毫米波辐照对大鼠心肌成纤维细胞胶原蛋白及透明质酸的影响

目的探讨毫米波辐照对大鼠心肌成纤维细胞胶原蛋白及透明质酸合成功能的调节作用。方法分离培养心肌成纤维细胞并分为A、B、C、D组,其中A、B、C组应用波长8．4mm（频率35．75GHz）、功率10mW／cm^2的毫米波辐射5d,3组每天分别照射15、30、60min,D组不照射。通过考马斯亮蓝比色法、放射免疫法分别检测各组细胞胶原蛋白及透明质酸含量。结果随毫米波辐照时间及辐照天数的增加,成纤维细胞胶原蛋白及透明质酸含量均增高（P〈0．05）。结论低强度毫米波照射可以促进成纤维细胞的胶原蛋白及透明质酸的合成。在毫米波辐照治疗心血管疾病时,每次辐照时间及疗程较长有导致心肌纤维化的可能性。     

激活素A和卵泡抑素对大鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原沉积的影响

目的探讨激活素A(Activin A)和卵泡抑素(FS)对体外培养的原代大鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原沉积的影响。方法取出生24 h内Wistar乳鼠心肌成纤维细胞进行体外培养,分别向培养液中加入Activin A或FS+Activin A。应用MTT法检测细胞增殖情况,应用化学比色法检测培养液上清羟脯氨酸含量,RT-PCR法检测培养细胞Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)和Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)mRNA表达。结果与对照组相比,不同浓度Ac-tivin A组心肌成纤维细胞的OD值及羟脯氨酸含量明显增高(P<0.05～0.01),Col-Ⅰ及Col-ⅢmRNA表达水平明显升高。不同浓度FS组可降低心肌成纤维细胞的OD值及羟脯氨酸含量(P<0.05～0.01),下调Col-Ⅰ及Col-ⅢmRNA表达水平。结论 Activin A能够促进心肌成纤维细胞增殖及胶原沉积,提示Activin A可能在心肌间质纤维化的发生发展中起重要作用,FS能够拮抗Activin A诱导的心肌间质纤维化。     

慢性缺氧大鼠心肌HSP47 mRNA的表达及其与PⅠCP和PⅢNP含量的相关性研究

目的探讨慢性缺氧大鼠心肌HSP47 mRNA表达与血清Ⅰ型前胶原C端原肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原N端原肽(PⅢNP)含量及心肌纤维化的相关性。方法模拟缺氧环境,建立慢性缺氧大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为5组,每组8只。对照组不给于缺氧处理(A组),各慢性缺氧组大鼠分别缺氧7 d(B组)、14 d(C组)、21 d(D组)、28 d(E组)。采用实时荧光定量PCR(q-PCR)检测心肌中热休克蛋白(HSP47)mRNA的表达量;运用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测血清及心肌中PⅠCP、PⅢNP的浓度;采用HE和MASSON染色法对对照组和慢性缺氧组大鼠进行组织切片染色。结果与对照组比较,模型组的HSP47 mRNA表达量增多(P0.01),血清和心肌的PⅠCP、PⅢNP浓度升高(P0.01);心肌HSP417 mRNA的表达与血清和心肌的PⅠCP、PⅢNP含量呈正相关(P0.05);HE和MASSON染色显示慢性缺氧组心肌组织广泛纤维化。结论在慢性缺氧条件下HSP47 mRNA的表达量与PⅠCP、PⅢNP浓度正相关,提示HSP47作为心肌胶原分子伴侣在慢性缺氧所致心肌纤维化中起一定作用。     

