子宫内膜癌组织中C-erb-B-2、ER的表达及意义

采用免疫组化SP法检测50例子宫内膜癌、20例正常子宫内膜组织中的C-erb-B-2、雌激素受体（ER）蛋白。C-erb-B-2蛋白在子宫内膜癌组织的阳性表达率为52.0%,与正常子宫内膜组织的10.0%相比,P〈0.05,在不同临床分期、组织分级的子宫内膜癌的阳性率相比,P〈0.05。ER在正常子宫内膜中的阳性表达率为100.0%,与子宫内膜癌组织中的54.0%相比,P〈0.05,不同临床分期、组织分级的子宫内膜癌的阳性表达率相比,P〈0.05。C-erb-B-2与ER在子宫内膜癌组织中的表达有相关性（P〈0.05）。提示二者在子宫内膜癌的发生、发展中发挥重要作用,联合检测C-erb-B-2、ER在子宫内膜癌的表达对诊断、治疗及判断预后有一定的指导意义。     

HER-2、PTEN蛋白及ERα在子宫内膜癌中的表达及其临床意义

目的检测子宫内膜癌组织中HER-2、PTEN蛋白及雌激素受体亚型(ERα)表达并探讨其临床意义。方法采用免疫组织化学法检测60例子宫内膜癌、32例正常子宫内膜组织中HER-2、PTEN蛋白及ERα的表达。结果在正常的子宫内膜HER-2蛋白为低表达,子宫内膜癌中HER-2的表达率明显增高(P0.05),而且HER-2的表达与肿瘤组织学分级、病理学分期以及肿瘤浸润子宫肌层深度显著相关(P0.05),其表达与组织学类型、有无淋巴结转移无关(P0.05)。子宫内膜癌组织中PTEN缺失率高于正常子宫内膜组织(P0.05)。PTEN表达在G1级肿瘤高于G2、G3级(P0.05),PTEN蛋白缺失率与肿瘤组织类型有关(P0.05),与肌层浸润、淋巴结转移及病理分期无明显关系(P0.05)。HER-2与PTEN的表达呈呈明显负相关。ERα在子宫内膜癌表达低于正常子宫内膜,且随着病理分期表达显著降低(P0.05)。结论 PTEN表达缺失与临床病理参数无关,蛋白表达缺失常发生细胞分化较差的子宫内膜癌。PTEN蛋白表达缺失与HER-2表达水平有关。     

PTEN、Ki-67与β-cat、MMP-7在Ⅰ型子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的 探讨抑癌基因PTEN、增殖细胞核抗原Ki-67、β-连环素(P-Cat)及基质金属蛋白酶-7(MMP-7)在Ⅰ型子宫内膜癌发生、发展中的作用.方法 采用免疫组化SP法检测20份正常子宫内膜、69份单纯性增生、65份复杂性增生、57份非典型增生和82份Ⅰ型子宫内膜癌组织中PTEN、Ki-67与β-Cat、MMP-7表达并分析其与临床病 理参数的关系.结果 正常子宫内膜、单纯性增生、复杂性增生、非典型增生和Ⅰ型子宫内膜癌组织中PTEN蛋白阳性表达率依次降低,而Ki-67、β-Cat、MMP-7阳性表达率依次升高,子宫内膜癌和非典型增生组织中PTEN、MMP-7阳性表达率明显低于复杂性增生组织(P均＜0.05),内膜癌组织中Ki-67的阳性表达率明显高于非典型增生、复杂性增生组织(P均＜0.05),β-Cat 的异常表达率显著高于正常子宫内膜(P＜0.05).PTEN、Ki-67、β-Cat阳性率与临床分期和组织学分级有关,MMP-7阳性率仅与肌层浸润程度有关.内膜癌中PTEN蛋白表达与Ki-67、β-Cat呈负相关(P均＜0.05),β-Cat砒蛋白表达与MMP-7呈正相关(P＜0.05).结论 PTEN、Ki-67和β-Cat、MMP-7蛋白均参与了子宫内膜癌的发生、发展,有可能成为子宫内膜组织早期癌变的有用标记物.     

