COMT基因小分子干扰RNA对子宫内膜癌RL95-2细胞体外增殖的影响

子宫内膜癌是女性生殖系统的三大恶性肿瘤之一,近年来其发病率呈上升趋势[1-2].雌二醇在细胞色素P450 1B1(CYP1B1)羟化酶作用下生成4-羟基雌二醇(4-OHE2)[3],其致癌效应在雌激素诱发癌变的过程中占主导地位[4-5].儿茶酚-O-甲基转移酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)可以催化4-OHE2甲基化,生成无致癌效应的代谢产物而排出体外[6].COMT基因具有多态性,导致其酶活性的不同[7].本研究旨在通过RNA干扰(RNAi)方法阻断COMT基因的表达,并探讨由此而导致的COMT酶活性的改变及其对子宫内膜癌细胞体外增殖的影响.     

COMT基因小分子干扰RNA对子宫内膜癌RL95-2细胞体外增殖的影响

子宫内膜癌是女性生殖系统的三大恶性肿瘤之一,近年来其发病率呈上升趋势[1-2].雌二醇在细胞色素P450 1B1(CYP1B1)羟化酶作用下生成4-羟基雌二醇(4-OHE2)[3],其致癌效应在雌激素诱发癌变的过程中占主导地位[4-5].儿茶酚-O-甲基转移酶(catechol-O-methyltransferase,COMT)可以催化4-OHE2甲基化,生成无致癌效应的代谢产物而排出体外[6].COMT基因具有多态性,导致其酶活性的不同[7].本研究旨在通过RNA干扰(RNAi)方法阻断COMT基因的表达,并探讨由此而导致的COMT酶活性的改变及其对子宫内膜癌细胞体外增殖的影响.     

针对VEGF基因的小分子干扰RNA对子宫内膜癌细胞VEGF基因表达及增殖的影响

RNA干扰（RNA interference，RNAi）是新近发现的一种重要的转录后基因沉默现象，RNAi技术已成为基因功能研究中不可缺少的工具，为治疗病毒感染、肿瘤带来了新的希望。子宫内膜癌是一种严重影响妇女身心健康的恶性肿瘤。血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）是迄今鉴定出来的最重要的血管生成因子，其在恶性肿瘤的发生、发展及预后中具有极其重要的地位，[第一段]     

RNA干扰抑制EZH2基因表达对子宫内膜癌细胞上皮-间质转化的影响

目的:利用RNA干扰技术靶向沉默EZH2基因,检测其对子宫内膜癌细胞增殖、迁移能力及上皮-间质转化(EMT)的影响。方法:实时荧光定量PCR、Western blot检测EZH2在子宫内膜细胞ESC及子宫内膜癌细胞株ECC-1、RL95-2中的表达差异。利用化学技术合成小分子siRNA转染子宫内膜癌细胞,靶向抑制EZH2基因表达。CCK-8、Transwell小室检测干扰前后子宫内膜癌细胞株ECC-1、RL95-2增殖、迁移能力变化。Western blot检测干扰前后子宫内膜癌细胞株ECC-1、RL95-2中EMT相关蛋白E-cadherin、α-catenin、N-cadherin和Vimentin的表达变化。结果:(1)EZH2在子宫内膜癌细胞株ECC-1、RL95-2中的表达明显高于子宫内膜细胞ESC(P0.01)。(2)RNA干扰抑制EZH2基因表达后,ECC-1、RL95-2细胞增殖、迁移能力降低(P0.01)。(3)RNA干扰抑制EZH2基因表达后,ECC-1、RL95-2细胞中上皮标志物E-cadherin和α-catenin的蛋白表达水平上调(P0.05),间质标志物N-cadherin和Vimentin的蛋白表达水平下调(P0.01)。结论:EZH2在子宫内膜癌细胞中高表达,siRNA靶向沉默EZH2基因可抑制子宫内膜癌细胞的增殖、迁移和上皮-间质转化。     