骨髓间充质干细胞条件培养液对心脏成纤维细胞的影响

目的探讨体外2％氧条件下培养骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）培养液对成年大鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原合成情况的影响。方法分离Wistar大鼠下肢骨获取MSCs进行培养，收集培养3、6、9、24h培养液，用其刺激成年Wistar大鼠的心肌成纤维细胞30h，采用MTT法和^3H-脯氨酸掺入法检测心肌成纤维细胞的增殖及胶原合成情况。结果经3、6、9h的MSCs条件培养液刺激后的心肌成纤维细胞^3H-脯氨酸掺入量与无血清对照组比较显著增加，分别增加23％（P〈0．01）、44％（P〈0．01）和31％（P〈0．01），而24h组与无血清对照组比较差异无显著性：MSCs条件培养液刺激后的心肌成纤维细胞MTT结果与对照组比较差异无显著性。结论MSCs低氧条件培养液可以促进心肌成纤维细胞胶原合成，改善心功能。     

湖北海棠叶总黄酮对日本血吸虫感染小鼠肝纤维化的抑制作用

目的探讨湖北海棠叶总黄酮对日本血吸虫感染所致小鼠肝纤维化的保护作用。方法随机将未感染和感染日本血吸虫尾蚴昆明小鼠分成A～F6组。即未感染空白对照组（A）、模型组（B）、复方鳖甲软肝片阳性组（C）、湖北海棠叶总黄酮治疗高剂量[114mg（/kgd）]组（D）、中剂量[57mg（/kgd）]组（E）、低剂量[28.5mg（/kgd）]组（F）,每组10只。感染后第42天,C、D、E、F组均用吡喹酮驱虫治疗,500mg/（kgd）2日疗法,之后各组开始灌胃给药持续治疗60d,A组和B组生理盐水灌胃对照。实验结束处死小鼠,留取肝脏组织和血清,测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、透明质酸（HA）含量,计算肝体指数,测定肝组织中羟脯氨酸（HYP）。苏木素伊红和Masson胶原纤维染色观察小鼠肝组织变性、虫卵肉芽肿与胶原沉积等病理改变。结果与A组相比,B、C、D、E、F组小鼠肝脏有明显虫卵肉芽肿形成、胶原沉积与肝纤维化,伴有不同程度肝细胞炎性损伤坏死。血清中ALT、AST、HA和肝组织中HYP含量均明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。与B组相比,湖北海棠叶总黄酮高、中、低剂量组ALT、AST、HA和HYP含量及肝体指数均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,肝组织坏死与胶原沉积明显减轻,虫卵肉芽肿面积减小。结论湖北海棠叶总黄酮具有抗血吸虫性肝纤维化作用。     

敲低Tribbles同源蛋白3抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖

目的研究敲低Tribbles同源蛋白(TRIB)3对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖的影响。方法用AngⅡ处理心肌成纤维细胞,实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western印迹法检测细胞中TRIB3表达情况。心肌成纤维细胞转染TRIB3 siRNA慢病毒载体,经AngⅡ处理后,qRT-PCR和Western印迹检测干扰效率。噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,羟脯氨酸法检测胶原合成,Western印迹法检测细胞中Ⅰ型胶原(COLL)Ⅰ、COLLⅡ和基质金属蛋白酶(MMP)-2蛋白表达,硝酸还原法检测培养液中一氧化氮(NO)含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养液中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)活性。结果 AngⅡ处理后的心肌成纤维细胞中的TRIB3表达水平升高(P0.01)。TRIB3 siRNA慢病毒载体可明显下调AngⅡ条件下心肌成纤维细胞中TRIB3的表达水平(P0.05)。AngⅡ处理后的心肌成纤维细胞增殖能力升高(P0.05),细胞胶原合成增多(P0.05),细胞中COLLⅠ、COLLⅡ蛋白水平升高(P0.05),MMP-2水平降低(P0.05),培养液中NO含量降低(P0.05),iNOS活性降低(P0.05)。下调TRIB3能够降低AngⅡ条件下心肌成纤维细胞增殖能力(P0.05),减少细胞胶原合成(P0.05),降低细胞中COLLⅠ、COLLⅡ蛋白表达(P0.05),促进细胞中MMP-2蛋白表达(P0.05),促进细胞分泌NO(P0.05),提高细胞iNOS活性(P0.05)。结论敲低TRIB3能够抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖,减少胶原合成,促进细胞分泌NO。     