子宫内膜腺癌DNA结合抑制因子-1的表达及与雌激素受体(ER)α的相关性

目的 探讨DNA结合抑制因子-1(Id-1)在子宫内膜腺癌组织中的表达状态及与雌激素受体(ER)α之间的关系.方法 免疫组化法检测56例子宫内膜腺癌、18例子宫内膜不典型增生、20例正常子宫内膜组织中Id-1及ERα蛋白表达.结果 在正常子宫内膜组织、子宫内膜不典型增生及子宫内膜癌中Id-1表达逐渐增强(P＜0.05),ERα表达则逐渐减少(P＜0.05).Id-1蛋白阳性表达与组织分化程度及浸润肌层深度、手术病理分期有关(P＜0.05).ERα阳性表达与浸润肌层深度有关(P＜0.05).Id-1高表达患者的5年生存率低,但两组生存率差别无显著性意义(P＞0.05).Id-1与ERα表达之间呈正相关(r=0.284,P =0.034 ).结论 Id-1在子宫内膜癌中存在着过表达,并且可能与ERα协同参与了子宫内膜腺癌的发生发展.     

MMP-7、PTEN在子宫内膜增生症及内膜样腺癌中的表达

目的研究基质金属蛋白酶-7(MMP-7)和抑癌基因(PTEN)在子宫内膜增生症至子宫内膜样腺癌组织中的异常表达及变化规律,探讨其作为子宫内膜早期癌变及浸润、转移的生物学标志的可能性。方法应用免疫组化S-P法检测15例正常增生期子宫内膜组织、40例子宫内膜增生症组织、38例子宫内膜样腺癌组织中MMP-7、PTEN的表达。结果在正常增生期子宫内膜,子宫内膜简单型、复杂型、不典型增生及子宫内膜样腺癌,MMP-7的阳性表达率呈递增趋势,PTEN呈递减趋势。等级相关分析结果显示:MMP-7、PTEN表达异常与癌组织学分级均显著相关(r分别为0.410和-0.569,P均<0.01)。除不典型增生外,正常增生期子宫内膜、子宫内膜简单型、复杂型增生与子宫内膜样腺癌组织中的MMP-7、PTEN表达差异有显著性。正常增生期子宫内膜、子宫内膜简单型增生与不典型增生比较,MMP-7、PTEN表达差异显著;在内膜样腺癌中,MMP-7与PTEN表达呈负相关(r=-0.392,P<0.01);MMP-7与肿瘤浸润深度呈正相关(r=0.389,P<0.05);PTEN蛋白表达与子宫内膜样腺癌的临床分期、组织学分级无关(P>0.05),与肌层浸润呈负相关(P<0.05)。结论MMP-7、PTEN蛋白在子宫内膜增生症至子宫内膜样腺癌组织中表达异常,两者可能成为子宫内膜组织早期癌变和预测生物学行为的重要分子标记物。     

Maspin蛋白和C-erbB-2蛋白在子宫内膜样腺癌中的表达及其临床意义

目的 检测Maspin蛋白、C-erbB-2蛋白在子宫内膜样腺癌中的表达,探讨二者与组织分级和临床分期的关系以及在子宫内膜样腺癌转移浸润中的意义.方法 用免疫组织化学技术和图像分析法检测30例子宫内膜样腺癌、20例正常子宫内膜组织中Maspin蛋白和C-erbB-2蛋白表达.结果 Maspin蛋白在子宫内膜样腺癌组织中的阳性表达率为43.33％,与正常子宫内膜组织(85.00％)比较差异显著(P ＜0.05);C-erbB-2蛋白在子宫内膜样腺癌组织中的阳性表达率为56.67％,与正常子宫内膜组织(10.00％)相比差异显著(P＜0.05);Maspin蛋白与子宫内膜样腺癌的手术-病理分期、组织学分级及淋巴结转移有关(P ＜0.05);C-erbB-2蛋白与子宫内膜样腺癌的手术-病理分期、组织学分级及肌层浸润深度有关(P＜0.05).Maspin蛋白阳性表达与C-erbB-2蛋白阳性表达呈负相关(r=-0.728 5,P＜0.01).结论 Maspin蛋白、C-erbB-2蛋白在子宫内膜样腺癌组织中均异常表达,结合临床病理参数可作为预测子宫内膜样腺癌恶性程度及预后判定的客观指标.     