慢病毒介导叉头框转录因子F2过表达抑制子宫内膜癌RL95-2细胞增殖与迁移

目的:探讨慢病毒介导叉头框转录因子F2(FoxF2)过表达对子宫内膜癌RL95-2细胞增殖与迁移的影响。方法:将体外培养的RL95-2细胞随机分为3组:Control、Lv-NC组和Lv-expFoxF2组。分别采用FoxF2过表达的慢病毒颗粒(Lv-expFoxF2组)和空载体对照慢病毒颗粒(Lv-NC组)感染RL95-2细胞,检测各组细胞FoxF2的mRNA和蛋白表达水平和各组细胞的增殖活性、细胞周期及体外迁移能力。结果:与Control组比较,Lv-expFoxF2组RL95-2细胞中FoxF2 mRNA和蛋白表达水平显著上调(P0.001)。与Control组比较,Lv-expFoxF2组的细胞存活率显著降低(P0.05),G_0/G_1期细胞百分比明显增加,S期细胞百分比明显减少(P0.05),体外迁移细胞数显著降低(P0.05)。结论:慢病毒介导的FoxF2过表达可抑制子宫内膜癌RL95-2细胞的增殖和迁移,诱导细胞发生G_0/G_1期阻滞。     

应用RNA干扰技术研究AKT和ERK2基因对子宫内膜癌细胞自噬活性的影响

自噬是真核细胞蛋白质降解的主要途径,参与调控细胞的生长.研究发现,自噬活性的变化与恶性肿瘤的发生、发展有关[1-2],子宫内膜癌细胞的自噬活性明显减弱[3].另有报道,在子宫内膜癌中存在AKT和ERK2基因的高表达[4].迄今,有关AKT和ERK2基因对子宫内膜癌细胞自噬活性是否具有调节作用仍然不清楚.     

应用RNA干扰技术研究AKT和ERK2基因对子宫内膜癌细胞自噬活性的影响

自噬是真核细胞蛋白质降解的主要途径,参与调控细胞的生长.研究发现,自噬活性的变化与恶性肿瘤的发生、发展有关[1-2],子宫内膜癌细胞的自噬活性明显减弱[3].另有报道,在子宫内膜癌中存在AKT和ERK2基因的高表达[4].迄今,有关AKT和ERK2基因对子宫内膜癌细胞自噬活性是否具有调节作用仍然不清楚.     

莪术油对人子宫内膜癌细胞株RL-95-2抑制作用的体外研究

目的研究莪术油注射液在体外对人子宫内膜癌细胞株RL-95-2细胞周期进程的干扰及其可能的机制。方法通过MTT法实验观察莪术油在体外对RL-95-2的抑制作用;流式细胞仪分析其细胞周期的改变;免疫细胞化学法观察部分细胞周期素的表达。结果莪术油注射液对RL-95-2的抑制作用呈时间-剂量依赖性,中效浓度(72h)为222.36μg/ml,1/2此剂量的莪术油作用于Rl-95-2细胞株24小时、48小时、72小时均可引起G0/G1期细胞比例增加,S期、G2/M期细胞比例减少,统计学表明这种改变差异有非常显著性(P<0.01)。免疫细胞化学法显示Cy-clinD1、CyclinE、P16表达增加,CyclinA、突变型P53表达减低。结论莪术油注射液在体外可抑制人子宫内膜癌细胞株RL-95-2增殖,可能系通过促进P16表达增加,而改变细胞周期进程,同时抑制突变型P53表达从而抑制细胞生长的。     

雌激素通过FTO基因调控子宫内膜癌细胞的增殖活性

目的:探讨雌激素对子宫内膜癌细胞系ishikawa细胞中肥胖相关基因FTO表达的调控机制以及对增殖的影响。方法:RT-PCR及细胞免疫荧光法检测不同浓度雌激素处理后ishikawa细胞中FTO表达水平的变化,PCR方法检测雌激素是否通过PI3K/AKT和MAPK信号通路对FTO进行调控,应用siRNA干扰法和MTT分析法检测FTO基因对细胞增殖的影响。结果:(1)不同浓度雌激素均可上调ishkawa细胞中FTO mRNA的表达,以10-9mol/L作用最明显,与对照组的差异有统计学意义(P<0.05);(2)E2+LY294002、E2+U0126组FTO mRNA表达水平比单独加雌激素组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),E2+LY294002+U0126联合加通路抑制剂组比E2+LY294002、E2+U0126单独加通路抑制剂组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);(3)siFTO干扰组FTO mRNA表达水平比阴性对照组明显降低,干扰效率达40%(P<0.05),FTO被干扰后,细胞的增殖活性受到明显的抑制,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:雌激素通过受PI3K/AKT和MAPK信号通路调控的FTO基因调控细胞的增殖活性。     