心肌梗死患者血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽和Ⅰ型前胶原羧基末端肽含量的观察

目的 研究血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢNP）和Ⅰ型前胶原羧基末端肽（PⅠCP）含量变化是否能反映心肌梗死后心肌胶原沉积。方法 应用放免法测定36例AMI患发病后3d,7d和21d血浆PⅢNP和PⅠCP含量。结果 AMI发病后7d和21d血浆PⅢNP和PⅠCP含量较健康对照（26例）明显升高;合并有高血压病史二升高更明显。并与同期测定的血浆血管紧张素Ⅱ和醛固醛含量有一定的相关性。结论 血浆PⅢNP和PⅠCP可反映心肌梗死后心肌间质胶原的合成和代谢,并可能受循环血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响。     

转化生长因子β_1对心肌成纤维细胞增殖及胶原分泌的影响

目的探讨转化生长因子β_1(TGF-β_1)对原代培养的乳鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖与胶原合成的影响。方法出生1d~3 d的SD大鼠,用胰蛋白酶消化、差速贴壁法分离培养乳鼠心肌成纤维细胞,用不同浓度的TGF-β_1作用于心肌成纤维细胞,采用四氮唑盐(MTT)法测定CFs增殖,羟脯氨酸试剂盒检测胶原分泌,蛋白印迹法(Western Blot)检测心肌成纤维细胞分泌的TGF-β_1蛋白表达。结果与正常对照组比较,10 ng/m L TGF-β_1组心肌成纤维细胞增殖明显(P0.05);心肌成纤维细胞羟脯氨酸含量明显增加(P0.01),同时TGF-β_1蛋白表达明显增加(P0.05)。结论 TGF-β_1可引起心肌成纤维细胞的增殖,胶原分泌增加,同时可使蛋白TGF-β_1蛋白含量增加。     

放射性肺损伤初期Ⅲ、Ⅳ型胶原的变化及氨溴索的影响

目的探讨放射性肺损伤初期Ⅲ、Ⅳ型胶原的变化及氨溴索对放射性肺损伤的治疗作用。方法雌性SD大鼠46只随机分为正常对照组C,照射组R和治疗组M。照射组和治疗组给予直线加速器照射,照射剂量单次20 Gy/min,照射组于照射后当天给予生理盐水腹腔内注射,治疗组于照射后当天给予氨溴索20 mg/kg/d,直至实验结束。于照射后1、2、3、4 d取大鼠血清及肺灌洗液放免法测定Ⅲ、Ⅳ型胶原,数据用组间t检验。结果照射后R组2、3、4 d血清Ⅲ型胶原较C组显著升高（P〈0.01）。M组较同期R组变化显著（P〈0.01）。肺灌洗液中Ⅲ/Ⅳ型胶原三组之间无明显差异。结论放射性肺损伤初期血清Ⅲ型胶原增高,并受氨溴索的影响。     

睾酮对心脏老化过程中心肌纤维化的干预研究

目的观察睾酮对心脏老化过程中心肌纤维化的干预效应。方法差速贴壁法培养雄性昆明白乳鼠心肌成纤维细胞,并分为4组:A组(培养液)、B组(60 μmol/L H_2O_2)、C组(30 nmol/L 睾酮+B组)、D组(氟他胺1μmol/L+C组)。用β半乳糖苷酶染色检测细胞的阳性率,MTT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪分析细胞周期,二氯荧光黄荧光显色检测细胞内活性氧(ROs)。α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫化学染色反应细胞的表型转化,RT-PCR法检测转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA、P16 mRNA和cyclin D1 mRNA的表达。结果与A组比较.B组β-半乳糖苷酶染色阳性细胞增加,ROS水平增加,P16 mRNA、cyclin D1 mRNA、TGF-β1 mRNA表达上调,细胞增殖能力明显下降,G_0/G_1期细胞比例增多,同时α-SMA免疫组织化学染色出现明显强阳性;与B组比较,C组上述各项指标下降;与C组比较,D组能部分阻断睾酮的各种保护作用。结论睾酮通过受体机制干预氧化应激诱导的心肌成纤维细胞的衰老,这可能是睾酮抗心脏老化过程中心肌纤维化的机制之一。     