子宫内膜样腺癌中KLK7、E-Cad的表达及其与病情的相关性

目的探讨人角化层糜蛋白酶(KLK7)和E-钙黏蛋白(E-Cad)在子宫内膜样腺癌组织中的表达及其与病情的相关性。方法采用Western印迹检测10例增生期子宫内膜、10例不典型增生子宫内膜、30例子宫内膜样腺癌标本中KLK7、E-Cad蛋白的表达,分析其与各临床病理指标的相关性。结果 (1)KLK7、E-Cad在子宫内膜样腺癌中的蛋白表达与年龄无关;随着临床分期增高、组织分化降低、深肌层浸润、患者手术时有淋巴结转移,KLK7蛋白的阳性表达率呈上升趋势(P0.01),而E-Cad的阳性表达率呈下降趋势(P0.01,P0.05)。(2)在子宫内膜样腺癌中KLK7蛋白和E-Cad表达呈负相关(P0.05)。结论 KLK7蛋白在子宫内膜样腺癌中呈高表达,E-Cad在子宫内膜样腺癌中表达下降,两者可能与子宫内膜癌的病情进展及侵袭转移相关;KLK7蛋白和E-Cad在子宫内膜样腺癌组织中表达呈负相关,在子宫内膜癌侵袭转移中可能有协同效应。     

子宫内膜癌患者组织中COX-2蛋白及VEGF的表达及临床意义

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜癌组织中的表达及与临床病理因素的相关性。方法选取正常子宫内膜组织、子宫内膜非典型增生组织、子宫内膜癌组织各60例,采用免疫组化技术检测标本中COX-2和VEGF的表达,并分析其与患者的临床病理之间的关系。结果 COX-2、VEGF在不同子宫内膜组织中的阳性表达存在差异(P0.05),其中子宫内膜癌组织中COX-2、VEGF阳性表达最高。COX-2的表达与是否伴随淋巴结转移有关(P0.05),VEGF的表达与病理分级、FIGO分期及是否伴随淋巴结转移有关(P0.05)。子宫内膜癌组织中COX-2和VEGF的表达呈正相关(r=0.508,P=0.000)。结论 COX-2和VEGF高表达可能和子宫内膜癌发生发展有关,可作为子宫内膜癌诊断和预后判断的有效指标之一。     

子宫腺癌患者血清CA125及内膜p16、survivin蛋白的表达及临床意义

目的探讨血清CA125、组织蛋白p16及survivin在子宫内膜腺癌中的表达及临床意义。方法检测正常子宫内膜组、子宫内膜不典型增生组及子宫内膜腺癌组各40例患者的血清CA125水平及组织中p16及sureivin蛋白的阳性表达情况。结果子宫内膜腺癌组血清CA125水平在手术前后均明显高于其余两组（P均〈0．05）;p16蛋白在子宫内膜腺癌组的表达明显降低,与其余两组比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）;survivin蛋白在不典型增生组和子宫内膜腺癌组的阳性表达率及强阳性表达率与正常内膜组相比差异有统计学意义（P均〈0．05）。随着手术病理分期的增高,子宫内膜腺癌患者血清CA125的阳性表达率与survivin的强阳性表达率也明显增高,而p16的阳性表达明显降低。结论血清CA125水平、p16及survivin蛋白对子宫内膜腺癌的手术病理分期及临床预后判断均有重要意义     

食管癌组织中CtBP1、p16蛋白的表达变化

目的观察食管癌组织中C端结合蛋白（CtBP）1和p16蛋白的表达变化。方法采用免疫组化法检测57例食管癌组织（观察组）及30例癌旁组织（对照组）中的CtBP1和p16蛋白,并分析其与食管癌临床病理参数的关系。结果观察组51例、对照组29例CtBP1蛋白表达阳性,两组CtBP1蛋白阳性表达率相比P〉0.05。观察组30例、对照组24例p16蛋白表达阳性,两组p16蛋白阳性表达率相比P〈0.05。食管癌组织中p16表达与临床分期、淋巴结转移有关（P均〈0.05）,与病理分型无关（P〉0.05）;CtBP1表达与临床分期、淋巴结转移、病理分型均无关（P均〉0.05）。结论食管癌组织中p16蛋白表达下调,CtBP1蛋白表达无明显变化。     