小分子干扰RNA对绒毛膜癌细胞人类白细胞抗原G 基因表达的影响

目的探讨小分子干扰RNA(siRNA)对绒毛膜癌(绒癌)细胞中人类白细胞抗原G(HLA-G) 基因表达的影响,了解HLA-G基因在绒癌发生、发展中的作用.方法设计并合成HLA-G siRNA,分为两组.实验组以不同浓度(分别为1.0、 2.5、 5.0 μg/L,下同)的HLA-G siRNA转染HLA-G基因高表达的绒癌细胞系JEG-3细胞,对照组以等量阴性对照siRNA转染JEG-3细胞.实时荧光定量RT-PCR技术检测转染后JEG-3细胞中HLA-G mRNA的表达,HLA-G mRNA的表达以PCR循环数阈值(Ct值)表示;蛋白印迹法测定JEG-3细胞中HLA-G蛋白的表达;显微镜观察并计数转染后存活的JEG-3细胞数.结果 HLA-G siRNA转染JEG-3细胞后,明显下调JEG-3细胞中HLA-G mRNA及蛋白的表达水平.实验组不同浓度的HLA-G siRNA转染后,JEG-3细胞的Ct值[分别为(20.67±0.02)、(21.37±0.03)、(21.43±0.02)个循环数],分别与对照组[分别为(20.33±0.01)、(20.37±0.02)、(20.40±0.03)个循环数]比较,差异有统计学意义(P<0.05).上述浓度转染后,实验组JEG-3细胞的HLA-G蛋白表达水平[分别为0.42±0.03、0.37±0.02、0.12±0.04],分别与对照组[分别为1.69±0.23、1.62±0.31、1.36±0.22]比较,差异有统计学意义(P<0.01).实验组JEG-3细胞生长较对照组明显受到抑制(P<0.05).结论 HLA-G siRNA可以下调HLA-G mRNA及蛋白的表达水平,抑制细胞生长,表明HLA-G基因在绒癌的发生、发展中具有重要作用.     

应用RNA干扰技术研究survivin基因对子宫内膜癌细胞增殖和细胞周期的调节作用

survivin基因是近年来发现的在大多数肿瘤组织中高表达的基因，具有调控细胞周期和细胞凋亡的双重作用，与肿瘤的发生密切相关，抑制其功能将有助于肿瘤的治疗。RNA干扰（RNA interference，RNAi）技术是利用双链RNA在转录后水平特异性地抑制基因表达的一项技术，是研究基因功能和基因治疗的有力工具。本研究应用RNAi技术，将自行设计和构建包含有针对survivin基因的特异性小分子干扰RNA（siRNA）的重组质粒转染入子宫内膜癌细胞，以观察阻断survivin基因表达对细胞增殖和细胞周期的影响。     

let-7g对子宫内膜癌RL-95-2细胞中RB1表达的调控

目的:探讨子宫内膜癌RL-95-2细胞中let-7g对其靶基因视网膜母细胞瘤相关蛋白1(retinoblastoma-associated protein 1,RB1)表达的调控作用。方法:运用生物信息学方法对let-7g进行靶基因预测并分析其靶基因RB1;let-7g模拟物(let-7g mimic)、模拟物对照组(mimic control)、let-7g抑制物(let-7g inhibitor)、抑制物对照组(inhibitor control)分别转染至RL-95-2细胞,采用CCK-8法检测其对细胞增殖的影响;实时荧光定量PCR(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测转染后RB1 mRNA的表达差异;Western blotting检测RB1蛋白的表达。结果:RB13'非编码区(3'UTR)含有一个let-7g结合位点,而且该结合位点在多个物种中高度保守;与未转染组相比,转染let-7g mimic可促进细胞增殖,且使RB1蛋白的表达显著降低,而转染let-7g抑制物则抑制细胞增殖,使RB1蛋白的表达显著增高,其余各组无明显变化;而各转染组RB1 mRNA表达无明显差异。结论:子宫内膜癌RL-95-2细胞中let-7g可以结合到RB1的3'UTR,负性调控RB1的表达,从而促进细胞生长。     