β受体亚型在人心房成纤维细胞增殖分泌中的作用

目的通过肾上腺素能受体激动剂和拮抗剂干预体外培养的人心房成纤维细胞,研究β受体在成纤维细胞增殖分泌中的作用及机制。方法：取体外循环患者右心耳组织行成纤维细胞分离培养、鉴定。实验分4组,对照组（CON组）、异丙肾上腺素组（ISO组）、ISO＋阿替洛尔组（ISO＋ATE组）、ISO＋卡维地洛组（ISO＋CAR组）;干预后检测上清液中羟脯氨酸含量、细胞增殖、β受体mRNA及pPKAR2蛋白的表达。结果：1,ISO＋CAR组和ISO组的细胞增殖率分别为11-3％和33．8％,P〈0．01;其上清液中羟脯氨酸含量分别为6．32±1．30“g／ml和8．68±1．80μg／ml,P〈0．01;2,D受体亚型mRNA的表达：p2AR／GAPDH在IsO＋CAR和ISO组分别为0．52和066,P〈0．0l;而ATE＋ISO组和ISO组分别为：0．63和0．66,P〉0．05。3,pPKA蛋白表达：ISO＋CAR组同ISO组相比,pPKAR2／D．actin分别是0．60和0．81,P〈0．01。结论：ISO能刺激体外培养的人心房成纤维细胞增殖和分泌胶原;非选择性B受体拮抗剂卡维地洛可抑制成纤维细胞增殖及分泌,其机制与D2AR-pPKAR2途径有关。     

阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统对自发性高血压大鼠左室肥厚及心肌纤维化的逆转作用

目的：观察阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统不同部位对高血压左室肥厚（LVH）及心肌纤维化的逆转作用。方法：对26周龄自发性高血压大鼠（SHR）分别采用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）──苯那普利（A组）、AgⅡ－AT1──氯沙坦（B组）、醛固酮受体阻断剂──安体舒通（C组）治疗12周,观察治疗前后大鼠血压、心肌重量、心肌间质胶原的变化。另取26周龄（D组）、38周龄（E组）Wistar大鼠和26周龄（F组）、38周龄（G组）未做任何治疗的SHR作为对照。结果：F组、G组的血压、左室重量／体重（LVW／BW）、胶原及Ⅰ型、Ⅲ型胶原所占的容积百分比含量均高于D组、E组。A组上组经治疗后,血压、LVW／BW、胶原含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数均较未治疗的G组明显下降（P＜0．05）。C组血压、LVW／BW无明显下降,而胶原含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原容积分数明显降低（P＜0．05）。结论：ACEI、AgⅡ-AT1阻断剂明显降低血压,逆转LVH,消退心肌纤维化;而醛固酮受体阻断剂未能很好降压,对LVH的逆转作用不大,但对心肌纤维化的消退有一定作用。     

大鼠心肌梗死后血浆PⅢNP和P I CP的变化及其与心肌胶原含量的相关性研究

目的了解血浆中PⅢNP和PICP含量能否反映心肌梗死(心梗)后梗死区(IZ)和非梗死区(NIZ)胶原沉积.方法通过结扎左冠主干建立大鼠心梗模型,分别在术后第1、3、7、14、42天,采血后处死动物,获取左心室IZ和NIZ组织.应用放免法测定血浆PⅢNP和PICP,用羟脯氨酸法测定心肌胶原含量.结果血浆PⅡNP和PICP含量于术后第3天开始明显升高,至第14天达高峰,第42天时下降,但PⅢNP含量仍高于非梗死组.IZ和NIZ胶原含量也是术后第3天开始升高,以后逐渐增高,以IZ增高为明显.血浆PⅢNP和PICP与心肌组织胶原的相关分析发现,在非梗死组,血浆PⅢNP和PICP与左室胶原含量无明显相关性.而心梗组,血浆PⅢNP与IZ胶原含量明显相关(r＝0.68,P＜0.01),与NIZ胶原含量无明显相关(r＝0.16,P＞0.05).血浆PICP与IZ胶原含量亦明显相关(r＝0.52,P＜0.01),且与NIZ胶原含量亦弱相关(r＝0.43;P＜0.05).结论心梗后血浆PⅢNP和PICP含量变化主要反映IZ胶原合成,而与NIZ胶原之间的相关性较差.     

