严重紫绀型先天性心脏病的姑息疗法

严重紫绀型先天性心脏病的姑息疗法山东省立医院（２５００２１）郭兰敏李红昕袁贵道邹承伟范全心１９９１～１９９５年，我们用各种主—肺动脉分流术治疗紫绀型先天性心脏病１２例，获得良好效果。现报告如下。１资料与方法本组男７例，女５例；年龄６～２２岁，平均１１...     

紫绀型与非紫绀型先天性心脏病患儿围手术期输血比较

目的：比较紫绀型与非紫绀型先天性心脏病患儿心内直视修补术围手术期输血量。方法：选取北京儿童医院先天性心脏病体外循环下行心脏直视手术的患儿,根据患儿疾病分为2组：紫绀型先天性心脏病组（法洛氏四联征、完全型肺静脉异位引流、完全型大动脉转位、肺动脉闭锁等）和非紫绀型先天性心脏病组（室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭、主肺动脉间隔缺损、心内膜垫缺损等）,分别比较体重7kg以下、10kg以下、20kg以下2组患儿围手术期输注红细胞和血浆的量。结果：紫绀型组患儿平均用红细胞（4.02±2.33）U,非紫绀型组则平均用（3.08±1.07）U,紫绀型组多于非紫绀型组,差异有统计学意义（P〈0.01）。血浆用量紫绀型组平均（445.07±155.64）ml,非紫绀型组平均为（298.77±103.97）ml,前组亦显著多于后组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：紫绀型先天性心脏病患儿围手术期用血量多于非紫绀型,尤其是血浆用量更是如此。     

紫绀型先天性心脏病术后急性肺损伤的治疗

目的:分析紫绀型先天性心脏病术后的急性肺损伤（ALI）的原因,总结治疗体会。方法: 总结我院2007年3月~2011年10月治疗C-CHD 79例,发生ALI 12例。记录12例ALI患儿术前经皮氧饱和度（SpO2）、血细胞比容（HCT）、McGoon比值、Nakata指数和手术、体外循环(CPB)时间,以及ALI发生后的各项治疗措施。结果: 术后12例发生ALI,发生率为15%。年龄8～63（19±8）个月,体质量8～25（15±4）kg。手术均在静吸复合麻醉CPB下进行,术后予以改良超滤,CPB时间（117±12） min,主动脉阻断时间（81±13） min。11例应用腹膜透析术（PD）,5例予以吸入一氧化氮（NO）,1例予以肺表面活性物质（PS）替代治疗,效果良好。最终死亡4例,死亡率33.3%。结论: C-CHD术后ALI发生率高,治疗困难,早期合理的辅助机械通气、维持内环境的稳定、积极的配合PS替代及NO吸入治疗,积极的改善肺通气及氧合,以改善肺间质水肿、阻断机体炎性反应的恶性循环,利于患儿早期的恢复。     

体外循环中氧分压对紫绀型心脏病心肌过氧化反应的影响

目的探讨体外循环不同梯度动脉血氧分压(arterial oxygen partial pressure,PaO2)对紫绀型先天性心脏病心肌过氧化反应的影响。方法3岁以下经皮血氧饱和度(oxigen saturation,SpO2)低于0.85、行根治术的法洛四联症患儿90例,随机分为3组:实验1组(1组,n=30)以接近患儿术前水平的低氧分压启动体外循环并控制血流复温前的PaO2(≤130mmHg)(1mmHg=0.133kPa),体外循环血流复温时使PaO2逐渐升至250～300mmHg;实验2组(2组,n=30)体外循环中PaO2在250～300mmHg启动体外循环,血流复温后使PaO2逐渐升至450～500mmHg;对照组(n=30)体外循环中PaO2始终控制在450～500mmHg。于体外循环前、主动脉开放后取右心房组织测量心肌过氧化反应指标:①超氧化物歧化酶和丙二醛;②谷胱甘肽过氧化物酶活性;③总抗氧化能力。结果①体外循环前各组心肌组织超氧化物歧化酶和丙二醛差异无统计学意义;体外循环后,1组超氧化物歧化酶显著高于对照组,丙二醛低于对照组;2组超氧化物歧化酶高于对照组低于1组,MDA低于对照组高于1组...     

