GALECTIN－3与细胞凋亡

半乳糖凝集素－3（galectin－3,Gal－3）是半乳凝素家族的重要一员,是唯一具有嵌合体结构的半乳凝素蛋白,含有羧基末端凝集素域、氨基末端非凝集素的部分及富含脯氨酸、甘氨酸、络氨酸串联重复序列的类胶原样结构。参与多种生理和病理过程,包括细胞生长和分化、免疫调节、细胞黏附、炎症反应、肿瘤转移及细胞凋亡等。 galectin－3具有促进细胞凋亡及抗细胞凋亡双重作用。     

半乳凝素-9的研究进展

半乳凝素(galectin)功能多样,galectin-9作为家族成员之一,除了能诱导嗜酸粒细胞聚集和活化外,还介导细胞分化、凋亡、黏附、细胞间聚集、炎症反应的调控和肿瘤转移等。文章将就近年来galectin-9的研究进展进行综述。     

半乳凝素-9的研究进展

半乳凝素(galectin)功能多样,galectin-9作为家族成员之一,除了能诱导嗜酸粒细胞聚集和活化外,还介导细胞分化、凋亡、黏附、细胞间聚集、炎症反应的调控和肿瘤转移等.文章将就近年来galectin-9的研究进展进行综述.     

半乳凝素-9在免疫相关疾病中的作用研究进展

半乳凝素-9(Gal-9)是Galectin家族成员之一,其参与了疾病的发生发展进程。在细胞免疫中Gal-9通过诱导特定T细胞亚群的凋亡,而成为T细胞免疫的关键调节剂。由于这些T细胞亚群与自身免疫性疾病、过敏性疾病和移植排斥反应等免疫调节过程密切相关,因此Gal-9表达的变化会影响致病性T细胞活性,进而调节相关疾病的发展进程。文章就Gal-9的组织学分布及其在肿瘤免疫、自身免疫性疾病、移植免疫以及过敏性疾病中的作用作一综述。     

半乳凝素-3在支气管哮喘发病中的作用研究

半乳凝素-3(Galectin-3)是半乳凝素家族成员之一,其可与细胞内糖蛋白、细胞表面分子以及细胞外基质作用,参与细胞黏附、增殖、凋亡等,介导许多炎症性疾病的免疫应答状态。近年来,Galectin-3与支气管哮喘的关系受到越来越多的关注,现就Galectin-3的生物学特点及其在支气管哮喘发病机制中的进展作一综述,以期为支气管哮喘的基础研究和治疗提供思路和依据。1Galectin-3的生物学特点及其在免疫反应中的作用1.1生物学特点Galectin-3又名Mac-2,εBP,CBP-35,L-29,其基因定位于1p13及14q21-22[1],分子量为31kU,主要表达在肿瘤细胞、巨噬细胞、…     

半乳凝素-9在多种肿瘤中的表达及功能研究进展

半乳凝素-9(galectin-9,Gal-9)作为半乳凝素家族的一员,与其他家族成员一样,参与了机体的多种生物学功能。研究证实在多种类型的肿瘤组织和细胞中均有Gal-9的表达,而且Gal-9的差异表达也与肿瘤的发生、发展密切相关,例如,Gsl-9的表达调控参与了肿瘤细胞的存活、黏附转移、免疫逃逸以及肿瘤的血管生成等,因此,Gal-9可作为肿瘤诊断和预后的指标以及肿瘤治疗的靶点。本文对Gal-9在肿瘤中表达及功能的研究进展做一综述,并探讨Gal-9在肿瘤临床治疗上的应用前景。     

血清半乳凝素-3浓度在甲状腺乳头状癌诊断中的应用

目的 探讨血清半乳凝素-3浓度对甲状腺乳头状癌的诊断价值。 方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清半乳凝素-3浓度,免疫组织化学En Vision二步法检测甲状腺手术标本中半乳凝素-3的表达情况。 结果 血清半乳凝素-3浓度(ng/mL)与甲状腺组织半乳凝素-3(ng/mL)表达相关,在甲状腺乳头状癌（10.01±5.89 ）中显著高于甲状腺良性结节（结节性甲状腺肿8.17±3.27 、腺瘤7.41±3.30 、桥本甲状腺炎6.69±1.66 ）及正常对照(4.97±0.46 )（P＜0.05）。 结论 检测血清半乳凝素-3浓度有望成为诊断甲状腺乳头状癌的辅助项目。 【关键词】半乳凝素-3;甲状腺;乳头状癌     