原发性高血压患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽的检测价值

心肌间质胶原主要为I、Ⅲ型胶原[1]。成纤维细胞生成的Ⅲ型前胶原分泌入细胞外间隙后会被特异性的肽酶分解,释出一个氨基末端肽(PⅢNP)。因而PⅢNP可作为Ⅲ型胶原合成的指标[1,2]。本文观察原发性高血压(EH)患者血清PⅢNP浓度,同时测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,并与舒张功能作相关比较,以探讨PⅢNP作为心脏纤维化血清指标的临床价值。     

碘化钾对人皮肤成纤维细胞胶原合成的影响

目的 探讨碘化钾（KI）对人皮肤成纤维细胞（HSF）胶原合成的影响.方法 将体外培养的HSF分为5组,KI组分别加入3、30、300 mg/L的KI,bFGF组加入3 mg/L bFGF,对照组加入同等剂量的无菌生理盐水,作用96 h,倒置显微镜下观察各组HSF形态学变化,采用Real-Time PCR法检测Ⅰ型胶原（COL1）、Ⅲ型胶原（COL3） mRNA,采用3H-脯氨酸比色法测定成纤维细胞胶原的合成.结果 与对照组比较,3 mg/L KI组COL3 mRNA表达升高,bFGF组COL1、COL3 mRNA表达升高（P均＜0.05）;与对照组比较,3、30 mg/L KI组及bFGF组培养液中胶原合成增高,3、30、300 mg/L KI组及bFGF组细胞内胶原合成增高（P均＜0.05）.结论 适量浓度的KI可使人皮肤成纤维细胞合成和分泌胶原增加.     

厄贝沙坦对慢性心力衰竭和心肌纤维化的影响研究

目的 探讨厄贝沙坦对心力衰竭患者心功能和心肌纤维化的影响.方法 选择心力衰竭患者（NYHA分级为Ⅱ～Ⅳ级）100例,随机分为常规治疗组和厄贝沙坦组.每组50例;在治疗前和治疗后12周应用心脏彩色超声测定心功能变化（测量LVEF）,采用放射免疫法检测血浆脑钠肽（BNP）、血清Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢNP）和透明质酸（HA）的浓度.结果 ①厄贝沙坦组BNP、PⅢNP和HA治疗后比常规治疗组治疗后降低效果更明显（P＜0.05）;两组患者LVEF值治疗后比治疗前明显升高（P＜0.01）,而且厄贝沙坦组治疗后与常规治疗组治疗后相比升高明显（P＜0.05）.②血清PⅢNP、HA与BNP值呈正相关,血清PⅢNP、HA与LVEF值呈负相关.结论 在常规治疗慢性心衰的基础上加用厄贝沙坦更能有效地抑制心脏HA和Ⅲ型胶原的产生,可以起到抗心肌纤维化、改善心功能的作用.     

C 型钠尿肽对大鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

目的：观察C型钠尿肽（CNP）对大鼠心肌成纤维细胞（CFs）增殖及胶原合成的影响,探讨其抑制心肌细胞外基质（ECM）重构的作用机制。方法原代培养新生大鼠CFs,应用MTS法分析细胞增殖,以Western blot法检测CFs中Ⅰ型、Ⅲ型胶原的蛋白表达。结果10^-9mol/L、10^-8mol/L、10^-7mol/LCNP能显著抑制CFs的增殖（P＜0．05）,同时抑制CFs中Ⅰ型胶原（P＜0．05）、Ⅲ型胶原（P＜0．05）的蛋白表达,并具有浓度依赖性。结论CNP能有效抑制CFs的增殖及胶原合成,这可能是其抑制心肌ECM重构的重要机制。     