艾司洛尔对老年脓毒症心肌损伤的治疗效果

目的明确艾司洛尔应用于老年脓毒症心肌损伤治疗的临床疗效。方法脓毒症患者依据治疗方法分为观察组38例采用艾司洛尔+常规治疗及对照组40例仅采用常规治疗。检测两组心肌损伤指标及炎症指标,对比两组住院期间死亡率。结果治疗后,对照组门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(Tn I)及N-末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)水平显著升高(P<0.05),且显著高于观察组(P<0.05)。治疗后,观察组白细胞介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子(TNF)-α水平显著低于对照组(P<0.05)。观察组住院期间累积死亡率显著低于对照组(Log-rankχ~2=4.370,P=0.037)。结论辅助使用β肾上腺素拮抗剂可有效改善心肌损伤及抑制炎症反应,从而提高预后。     

小儿紫绀型先天性心脏病缺氧发作的护理及预防

目的 早发现、早处理缺氧症状，预防紫绀型先天性心脏病缺氧发作，减少并发症。方法 通过对25例儿童紫绀型先天性心脏病缺氧发作的护理：从帮助患儿取胸膝卧位、保持呼吸道通畅吸氧、快速准确配合用药、保持情绪稳定、病情观察几方面处理，针对发生原因预防发作，做好饮食、卫生宣教护理。结果 13例患儿缺氧症状明显改善，发作次数明显减少。9例患儿还需要配合医生用药症状缓解，3例抢救无效死亡。结论 控制诱发因素，及时防治，减少缺氧发作。     

体外循环前空氧混合通气对紫绀型先天性心脏病患儿术后肺功能的影响

目的评价体外循环前空氧混合通气对紫绀型先天性心脏病患儿术后肺功能的影响。方法将进行手术治疗的40例紫绀型先天性心脏病患儿随机分为两组各20例,分别在从气管插管到体外循环开始前吸入纯氧(P组)和空氧混合气体(M组)。两组麻醉诱导及维持用药相同,均按常规行体外循环。在麻醉诱导前(T1),体外循环前(T2),体外循环后2 h(T3)、6 h(T4)记录各项呼吸指标,抽动脉血测定血气,根据公式计算出氧合指数、呼吸指数,采用化学法测定血清过氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,同时观察患儿术后临床指标。结果诱导前两组各项指标无统计学差异,在T2、T3、T4时点P组气道峰压、呼吸指数、MDA较M组高,氧合指数、SOD低于M组(P均<0.05)。结论紫绀型先天性心脏病患儿在体外循环前空氧混合通气可以减少机体氧自由基的产生,减轻术后肺的损伤。     

体外循环对紫绀型先心病患者血小板质和量的影响

体外循环对紫绀型先心病患者血小板质和量的影响山东医科大学附属医院（２５００１２）于建华李守先山东医科大学公共卫生学院刘言训体外循环（ＣＰＢ）可破坏血液有形成分，使血小板激活、大量消耗。我们通过测定紫绀型先心病患者ＣＰＢ围术期血小板粘附率、最大聚集率和...     