淋巴毒素α及半乳凝素2与冠心病关联性的研究进展

冠心病是最常见的心脏疾病,也是导致死亡的主要疾病,其病理基础是动脉粥样硬化。淋巴毒素α是重要的前炎性因子,参与趋化因子的释放、细胞之间的黏附和聚集等,在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用。半乳凝素2参与淋巴毒素α的分泌过程,降低其表达水平可能会减弱动脉炎性过程。本文就淋巴毒素α及半乳凝素2与冠心病的关联研究进展予以综述。     

肿瘤微环境在肿瘤治疗中的作用及研究进展

肿瘤微环境是由肿瘤细胞及其所赖以生存的场所组成,包括肿瘤相关巨噬细胞、肿瘤相关纤维细胞、髓源性抑制细胞、肥大细胞以及血管生成因子、细胞因子等,参与肿瘤的发生、进展、侵袭和转移等多个步骤,因此除了传统的治疗方式,研究肿瘤微环境是肿瘤治疗的一种新的探索方式。由于细胞外基质水平与化疗临床反应率呈负相关,表明肿瘤微环境作为肿瘤的"土壤",与肿瘤进展和转移之间有重要关系,靶向肿瘤微环境的治疗正在逐步成为研究热点,包括以新生血管为靶标的肿瘤治疗,肿瘤免疫疗法和逆转耐药的肿瘤增敏治疗。Arjan W等近日经研究发现半乳凝素-1、半乳凝素-3、半乳凝素-8、半乳凝素-9均参与肿瘤新生血管内皮细胞的形成和相互连接,使得半乳凝素成为治疗肿瘤治疗的潜在靶点;Ralph M.Steinman于2011年因"发现树突状细胞及其在获得性免疫中的作用"获得了诺贝尔生理学或医学奖,使其成治疗恶性肿瘤的新的突破,目前树突状细胞免疫治疗已经用于200多项关于各项肿瘤的研究之中,此外,还可以通过给患者体内导入肿瘤抗原来激发患者的特异性抗肿瘤免疫反应,由于疫苗治疗具有特异性,在体内免疫效应维持时间长等优点,因此也成为研究热点;细胞外酸化的肿瘤微环境对肿瘤化疗产生关键影响,主要体现在对化学治疗药物的耐受,质子泵可以有效改善细胞外酸化进行逆转耐药的肿瘤增敏治疗,给肿瘤患者带来了一线曙光。     

ASPP家族及相关分子的研究现状与前景

ASPP家族（apoptosis stimulating proteinof p53 family）是近几年新发现参与细胞凋亡的蛋白家族,其成员间具有相似的结构,每个成员通过结合p53来调节细胞的凋亡。其中ASPP1和ASPP2与p53结合促进细胞凋亡,而iASPP则竞争结合p53而抑制细胞的凋亡。ASPP家族在肿瘤发生发展中起着重要的作用,该家族的发现对研究肿瘤发生发展过程提供了进一步的补充与完善,对各成员的研究为肿瘤的诊断与治疗提供可靠的依据。     

Bcl-2家族与2型糖尿病胰岛β细胞凋亡

细胞凋亡是由基因控制的细胞自主有序的死亡。Bcl-2家族是细胞凋亡的关键调节分子,由Bcl-2亚家族、Bax亚家族和BH3亚家族组成。β细胞的功能障碍和凋亡是2型糖尿病发生的重要因素。高血糖、游离脂肪酸、胰淀素等可诱导2型糖尿病β细胞凋亡。Bcl-2家族成员接受诱导凋亡信号后,共同构成一个异常复杂的相互作用网络,调节胰岛β细胞凋亡。     