TGF-β1和Smad4基因转染对子宫内膜癌细胞HHUA体外增殖和凋亡的研究

目的:探讨TGF-β1和Smad4基因转染对子宫内膜癌细胞HHUA体外增殖、细胞周期、凋亡及Smad7、PAI-1的影响。方法:电穿孔法将Smad4基因转染入HHUA细胞。观察未转染和转染Smad4基因的HHUA细胞在不同浓度TGF-β1(0,2.5,5,10ng/ml)培养液中其Bcl-2、Bax、Smad7、PAI-1的表达、肿瘤细胞增殖活性和凋亡活性变化及Smad7、PAI-1和TGF-β1 mRNA水平。结果:TGF-β1以时间依赖方式明显抑制HHUA生长(P<0.05),各浓度组间无显著差异;转染Smad4后TGF-β1仍明显抑制HHUA生长(P<0.01)。转染Smad4前后,TGF-β1均阻滞细胞停滞于G1期;转染后作用增强,差异有统计学意义(P<0.01)。TGF-β1明显降调Bcl-2,升调Bax、Smad7和PAI-1表达,促进细胞凋亡;转染Smad4后作用增强(P<0.05)。TGF-β1、Smad7和PAI-1 mRNA水平在TGF-β1作用和(或)Smad4转染前后都明显升高。结论:TGF-β1以时间依赖方式抑制HHUA体外增殖,阻滞细胞周期,促进细胞凋亡;转染Smad4明显增强了TGF-β1的抗肿瘤作用。     

针对Her-2基因的小分子干扰RNA对卵巢上皮性癌细胞生物学行为影响的研究

目的通过小分子干扰RNA(siRNA)对Her-2基因表达的影响,探讨其对卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞生物学行为的影响。方法针对Her-2基因的siRNA质粒和阴性对照质粒在脂质体介导下转染到包装病毒细胞株PT67中,嘌呤霉素筛选细胞克隆,收集其上清液并感染SKOV3细胞,经过嘌呤霉素筛选得到稳定转染的细胞株SKOV3/siRNA、SKOV3/siRNA-negative,并通过RT-PCR和免疫组化方法鉴定Her-2基因表达的抑制效果。用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖并绘制生长曲线,通过流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡,并将稳定转染的细胞株接种到裸鼠皮下检测成瘤情况。结果(1)SKOV3/siRNA细胞Her-2基因的表达明显减弱。(2)SKOV3/siRNA细胞的G0/G1期细胞占68·6%,S期细胞占15·1%,SKOV3/siRNA-negative细胞的G0/G1期占55·8%,S期占23·3%。(3)SKOV3/siRNA细胞的早期凋亡率为(10·500±0·250)%,而SKOV3/siRNA-negative细胞为(0·340±0·010)%,两者比较,差异有统计学意义(P<0·01)。(4)与SKOV3/siRNA-negative细胞比较,SKOV3/siRNA细胞的生长速度减慢(P<0·05),接种于裸鼠皮下的肿瘤生长速度明显减慢(P<0·01)。结论siRNA可以有效抑制Her-2基因的表达,抑制卵巢癌细胞的生物学行为。     

雌二醇对子宫内膜癌细胞c-fos、c-Jun表达和细胞凋亡及增殖的影响

目的研究子宫内膜癌细胞雌激素通过膜受体的非基因组效应对AP-1、Bcl-2和细胞增殖的影响。方法 17β雌二醇偶联牛血清白蛋白（E2-BSA）作用于子宫内膜癌Ishikawa细胞系,并采用RT-PCR和荧光实时定量PCR检测AP-1家族成员c-fos和c-JunmRNA表达水平;Western-blot检测抑凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax表达;流式细胞仪检测细胞周期。结果 E2-BSA作用60min时,c-fosmRNA表达上调;E2-BSA作用5min和15min时,c-JunmRNA表达上调;E2作用8h后Bcl-2表达增高,而E2-BSA作用后Bcl-2和Bax表达无变化。E2和E2-BSA不改变细胞的增殖周期。结论雌激素通过细胞膜相应受体发挥非基因组效应,可以影响c-fos和c-Jun的表达,但对细胞凋亡相关蛋白和细胞增殖周期无显著影响。说明雌激素非基因组效应能够影响基因组转录效应,但不足以改变细胞增殖周期。     