先天性心脏病患儿介入治疗前后血清心肌型脂肪酸结合蛋白变化及相关因素分析

目的探讨血清心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)在先天性心脏病(CHD)患儿介入治疗前后的变化及影响因素。方法收集2019年1月至2020年6月在盐城市妇幼保健院心脏内科接受封堵器介入治疗的120例CHD患儿资料。根据CHD缺损类型分为室间隔缺损(VSD)组52例,房间隔缺损(ASD)组38例,动脉导管未闭(PDA)组30例,比较患儿手术治疗前后H-FABP、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶MB型(CK-MB)水平。采用Pearson相关分析法分析H-FABP与cTnI、CK-MB的相关性,采用多因素Logistic回归分析介入治疗后H-FABP升高的影响因素。结果术后15 min~12 h,各组H-FABP、cTnI和CK-MB水平较术前相比均有显著升高(均P<0.05)。H-FABP均于术后4 h达到峰值水平,cTnI和CK-MB于术后12 h达到峰值水平。H-FABP与cTnI和CK-MB峰值水平均呈显著正相关(r=0.760、0.707,均P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示,身体质量指数(BMI)<14 kg/m²、病理类型为非ASD、封堵器直径≥10 mm、封堵器释放次数≥3次、手术时间≥60 min、对比剂总量≥2 ml/kg均是CHD患儿介入治疗后H-FABP升高的独立危险因素(P<0.001)。H-FABP升高组患者的机械通气时间、重症监护病房(ICU)停留时间、血管活性药物使用时间明显长于H-FABP正常组(均P<0.001),H-FABP预测机械通气时间>48 h、ICU停留时间>3 d、血管活性药物使用时间>3 d的受试者工作特征曲线下面积分别为0.842、0.817和0.768(均P<0.001)。结论H-FABP在儿童CHD介入治疗术后早期显著升高,对患儿术后心肌损伤的诊断较传统心肌标志物更具有早期应用价值。其水平升高受到患儿BMI、病理类型、封堵器直径、封堵器释放次数、手术时间和对比剂总量的影响,动态监测H-FABP的水平对于协助判断患儿术后机械通气时间、ICU停留时间、血管活性药物使用时间等早期预后指标具有一定的临床应用价值,有利于及时采取干预措施。     

小儿紫绀型先天性心脏病缺氧发作的护理及预防

目的 早发现、早处理缺氧症状，预防紫绀型先天性心脏病缺氧发作，减少并发症。方法通过对25例儿童紫绀型先天性心脏病缺氧发作的护理：从帮助患儿取胸膝卧位、保持呼吸道通畅吸氧、快速准确配合用药、保持情绪稳定、病情观察几方面处理，针对发生原因预防发作，做好饮食、卫生宣教护理。结果13例患儿缺氧症状明显改善，发作次数明显减少。9例患儿还需要配合医生用药症状缓解，3例抢救无效死亡。结论控制诱发因素，及时防治，减少缺氧发作。     

Acute myocardial infarction secondary to polycythaemia in a case of cyanotic congenital heart disease

A case of coronary thrombosis resulting from secondary polycythaemia due to severe cyanotic congenital heart disease in a young girl of 19 years of age is described. This resulted in a fatal myocardial infarction. There was no evidence of coronary atheroma.     

Aortic vasa vasorum in cyanotic congenital heart disease

Three cases of longstanding untreated cyanotic congenital heart disease are presented. In addition to collateral circulation from bronchial, intercostal, and inferior phrenic arteries, thoracic aortic vasa vasorum were visualized. We believe this may represent an additional collateral pathway to the lungs. The angiography of these cases is presented.     

The effects of iron treatment on viscosity in children with cyanotic congenital heart disease

Objective: This study was planned to determine the effects of iron treatment in children with cyanotic congenital heart disease.

Method and Materials: A total of 39 patients with cyanotic congenital heart disease including 20 (51%) females, 19 (49%) males and whose mean age was 9.9?±?6.2 years, average weight was 33?±?18.4?kg were evaluated. Patients were categorized into two groups as having iron deficiency and no iron deficiency with respect to their ferritin levels. 4?mg/kg/day iron treatment with two valences was applied to the groups with iron deficiency for 3 months. Clinical and laboratory findings of both groups were assessed at the outset and 3 months later and viscosity measurements were carried out.

Results: Iron deficiency was identified in 21 (53.8%) out of 39 patients. Average Hb and Hct values following 3-month iron treatment increased from 14.8?±?2.4?g/dl to 16.0?±?2.0 (P?=?0.003) and from %45.8?±?7.5 to %47.6?±?7.2 (P?=?0.052), respectively. Average viscosity value, however, was 5.6?±?1.0?cP, it reduced to 5.5?±?1.0?cP value by demonstrating very little reduction (P?=?0.741). Nevertheless, O₂ sat value increased from 71.7 to 75% and complaints such as headache, visual blurriness, having frequent sinusitis decreased.

Conclusions: It was observed that iron treatment increased Hb and Hct levels in patients with cyanotic congenital heart disease without raising viscosity and it ensured improvement in clinical symptoms.     

Selective coronary angiography via antegrade venous route in congenital cyanotic heart disease

An antegrade venous technique was utilised to perform selective coronary angiography in cyanotic infants and children. The procedure was successful in 88% (37/42) cases and excellent quality angiograms were recorded. The importance of proper catheter selection and details of the technique are discussed. © 1993 Wiley-Liss, Inc.     