脂质体介al,4—GalT反义寡核苷酸对人脑胶质瘤细胞系SWO—38的作用

目的：研究α1,4半乳糖糖基转移酶（αl,4Gal T）基因反义寡核 （antisense oligonucleotide,ASO)对脑胶质瘤细胞系SWO－38细胞的增值与凋亡的影响和与Fas表达的关系。方法：采用脂质体介导的基因转染方法将αl,4Gal T基因ASO转入SWO－38细胞中。应用RT－PCR检测对αl,4Gal TmRNA表达的影响，克隆形成试验检测对细胞增值的作用，流式细胞术（FCM）和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡的发生，FACS地亡相关蛋白Fas表达的变化。结果；脂质体介导的ASO转染后，经RT－PCR检测证实αl,4Gal TmRNA基因的表达下降；克隆形成试验显示细胞生长明显受到抑制（P＜0．01）；DNA电泳图像呈凋亡;FCM,地入αl,4Gal T基因ASO的SWO－38细胞的凋亡明显增加（P＜0．01）；Fas蛋白表达水平明显下降（P＜0．01）。结论：αl,4Gal T基因ASO可诱导脑胶质瘤细胞系SWO－38细胞凋亡发生，其机制可能与fas基因调控有关。     

脂质体介导a1,4-Gal T反义寡核苷酸对人脑胶质瘤细胞系SWO-38的作用

目的研究α1,4半乳糖糖基转移酶(α1,4Gal T)基因反义寡核苷酸(antisense oligonuc1eotide,ASO)对脑胶质瘤细胞系SWO-38细胞的增值与凋亡的影响和与Fas表达的关系.方法采用脂质体介导的基因转染方法将α1,4Gal T基因ASO转入SWO-38细胞中.应用RT-PCR检测对α1,4Gal T mRNA表达的影响,克隆形成试验检测对细胞增值的作用,流式细胞术(FCM)和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡的发生,FACS检测凋亡相关蛋白Fas表达的变化.结果脂质体介导的ASO转染后,经RT-PCR检测证实α1,4GalTmRNA基因的表达下降;克隆形成试验显示细胞生长明显受到抑制(P＜0.01);DNA电泳图像呈凋亡表现;FCM检测表明,导入α1,4Gal T基因ASO的SWO-38细胞的凋亡明显增加(P＜0.01);Fas蛋白表达水平明显下降(P＜0.01).结论α1,4GalT基因ASO可诱导脑胶质瘤细胞系SWO-38细胞凋亡发生,其机制可能与fas基因调控有关.     

BH3-only蛋白与凋亡

BH3-only蛋白（bcl-2 homology domain only proteins）是Bcl-2蛋白家族中启动和调节细胞凋亡的重要成员，能识别不同的细胞刺激形式并被活化，其活性受转录和／或翻译后修饰的调节。BH3-only蛋白通过抑制Bcl-2抗凋亡成员的活性或激活Bax／Bak样促凋亡成员的活性来调节细胞凋亡，在组织发育、维持内环境稳定、防止自身免疫病和肿瘤的发生中有着极其重要的作用。本主要就BH3-only蛋白对凋亡的调控研究作一综述。     

MUC1与肿瘤：信号通路和临床研究

MUC1是一种异源二聚体跨膜糖蛋白,由氮端亚单位（MUC1-N）和碳端亚单位（MUC1-C）组成。MUC1在多种上皮来源的肿瘤组织中异常表达,其与肿瘤的发生发展密切相关。MUC1-N可与细胞间黏附分子-1、E-选择素和半乳凝素-3相互作用并且通过MUC1-C调节信号传导,MUC1-C可与表皮生长因子受体家族和其他酪氨酸激酶受体相互作用并且参与PI3K→AKT、MAP、NF-κB、Wnt、STAT、P53和Erα信号通路,因此MUC1与肿瘤的增殖、侵袭转移和化疗耐药密切相关。本研究阐述了MUC1-N和MUC1-C与其他分子相互作用以及在激活肿瘤相关信号通路中的作用,最后回顾了MUC1-N单抗、MUC1-C小分子肽和MUC1疫苗在临床试验阶段的研究情况。     