子宫内膜增殖症与子宫内膜癌细胞凋亡的相关性研究

目的：探讨子宫内膜增殖症和子宫内膜癌细胞凋亡及其与凋亡相关基因产物表达的关系。方法：应用ＴＵＮＥＬ法检测正常增殖期、增殖症及癌变子宫内膜组织标本的凋亡细胞,应用组免法检测Ｂｃｌ ２、Ｐ５３、Ｆａｓ及Ｆａｓ Ｌ抗原。结果：（１）与正常增殖期相比,增殖症子宫内膜腺上皮细胞中凋亡细胞比率高,Ｂｃｌ ２ 蛋白含量高,Ｆａｓ、Ｆａｓ Ｌ蛋白含量低下;（２）内膜癌癌细胞中凋亡细胞比率高,Ｂｃｌ ２蛋白含量低,１／３标本中Ｆａｓ、Ｆａｓ Ｌ蛋白含量丰富;（３）Ｐ５３ 仅存在于１２％ 的内膜癌细胞核内。结论：增殖症内膜凋亡细胞增多显示了良性病变内膜中细胞凋亡对过度增生的抑制。内膜癌细胞凋亡增多则与Ｂｃｌ ２ 低表达,Ｆａｓ、Ｆａｓ Ｌ高表达及Ｐ５３部分表达相伴,表明癌变内膜中细胞凋亡调控受多种基因表达的影响。     

HER-2小分子干扰RNA对卵巢上皮性癌细胞侵袭和趋化能力的影响

目的 探讨HER-2小分子干扰RNA（siRNA）对卵巢上皮性癌（卵巢癌）细胞侵袭和趋化能力的影响。方法 选用已知的干扰磷酸甘油醛脱氢酶（GAPDH）的特异性位点作为阳性对照,采用蛋白印迹法检测卵巢癌细胞株SKOV3细胞GAPDH蛋白和HER-2蛋白的表达水平,以吸光度（A）值表示。然后在HER-2基因的编码区内根据干涉位点的筛选原则,选择HER-2siRNAⅠ、HER-2siRNAⅡ、HER-2siRNAⅢ3段靶序列,体外转录合成HER-2siRNA。实验分为4组：空白对照组、脂质体组、非特异性转染组（非特异性siRNAⅢ）、特异性转染组（HER-2siRNAⅢ）,以B肌动蛋白（B-actin）作为内参照,用荧光实时定量PCR和蛋白印迹法检测转染前后SKOV3细胞HER-2mRNA和蛋白表达的变化;细胞侵袭实验和细胞趋化实验检测转染前后SKOV3细胞体外侵袭和趋化能力的变化。结果 GAPDHsiRNA能明显抑制SKOV3细胞内源性GAPDH蛋白的表达,空白对照及加入不同剂量（0．5、1．0、1．5、2．0μg）的GAPDHsiRNA转染SKOV3细胞后,其GAPDH蛋白的表达水平分别为0．6855±0．0259、0．5698±0．0275、0．4542±0．0296、0．3341±0．0178及0．1816±0．0180,各剂量间比较,差异有统计学意义（F=198．126,P〈0．01）。HER-2siRNAⅡ、HER-2siRNAⅢ均有抑制HER-2蛋白表达的作用,HER-2siRNAⅡ、HER-2siRNAⅢ转染后SKOV3细胞中HER-2蛋白的相对表达水平（分别为0．2162±0．1589、0．1562±0．0067）,分别与空白对照组、非特异性转染组及转染HER-2siRNAⅠ的SKOV3细胞（分别为0．3674±0．0350、0．3839±0．0188、0．3532±0．0197）比较,差异均有统计学意义（F=69．461,P〈0．01）。不同剂量（0．5、1．0、1．5、2．0μg）的HER-2siRNAⅢ转染后,SKOV3细胞中HER-2mRNA的相对表达水平比较,差异有统计学意义（F=174．53,P〈0．01）;HER-2siRNAⅢ转染后第1、3、6天,SKOV3细胞中HER-2mRNA的相对表达水平分别为0．0506±0．0017、0．0266±0．0011及0．0154±0．0020,不同时间点比较,HER-2mRNA的相对表达水平呈明显下降趋势（P〈0．01）;特异性转染组SKOV3细胞的侵袭和趋化能力均明显低于非特异性转染组及空白对照组,差异均有统计学意义（F=53．707,P〈0．01;F=11．361,P〈0．01）。结论 HER-2siRNA对卵巢癌细胞HER-2基因的抑制作用呈时间及剂量依赖性,HER-2siRNA能显著抑制细胞侵袭和趋化能力,这为卵巢癌的基因治疗提供了一种新策略。     