临床综合干预措施对紫绀型先天性心脏病合并大体肺侧枝循环肺出血的预防效果观察

【摘要】 目的 探讨预防发绀型先天性心脏病合并大体肺侧支循环肺出血的有效干预措施。方法 选取2010年12月至2014年10月我院收治的发绀型先天性心脏病合并大体肺侧支循环患者50例为研究对象,根据临床实施的干预措施情况分为试验组（30例）和对照组（20例）。分别采用综合干预措施和常规干预措施。对两组患者实施干预措施后的肺出血率进行比较。结果 试验组患者的肺出血率3.33%显著低于对照组20%,组间比较差异具有统计学意义（χ2=7.0875,P=0.0078）。结论 综合干预措施可显著降低发绀型先天性心脏病合并大体肺侧支循环患者的肺出血发生率,是临床预防肺出血的理想方法之一。     

h-FABP评价先心病患儿术中心肌缺血再灌注损伤的价值

目的　探讨血清心肌特异脂肪酸结合蛋白 (h- FABP)、乳酸脱氢酶 (L DH)和磷酸肌酸激酸同工酶(CK- MB)的变化对评价小儿先天性心脏病手术中心肌缺血再灌注损伤的临床意义。方法　 30例先天性心脏畸形矫治术患儿 ,分为两组各 15例。 组为无心肌缺血组 , 组心肌缺血时间 <6 0分钟。分别于切皮前、开放循环后 ( 组为手术结束后 ) 30分钟及 1、6、12、2 4、4 8、72、96小时取患儿静脉血 ,检测血清 h- FABP、L DH和 CK- MB浓度 ;同时描记心电图判断有否心肌梗死。结果　 h- FABP活性在 组变化不明显 ,在 组开放循环后 1小时即显著升高 ,随心肌缺血时间延长、损伤程度增大 ,h- FABP血清浓度明显增加 ,两组相比 30分钟及 1、6、12小时差异具有显著性 (P均 <0 .0 1) ;CK- MB在 组开放循环后 6小时血清浓度明显增加 ,两组相比在 6～ 2 4小时差异有显著性 (P均 <0 .0 1) ;L DH随缺血时间延长活性增加 ,两组相比 ,在 12～ 96小时差异有显著性 (P均 <0 .0 1)。结论　血清 h- FABP可以作为小儿先心病畸形矫治术中评价心肌缺血再灌注损伤敏感而特异的指标     

Akt信号通路在紫绀型先天性心脏病患儿心肌慢性缺氧适应中的作用

目的:探讨Akt信号通路在紫绀型先天性心脏病患儿心肌慢性缺氧适应中的意义。方法:收集紫绀型和非紫绀型先天性心脏病患儿共50例,其中紫绀型26例(紫绀组),动脉血氧饱和度(SaO2)60%～89%;非紫绀型24例(非紫绀组),SaO2>95%,均不伴肺动脉高压[肺动脉收缩压<30mmHg(1mmHg=0.133kPa)]。心脏外科手术体外循环前留取右心耳组织,应用Western blot方法检测心肌组织蛋白激酶B(总Akt)和磷酸化蛋白激酶B(Ser473P-Akt)表达水平,免疫组织化学技术检测心肌组织总Akt和Ser473 P-Akt蛋白表达部位与水平。结果:与非紫绀组相比,紫绀组患儿心肌组织Ser473P-Akt蛋白表达水平明显增高(P<0.01),而2组患儿总Akt蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。紫绀组患儿心肌组织Ser473P-Akt蛋白大部分表达在心肌细胞的胞质,胞核亦有微弱表达,而非紫绀组心肌细胞则无明显Ser473P-Akt蛋白表达。2组患儿总Akt蛋白绝大部分也表达在心肌细胞的胞质,胞核亦有微弱表达,但表达部位和水平差异无统计学意义。紫绀组患儿心肌组织Ser473 P-Akt蛋白表达水平与患儿术前SaO2呈负相关(r=-0.771,P<0.01)。结论:Akt信号通路激活可能是紫绀型先天性心脏病患儿心肌慢性缺氧适应的重要信号调控机制之一。