胃蛋白酶阳性表达率为22.86%显著低于治疗前38.57%（χ2=4.0614,P〈0.05）。[结论]GERD与分泌性中耳炎的发病机制可能有关,胃十二指肠中的内容物可能因反流进入鼻咽、鼓室内,引发分泌性中耳炎,提示通过治疗GERD可能改善分泌性中耳炎。     

巨噬细胞移动抑制因子在幽门螺杆菌相关胃粘膜炎症中的表达

目的检测MIF在幽门螺杆菌相关胃粘膜炎症中的表达,并在体外分析幽门螺杆菌感染对单核细胞MIF表达的影响。方法连续收集胃镜检查的标本,胃窦与胃体同时进行病理组织学检查,根据悉尼系统作胃粘膜的组织学分型。MIF/T细胞(CD45RO)和MIF/巨噬细胞(KP1)进行双重免疫组化染色,MIF mRNA进行原位杂交检测。在体外幽门螺杆菌ATCC26695与THP-1单核细胞共培养后,分别用ELISA与RT-PCR测定THP-1细胞MIF的表达。结果在62例慢性胃炎患者中,42例幽门螺杆菌阳性患者胃窦与胃体粘膜内T细胞总数、MIF阳性T细胞数、巨噬细胞总数、MIF阳性巨噬细胞数和MIF mRNA阳性细胞数都显著高于20例幽门螺杆菌阴性患者。而且在42例幽门螺杆菌相关胃粘膜炎症中MIF的表达随炎症程度的增加而增加。在体外幽门螺杆菌与THP-1细胞共培养后,幽门螺杆菌促进了THP-1细胞MIF蛋白质与mRNA表达增加。结论MIF在幽门螺杆菌感染相关胃粘膜炎症细胞中表达增加,可能在幽门螺杆菌感染相关胃粘膜炎症的形成中起着重要的作用。     

特发性血小板减少性紫癜合并幽门螺杆菌感染患者的免疫学变化

目的探讨特发性血小板减少性紫癜（ITP）合并幽门螺杆菌感染患者的免疫学变化。方法ITP合并幽门螺杆菌感染患者52例和健康查体者35例,对二者分别采用放射免疫法测定抗血小板抗体（PAIgG）,wL-快速免疫消浊比浊法测定IgA、IgG、IgM,APAAP法测定T淋巴细胞亚群,ELASA法测定血清IL-2、sIL-2R和IL-6;比较两种人群以上各检测指标的差异。结果与健康查体者比较,ITP合并幽门螺杆菌感染患者CD4细胞明显减少、CDs＋细胞明显增多（P均〈0．01）,IgA、IgM、IL-2、sIL-2R及IL-6表达均明显升高（P均〈0．01）。结论在ITP合并幽门螺杆菌感染患者致病机制中细胞免疫及体液免疫异常共同参与。     

幽门螺杆菌感染与缺铁性贫血的相关性

采用14C尿素呼气试验检测60例缺铁性贫血（IDA）患者的幽门螺杆菌（HP）,并对HP阳性患者行根除HP治疗,观察其血红蛋白上升情况及其他血液学指标的变化。结果显示,HP阳性48例,抗HP治疗后转阴41例,其中38例血红蛋白较治疗前升高（P〈0．05）;治疗后血红蛋白、RBC、血清铁、总铁结合力、铁蛋白与治疗前比较均有统计学差异（P均〈0．05）。认为HP感染和缺铁性贫血关系密切,抗HP治疗有利于血红蛋白的提高。     

幽门螺杆菌测定在冠心病患者治疗中的意义

目的：探讨在冠心病患者治疗过程中测定幽门螺杆菌（HP）的意义。方法：192例冠心病患者按照年龄分为中青年组（98例）和老年组（94例）,均行14 C检测,按照阳性和阴性结果各组又分为两个亚组：中青年HP阴性组（54例）,中青年HP阳性组（44例）,老年HP阴性组（50例）,老年HP阳性组（44例）。各组患者均接受冠心病的标准治疗方案,分别观察各组患者消化道出血发生的情况。结果：一个月内,中青年组的两亚组消化道出血发生率无显著差异（x2=0.486,P〉0.05）;老年组HP阳性者消化道出血发生率明显高于HP阴性者（15.91%比2.00%,x2=4.166,P〈0.05）。结论：幽门螺杆菌测定对于预测老年冠心病患者的消化道出血有一定的参考作用。     

肝硬化患者胃粘膜幽门螺杆菌检出的初步观察

本文对72例肝硬化患者进行了胃镜下胃粘膜活检检测幽门螺杆菌（HP）。组织学检查HP阳性42例，阳性率58．33％，HP感染和患者的肝功能Child分级无明显相关，亦和胃镜下食管静脉曲张的有无及曲张的严重程度无显著相关，而和胃粘膜活动性炎症及二十指肠溃疡的发生有明显相关。认为在肝硬化患者中，所存在的慢性活动性胃炎的主要病因仍是HP感染，HP可能在肝源性十二指肠溃疡的发病机制中起重要作用。     

胃癌变过程中Hp感染与凋亡基因Survivin表达的关系

目的 研究胃癌变过程中幽门螺杆菌（Hp）感染与凋亡基因Survivin表达、细胞凋亡的关系。方法用快速尿素酶法、W—S银染法和美蓝法联合检测62例慢性浅表性胃炎（CSG）、55例慢性萎缩性胃炎（CAG）、52例肠化生（IM）、46例不典型增生（AH）、65例胃癌（Gc）组织中Hp的感染情况,采用免疫组化及TUNEL法分别检测Survivin蛋白的表达及细胞凋亡情况。结果Hp感染率、Survivin蛋白阳性表达率均随着GC形成中病变恶性程度的加重而明显上升（P〈0．05）。CAG、IM、AH和GC组Hp感染率较CSG组,Gc组较CAG组均明显升高（P均〈0．05）;AH、GC组Survivin蛋白阳性表达率明显高于IM和CAG组（P均〈0．01）;AH、GC组Hp阳性患者Survivin蛋白表达率均高于Hp阴性者（P均〈0．05）;CAG、IM、AH、GC组中Survivin阳性者凋亡指数均低于Survivin阴性者（P〈0．05）;低未分化GC患者Survivin蛋白表达明显高于高中分化者（P均〈0．05）。结论在胃黏膜癌变过程中,Hp感染可能通过逐渐上调Survivin基因的表达、抑制细胞凋亡和分化而发挥致癌作用。     

HP感染与胃癌组织中Caspase-3表达的关系

用尿素酶试验法、Warthin-stany染色法检测60例胃癌及癌旁组织中幽门螺杆菌(HP)情况,用免疫组化SP法检测这两种组织中Caspase-3的表达水平.结果 显示HP阳性者的胃癌组织中Caspase-3阳性表达率明显低于HP阴性者的胃癌组织( χ2=7.952,P<0.05).HP阳性和阴性者的癌旁组织中Caspase-3表达率近似(χ2=0.45,P0.05).认为HP感染能下调胃癌组织中Caspase-3的表达,从而引起癌细胞凋亡的抑制;HP在胃癌的发生中起一定作用.     

非溃疡性消化不良与幽门螺杆菌感染关系的临床研究

为了解非溃疡性消化不良（NUD）发病机理，对64例NUD患者进行了前瞻性的研究。结果表明：64例NUD患者中62例幽门螺杆菌（HP）检测阳性（96．9％），用得乐治疗2个月后复查，阳性率下降为22．2％，治疗前后比较差异非常显著（P＜0．01）。研究证明，NUD发病与HP感染有密切关系。