RNA干扰技术沉默IGF-1R效应对子宫内膜癌细胞增生及裸鼠成瘤的抑制作用

目的研究靶向胰岛素样生长因子受体-1(IGF-1R)的小干扰RNA(siRNA)对子宫内膜癌生长的抑制作用。方法采用实时定量PCR(real-time PCR)和蛋白印迹法(Western-blot)测定RNA干扰后IGF-1R的表达水平;采用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测细胞增殖能力;流式细胞仪检测细胞凋亡及周期改变;裸鼠成瘤实验测定IGF-1R基因表达下调后子宫内膜癌细胞在体内致瘤能力的改变。结果靶向IGF-1R基因的siRNA可以有效抑制IGF-1R基因的表达,使IGF-1R mRNA表达减少85.0%,蛋白表达减少91.4%;流式细胞术检测到转染后细胞凋亡率明显升高,发生G2/M期阻滞;裸鼠体内成瘤能力降低。结论 siRNA介导的IGF-1R基因下调能明显抑制子宫内膜癌的体内外生长。     

华蟾素对子宫内膜癌Ishikawa细胞RRM2表达的影响和意义

目的:探讨华蟾素对体外培养的子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、侵袭力及其对RRM2表达的影响和意义。方法:体外培养Ishikawa细胞,经不同浓度华蟾素干预后,用RT-PCR及Western blot分别检测RRM2在mRNA及蛋白水平上的表达,用MTT法检测处理前后细胞的增殖,transwell小室分析细胞体外的侵袭力。结果:华蟾素能显著减少RRM2在mRNA及蛋白水平的表达,有效地抑制Ishikawa细胞增殖,降低侵袭力,研究证实华蟾素终浓度3.0mg/ml是最佳抑制浓度,对照组Ishikawa细胞组则无上述效应。结论:华蟾素可明显降低Ishikawa细胞中RRM2表达,抑制细胞增殖,降低细胞侵袭力。     

稳定转染HMGA1基因的小分子干扰RNA对卵巢上皮性癌细胞生物学特性的影响

目的 观察稳定转染HMGA1基因的小分子干扰RNA(siRNA)对卵巢上皮性癌(卵巢癌)细胞生物学特性的影响.方法 实验分为3组,反义序列载体(卵巢癌细胞系OVCAR细胞转染载有HMGA1基因siRNA序列的pSilence4.1-CMV-Hs质粒)、无关序列载体(OVCAR细胞转染载有HGMA1基因无关序列的pSilence4.1-CMV-Hn质粒)和空白对照组(OVCAR细胞仅转染脂质体),3组均经抗性筛选获得稳定转染的细胞系.采用RT-PCR技术、蛋白印迹法检测3组细胞中HMGA1mRNA和蛋白的表达;四甲基偶氮唑蓝比色法观察细胞增殖情况,绘制细胞生长曲线;体外侵袭实验观察3组细胞转染前后侵袭能力的变化;裸鼠接种3组细胞后观察其成瘤能力的变化.结果 (1)反义序列载体组转染前、后OVCAR细胞中HMGA1 mRNA表达水平分别为(86.3±2.7)%和(35.8±3.1)%,HMGA1蛋白表达水平分别为(68.6±2.8)%和(22.3±4.2)%,分别比较,差异均有统计学意义(P<0.05);无关序列载体组和空白对照组转染前、后HMGA1 mRNA和蛋白表达水平分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05).(2)反义序列载体组OVCAR细胞增殖速度明显慢于无关序列载体组和空白对照组(P<0.05).(3)转染前、后的穿膜细胞数,反义序列载体组分别为(53±6)和(21±6)个,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05);无关序列载体组和空白对照组转染前、后的穿膜细胞数分别比较,差异均无统计学意义(P>0.05).(4)接种转染后的OVCAR细胞后,反义序列载体组裸鼠的成瘤时间为(6.0±0.9)d,明显短于无关序列载体组的(12.3±3.9)d和空白对照组的(13.0±2.3)d(P<0.05).接种5周后,反义序列载体组裸鼠的肿瘤重量和体积分别为(0.8±0.3)g和(205±34)mm~3,分别与无关序列载体组[分别为(2.1±0.4)g和(987±82)mm~3]和空白对照组[分别为(2.3±0.3)g和(956±79)mm~3]比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 HMGA1 siRNA可显著降低卵巢癌细胞中HMGA1基因的表达,并对卵巢癌细胞的生长有抑制作用.