腋窝淋巴结阴性乳腺癌组织中PTEN、p-Akt、P-gp表达及意义

目的进一步探讨磷酸化Akt（p-Akt）、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（PTEN）及多药耐药蛋白P-糖蛋白（P-gp）在乳腺癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化法检测81份腋窝淋巴结阴性（LNN）乳腺浸润性癌组织标本中p-Akt、FIEN及P-gp表达,采用四格表的,检验、确切概率法和Cox比例风险模型分析三者与乳腺癌临床病理因素的关系。结果LNN乳腺癌组织中p-Akt阳性表达率明显高于癌旁组织（P=0．034）;PTEN阳性表达率显著低于癌旁组织（P=O．001）;p-Akt过表达与PTEN低表达均与肿瘤分化、雌激素受体（ER）阴性、复发转移和5年生存率有关。P-gp在LNN乳腺癌组织中阳性表达率为39．5％,与肿瘤复发转移显著有关。多因素分析发现,p-Akt和PTEN是影响预后的独立因素,且p-Akt与P-gp表达呈正相关（r=0．548,P=0．045）。结论p-Akt、PTEN及P-gp均参与了乳腺癌的发生、发展,检测三者水平有助于患者预后判断。     

卵巢上皮性癌组织中β-catenin、E-cadherin表达变化及意义

目的观察卵巢上皮性癌（卵巢癌）组织中-βcatenin、E-cadherin的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SABC法检测49例上皮性卵巢癌、10例交界性囊腺瘤及16例良性卵巢肿瘤患者肿瘤组织中的β-catenin、E-cadherin。结果卵巢癌组织中-βcatenin、E-cadherin的异常表达率分别为79.59%（39/49）、67.35%（33/49）,明显高于良性卵巢肿瘤组织的25%（4/16）、0和交界性卵巢囊腺瘤组织的30.00%（3/10）、20.00%（2/10）,P均〈0.01。良性卵巢肿瘤与卵巢交界性囊腺瘤组织中β-catenin、E-cadherin的异常表达率相比P均〉0.05。β-catenin与卵巢癌病理类型、病理分级和腹腔转移有关（P均〈0.05）。E-cadherin与卵巢癌病理类型、临床分期、腹腔转移和术后有无残余瘤有关（P均〈0.05）。卵巢癌组织中的β-catenin、E-cadherin的异常表达呈正相关（r=0.525 8,P〈0.05）。结论卵巢癌组织中-βcatenin、E-cadherin表达下调。二者在卵巢肿瘤发生、发展过程中起重要作用。     

胃癌组织中MTA1,PTEN,E-cadherin的表达及其相互关系

目的:观察MTA1,PTEN,E-cadherin蛋白在胃癌和正常胃黏膜组织中的表达,探讨其与胃癌浸润、转移和生物学行为的关系.方法:应用免疫组织化学方法检测54例胃癌手术切除标本和15例正常胃黏膜组织中MTA1,PTEN,E-cadherin的表达.各指标之间相关因素的差异性比较采用χ2检验,相关性研究采用Spearman相关分析:结果:与正常胃组织相比,MTA1蛋白在胃癌组织中高表达(46.3% vs 6.7%,P＜0.01),PTEN和E-cadherin蛋白在胃癌组织中表达下调或缺失(51.9% vs 100%,42.6% vs 100%,均P＜0.01).MTA1和PTEN的阳性表达率与肿瘤浸润深度(P=0.003,P=0.001)、病理分期(P=0.004,P=0.008)、淋巴转移(P=0.000,P=0.001)、远隔转移(P=0.004,P=0.006)、临床分期有关(P=0.001,P=0.000);E-cadherin的正常表达率与肿瘤浸润深度(P=0.027)、病理分化程度(P=0.006)、淋巴转移(P=0.044)、临床分期有关(P=0.000).Spearman相关分析显MTA1与PTEN蛋白、MTA1与E-cadherin蛋白的表达呈负相关(r=-0.518,r=-0.424,均p＜0.05).PTEN蛋白与E-cadherin蛋白的表达呈正相关(r=0.53,P＜0.05).结论:MTA1蛋白水平高表达和PTEN,E-cadherin蛋白水平低表达可能与胃癌浸润和转移有关,且联合检测可以用于判断胃癌的生物学行为.     