血管紧张素ⅡⅠ型受体反义寡核苷酸逆转心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的实验研究

目的 :用血管紧张素 （Ang ） 型受体 （AT1 R）反义寡核苷酸 （AS- ODN）体外逆转心肌成纤维细胞增殖及胶原合成。方法 :将培养的乳鼠心肌成纤维细胞分为正常组、Ang 组、AT1 R- AS- ODN组 ,观察 Ang 及 AT1 R-AS- ODN对心肌成纤维细胞 c- jun基因表达、成纤维细胞增殖、3H- Proline掺入率的影响。结果 :Ang 可刺激心肌成纤维细胞增殖、c- jun基因表达增多、3H - Proline掺入率增加。 AT1 R- AS- ODN能逆转 Ang 的上述作用。结论 :AT1 R- AS- ODN能有效逆转 Ang 诱导的心肌成纤维细胞增殖及胶原合成。     

人脐带间充质干细胞对放射线照射后人肺成纤维细胞中经典WNT/β-catenin通路的影响

目的探讨人脐带间充质干细胞(HUMSCs)对放射线照射后的人肺成纤维细胞(HLFs)影响的机制。方法 HLFs分为照射组(A)、照射+共培养组(B)和正常对照组(C),A组和B组在5Gy X射线照射后,B组与HUMSCs通过Transwell系统共培养。照射12、24、36h后western blot检测HLFs中α-SMA、GSK-3β、p-GSK-3β和胞核内β-catenin蛋白表达,ELISA法检测细胞培养液中WISP-1、SFRP-1蛋白表达。Real time PCR检测正常和B组第36h HUMSCs中SFRP-1 mRNA表达。结果放射线照射后第24h、36h,HLFs中α-SMA、p-GSK-3β、p-GSK-3β/GSK-3β、胞核内β-catenin,以及培养液中WISP-1蛋白表达水平,A组较C组明显升高,而B组较A组明显下降,差异有统计学意义(P0.01);B组培养液中SFRP-1蛋白水平较A组、C组各时间点均显著升高,差异有统计学意义(P0.05);B组第36h的HUMSCs中SFRP-1 mRNA表达明显高于正常HUMSCs,差异有统计学意义(P0.01)。结论 HUMSCs可抑制放射线导致的HLFs中经典WNT/β-catenin通路的活化,并有可能通过该途径影响肺成纤维细胞的分化。     

急性肺损伤大鼠肺Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成的变化

目的:探讨急性肺损伤大鼠肺Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成的变化.方法:SD大鼠24只,随机分为正常对照组、潮气量(VT)8 ml/kg组(A组)和16ml/kg组(B组),每组8只.A、B两组分别机械通气4 h,通气结束后测定肺组织湿/干重(W/D)、肺泡灌洗液与血浆蛋白比值、Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达及其比值、Ⅰ型和Ⅲ型前胶原肽(PINP和PⅢNP)浓度.结果:①与正常对照组肺组织W/D比较,A组和B组均显著增加(P均＜0.05),B组又明显高于A组(P＜0.05);②正常对照组和A组肺泡灌洗液与血浆蛋白比值无显著差异,而B组显著高于前两组(P＜0.05);③Ⅰ型前胶原mRNA表达在正常对照组与A组之间无显著差异,而B组显著高于前两组(P均＜0.05);④Ⅲ型前胶原mRNA表达在正常对照组与A组之间无显著差异,B组显著高于前两组(P均＜0.05);⑤Ⅰ型前胶原与Ⅲ型前胶原mRNA比值3组间比较均无显著差异(P＞0.05);⑥PⅠ NP、PⅢNP表达3组间比较均无显著差异(P＞0.05).结论:高潮气量通气导致正常大鼠出现肺损伤,Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达增加,但4 h内并未出现Ⅰ型和Ⅲ型前胶原比值增加,胶原蛋白尚未增加.