细胞凋亡相关蛋白的研究进展

细胞凋亡是个体发育过程中由一系列蛋白调控的细胞主动死亡过程。其中,bcl-2家族、caspase家族、p53蛋白、survivin蛋白都是重要的凋亡调节因子,在细胞凋亡中相互联系,相互作用,从而调控细胞凋亡。本文探讨了bcl-2家族、caspase家族、p53蛋白、survivin蛋白对细胞凋亡的调控机制。     

血清可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体、半乳凝素3、摄食抑制因子-1与慢性阻塞性肺疾病合并抑郁的相关性分析

目的 探讨血清中可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（s TRAIL）、半乳凝素3、摄食抑制因子-1与慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并抑郁的相关性。方法 选取2019年7月至2021年5月河北北方学院附属第一医院收治的COPD急性加重期住院患者173例,其中单纯COPD组103例,COPD合并抑郁组70例,记录并比较两组临床资料及血清s TRAIL、半乳凝素3、摄食抑制因子-1水平。采用logistic回归模型分析COPD合并抑郁的影响因素,进一步绘制受试者操作特征（ROC）曲线评估预测效能。结果 COPD合并抑郁组COPD评估测试评分、治疗依从性差占比、合并慢性病占比、独居占比及血清s TRAIL、半乳凝素3、摄食抑制因子-1水平均高于单纯COPD组,第1秒用力呼气量占用力肺活量百分率（FEV1/FVC）、第1秒用力呼气容积占预计值百分率（FEV1pred）、职工医疗保险占比均低于单纯COPD组,差异有统计学意义（P<0.05）。多因素分析结果显示,FEV1/FVC、FEV1pred、治疗依从性、医疗保险类型及血清s TRAIL、半乳凝素3、摄食抑制因子-1均为COPD合并抑郁的...     

半乳糖凝集素( Galectin )与HIV相关性研究进展

半乳糖凝集素(galectin)是动物凝集素家族中的一员,对β-半乳糖具有特殊的亲和力,广泛存在于各种动物体内,通过与宿主细胞表面的糖蛋白结合,影响细胞黏附、细胞迁移、细胞生长和免疫反应等多种生物学功能。近来,研究者发现其与HIV之间存在着一定的相关性。Galectin家族的某些成员能够促进HIV的感染,某些成员可以调节HIV感染细胞的凋亡敏感性。本文就半乳糖凝集素与HIV之间的相关性研究进展做一综述。     

广州管圆线虫半乳凝素基因的克隆表达、蛋白纯化及免疫反应性研究

目的 构建在E.coli中高效表达广州管圆线虫半乳凝素蛋白的重组表达质粒,并对重组蛋白纯化条件进行优化及免疫反应性鉴定.方法 根据本室构建的广州管圆线虫幼虫cDNA文库EST测序结果,筛选出有诊断潜能的半乳凝素基因,经过PCR扩增其cDNA全长序列后克隆入pET32a( )载体进行诱导表达,包涵体经洗涤、变性、逐步透析复性,浓缩后进行聚丙烯酰胺凝胶电泳及免疫印迹.结果 本研究首次克隆出广州管圆线虫半乳凝素蛋白基因全长cDNA序列(GenBank收录编号为DQ384534).成功构建重组质粒pET32a( )-Ac GAL,通过IPTG诱导得到以包涵体形式表达的重组融合蛋白,Western-blot结果显示纯化的重组蛋白具有良好的免疫反应性.结论 克隆表达了广州管圆线虫半乳凝素基因,为广州管圆线虫病诊断研究奠定了基础.     

自由基对转录因子NF-κB活性的调节

核因子-κB(nuclear factor-kappa B，NF-κB)是普遍存在于真核细胞内的一个包含五种亚单位的转录因子家族，调节细胞内如免疫炎症、细胞凋亡和细胞增生相关基因等多种基因的表达。作者结合近年来对自由基和NF—κB关系的研究进展作一综述，并讨论分析了自由基对NF-κB活性的调节。