多基因甲基化检测对结直肠癌早期诊断的意义

目的 通过对结直肠癌（CRC）组织中多基因甲基化水平的检测,探讨多基因甲基化对CRC早期诊断的意义.方法 选取25例CRC患者胃镜采集标本组织,通过甲基化特异性PCR（MSP）检测CRC和炎性组织中甲基化水平,分析其与CRC患者临床各指标的关系.结果 在CRC患者中,APC、P16、MLH1、DCC甲基化率分别为52.0%（13/25）、32.0%（8/25）、44.0%（11/25）、60.0%（15/25）.炎性组织中仅有1例DCC甲基化异常表达,甲基化率为10.0%（1/10）,甲基化阳性率显著高于炎性组织（P＜0.05）,4种基因甲基化联合检测诊断CRC的阳性率为92.0%（23/25）,高于单个基因检测的甲基化阳性率,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 APC、P16、MLH1、DCC基因在CRC患者中甲基化水平异常表达,联合检测APC、P16、MLH1、DCC可能作为CRC早期诊断的标志物.     

β-catenin和WT1在子宫间叶性肿瘤中的表达和临床意义

目的探讨β-联蛋白（β-catenin）和WT1在子宫间叶性肿瘤中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学EnVision染色法对25例子宫内膜间质肉瘤、9例平滑肌肉瘤、16例平滑肌瘤（包括7例高度富于细胞平滑肌瘤）、8例正常子宫肌壁和6例正常子宫内膜中的β-catenin和WT1的蛋白表达水平进行检测。结果β-cate—nin在子宫内膜间质肉瘤细胞核表达的阳性率高于平滑肌肉瘤（P=0．004）和平滑肌瘤（P〈0．001）。正常子宫肌壁平滑肌细胞细胞核中无β-catenin表达。WT1阳性表达见于正常子宫内膜的间质细胞、子宫肌壁的平滑肌细胞和平滑肌瘤细胞。可旧1在平滑肌肉瘤和子宫内膜间质肉瘤的肿瘤细胞中的表达强度较平滑肌瘤细胞减弱（P分别为0．007和0．002）。结论β-catenln和WTI表达可能与子宫恶性间叶性肿瘤,尤其是子宫内膜间质肉瘤的发生和发展有关。细胞核的β-catenin蛋白表达有助于子宫内膜间质肉瘤与平滑肌肿瘤的鉴别诊断。     

罗格列酮和二甲双胍治疗对胰岛素抵抗KKAy糖尿病小鼠肝及横纹肌组织PTEN蛋白表达的影响

目的观察罗格列酮和二甲双胍治疗后胰岛素抵抗KKAy糖尿病小鼠肝及横纹肌组织PTEN蛋白表达的变化。方法 KKAy小鼠制备糖尿病模型后随机分为未治疗组、罗格列酮治疗组及二甲双胍治疗组。C57BL小鼠普通饲料喂养,为对照组。4周后处死小鼠,Western blot检测肝及横纹肌PTEN蛋白、胰岛素刺激后磷酸化473Akt的表达并进行定量分析。结果罗格列酮及二甲双胍处理后KKAy糖尿病小鼠肝及横纹肌组织磷酸Akt升高倍数与KKAy糖尿病小鼠相比均无明显变化(P0.05),罗格列酮和二甲双胍处理后肝及骨骼肌PTEN蛋白表达与糖尿病未治疗组相比差异没有统计学意义(P0.05)。结论罗格列酮和二甲双胍不会影响PI3k-Akt通路活性及PTEN蛋白的表达,两者改善血糖和胰岛素抵抗可能与胰岛素敏感组织PTEN蛋白的表达无关。     

子宫内膜癌组织中P—ERK的表达及意义

目的探讨细胞外信号调节激酶（P-ERK）在子宫内膜癌中的表达及其与子宫内膜癌发生、发展的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测49例子宫内膜癌、20例子宫内膜非典型增生和12例增生期内膜组织中的P．ERK。结果P-ERK在子宫内膜癌中的表达率为71．43％（35／49）,明显高于非典型增生内膜的40．00％（8／20）及增生期子宫内膜的8．33％（1／12）（P均〈0．05）。P-ERK在高中分化子宫内膜癌中的表达率为60．60％,显著低于低分化子宫内膜癌的93．75％（P〈0．05）。P—ERK在病理分期Ⅲ期子宫内膜癌中的表达率为100％,明显高于Ⅰ期的58．62％、Ⅱ期的85．71％（P均〈0．05）。此外,P-ERK在肌层浸润深度〈1／2肌层深度的子宫内膜癌中的表达率为53．85％,明显小于≥1／2肌层深度的91．30％（P〈0．05）。结论P-ERK与子宫内膜癌的发生和发展有关。Ras-MAPK途径的异常活化与子宫内膜癌的发生密切相关。     

肺癌细胞及组织中miR-181a、miR-200a、miR-200c表达变化及意义

目的：观察肺癌细胞及组织中 miR-181a、miR-200a、miR-200c 的表达变化,并探讨其临床意义。方法选择人肺癌细胞系NCI-H1299、NCI-H358、H460、A549及人正常支气管上皮细胞HBE,10例肺癌患者的癌组织及其相应癌旁组织。采用RT-PCR法检测各细胞系及组织中的miR-181a、miR-200a、miR-200c,并分析miRNA表达与临床参数的关系。结果 NCI-H1299、NCI-H358、A549细胞中miR-181a相对表达量均低于HBE细胞,NCI-H1299、NCI-H358、H460、A549细胞中miR-200a相对表达量均低于HBE细胞,NCI-H358、H460细胞中miR-200c相对表达量均高于HBE细胞,P均＜0．05。肺癌及癌旁组织中miR-181a和miR-200a相对表达量比较,P均＞0．05;肺癌组织中miR-200c相对表达量高于癌旁组织,P＜0．01。有淋巴结转移的肺癌患者miR-200a相对表达量低于无淋巴结转移者,P＜0．01;其余miRNA相对表达量与临床病理参数均无关,P均＞0．05。结论 miR-181a、miR-200a在肺癌细胞株中表达普遍降低,而miR-200c在肺癌细胞及组织中表达普遍升高,可能与肺癌的发病有关。     

联合检测微卫星不稳定性和p16甲基化在早期肺癌中的诊断价值

目的研究联合检测微卫星不稳定性（MSI）和p16基因启动子甲基化在早期肺癌中的诊断价值。方法采用PCR单链长度分析法检测肺癌组、肺癌前病变组和正常肺组织组的MSI;采用甲基化特异PCR法检测肺癌组、肺癌前病变组和正常肺组织组p16甲基化。结果癌前病变组MSI的发生率显著高于肺癌组（P〈0.05）和正常肺组织组（P〈0.01）,肺癌组MSI的发生率显著高于正常肺组织组（P〈0.01）;肺癌组p16甲基化的发生率显著高于癌前病变组（P〈0.01）和正常肺组织组（P〈0.01）,癌前病变组p16甲基化的发生率显著高于正常肺组织组（P〈0.01）;联合检测MSI和p16甲基化的敏感性显著高于单一检测MSI（P〈0.01）和p16甲基化（P〈0.05）;联合检测法与单一检测MSI和单一检测p16甲基化的特异性比较,无显著性差异（P〉0.05）。结论3p上MSI检测和p16甲基化可以作为早期肺癌的诊断指标;联合检测MSI和p16甲基化可以显著提高早期肺癌诊断的敏感性同时不降低其特异性,值得临床推广。     

贲门腺癌组织中RKIP、E-cadherin的表达变化及相关性

目的 观察Raf激酶抑制蛋白（RKIP）、上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）在贲门腺癌组织中的表达变化,并探讨其相关性.方法 应用免疫组化SP法检测160例贲门腺癌组织及癌旁非肿瘤组织中RKIP、E-cadherin的蛋白表达情况,分析其表达与临床病理参数的关系以及两者表达的相关性.结果 RKIP和E-cadherin在贲门腺癌组织中表达明显低于癌旁组织（P均＜0.05）.RKIP和E-cadherin在高分化、中分化和低分化的贲门腺癌组织中的表达差异有统计学意义（P均＜0.01）,在有淋巴结转移的贲门腺癌组织中表达低于无淋巴结转移的组织（P均＜0.05）.RKIP和E-cadherin在贲门腺癌组织中的表达呈正相关（r=0.388,P＜0.05）.结论 RKIP和E-cadherin 在贲门腺癌组织中表达降低,且两者表达呈正相关.