人葡萄膜黑色素瘤小鼠肝内种植模型生长行为研究

目的：采用肝内注射人眼葡萄膜恶性黑色素瘤株（MuM2B细胞）方法制备该肿瘤的小鼠肝内种植模型,研究肿瘤在其体内的生物学行为。方法：选用BALB／C-nu裸鼠,将5×10^4个MUM2B细胞注入裸鼠肝脏包膜下。连续观察6周,每周随机处死3只裸鼠以观察成瘤率及侵袭率。采集裸鼠的荷瘤肝脏、心脏、脾脏、肺脏、肾脏、胃和肠等组织器官,常规石蜡切片,HE染色后镜检肿瘤在肝脏内的生长行为及其向其他脏器侵袭和转移的情况。结果：该模型的成瘤率可达83．3％。接种后的前4周,肿瘤在肝脏内浸润性生长,未侵犯周围脏器;接种后第5周,肿瘤开始侵袭肾脏、脾脏、胃和十二指肠的包膜,并可突破胃及肠道的包膜,在其浆膜层中侵袭生长;接种后第6周,肿瘤对肾脏、脾脏、十二指肠和胃的侵袭加剧。肿瘤细胞可侵入裸鼠十二指肠的肌层内生长,亦可侵入裸鼠胃肌层及胃黏膜下层,甚至向胃黏膜肌层内侵袭生长;接种后第6周,肿瘤开始向裸鼠肺脏转移,所有受检裸鼠的肺门组织及肺实质内均可查见转移性瘤灶,转移率达100％;除肺脏外,其余脏器内均未查见转移性瘤灶,提示肺脏是该肝内种植瘤的主要转移靶器官。此外,荷瘤2周后,裸鼠脾脏红髓增生明显,髓内可见大量巨核细胞及髓系来源的粒细胞,呈现白血病样反应;荷瘤4周后,脾脏内星空样现象明显,巨噬细胞活跃,提示裸鼠脾脏组织学改变与荷瘤生长状态密切相关。结论：裸鼠肝内注射MUM2B细胞能够建立起稳定的人葡萄膜黑色素瘤小鼠肝内种植模型。种植的肿瘤细胞在裸鼠肝脏内呈浸润性生长,侵袭包括胃、十二指肠、脾脏及肾脏在内的多个器官,并可远端转移至肺脏。     

小鼠胰腺癌肝转移模型及相关分子表达的研究

  目的  经脾注射法建立小鼠胰腺癌肝转移模型，初步研究部分转移相关分子的基因表达水平变化。   方法  用脾脏注射法在12只C57/BL6小鼠中建立胰腺癌肝转移模型，6只小鼠注射PBS缓冲液作为对照。术后4周处死并解剖小鼠，观察腹腔内转移情况和肝脏成瘤的情况。采用实时荧光定量PCR检测小鼠脾脏胰腺癌组织、胰腺癌肝转移组织及肝转移灶旁肝组织中相关转移分子的基因表达情况，比较其差异。   结果  实验组12只小鼠的肝脏转移率为83.33%，解剖后观察脾脏表面均见单一瘤结节，其中10只小鼠肝脏表面及切面见多发散在的转移瘤结节，肝脏成瘤率83.33%，肝脏瘤组织细胞形态学符合胰腺癌的特征。在构建成功的10只胰腺癌肝转移小鼠模型中，CCL-17、CCL-22、CD44等分子在脾脏癌灶与肝转移灶的基因表达量高于癌旁肝组织，相对表达率 < 1（P < 0.05）；Ang-2、BAK、BAX等分子在脾脏癌灶与肝转移灶的基因表达量低于癌旁肝组织相对表达率>1 < 1（P < 0.05）。   结论  经脾注射法成功建立小鼠胰腺癌肝转移模型，能较好模拟胰腺癌体内肝转移过程。小鼠胰腺癌肝转移模型中相关转移分子基因表达水平的变化趋势与人体内胰腺癌肝转移基本一致，可为筛选抗肿瘤药物和研究胰腺癌转移行为提供帮助。      

腺病毒载体介导人KDR胞外段诱导抗小鼠肝癌的免疫效应

目的：探讨复制缺陷型腺病毒载体（Ad）介导人血管内皮细胞生长因子受体-2（hVEGFR-2或hKDR）胞外段诱导抗小鼠肝癌血管免疫及打破免疫耐受的效果。方法：构建Ad hKDRE,用Ad hKDRE皮内免疫C57BL/6小鼠,7d后取脾细胞作为效应细胞（E）,Hepa1-6/mKDR作为靶细胞（T）,行乳酸脱氢酶（LDH）释放实验检测特异性CTL杀伤活性;给免疫小鼠接种肝癌细胞Hepa1-6,观察荷瘤小鼠成活情况。结果：Ad hKDRE免疫小鼠1周后,在E∶T为100∶1、50∶1和25∶1时,Ad hKDRE诱导的6hCTL杀伤率分别为（81.5±5.6）%、（68.4±5.5）%和（39.6±3.9）%。Ad hKDRE免疫小鼠1周后接种2×10^6 Hepa1-6肝癌细胞,观察2个月无小鼠成瘤;接种5×106 Hepa1-6细胞,小鼠无瘤成活率为60%。上述CTL效应和抗成瘤作用在清除CD8＋和CD4＋ T淋巴细胞后消失。结论：Ad介导异种（人）KDR胞外段能有效地打破小鼠肝癌的免疫耐受,诱发强烈的抗原特异性细胞免疫反应,这种特异性细胞免疫反应是CD4^＋和CD8^＋ T细胞依赖性的。     

降脂药对肝癌细胞增殖、侵袭及中性粒细胞外诱捕网形成的影响

目的 探讨降脂药对肝癌细胞增殖、干性特征、迁移、侵袭和中性粒细胞外诱捕网（NETs）形成的作用。方法 下调ASPP2或HMGCR基因建立胆固醇合成增加或减弱的小鼠肝癌细胞Hepa1-6，分别用辛伐他汀和黄连素两种降脂药处理。CCK-8和平板克隆实验检测肝癌细胞增殖能力；低吸附板成球和qRT-PCR分析细胞干性特征和相关基因表达；划痕和Transwell实验分析细胞迁移、侵袭的能力。免疫荧光染色分析NETs形成。结果 降脂药可显著抑制Hepa1-6细胞贴壁和成球生长及干性基因表达（P<0.001）；显著抑制Hepa1-6细胞迁移和侵袭能力（P<0.001）；显著抑制中性粒细胞诱导的Hepa1-6细胞侵袭和NETs的生成（P<0.001）。结论 降脂药通过抑制肝癌细胞的干性特征和NETs形成，抑制肝癌细胞增殖和转移，是治疗肝癌转移的一种潜在方式。     

^125Ⅰ标记酪氨酸-多壁碳纳米管在小鼠体内的生物分布

背景与目的：研究^125Ⅰ标记酪氨酸-多壁碳纳米管经尾静脉注射后在小鼠体内的生物分布。材料与方法：合成酪氨酸-多壁碳纳米管,并用^125Ⅰ进行标记,尾静脉注射进入健康雌性ICR小鼠体内,于注射后10min、30min、1h、6h、12h、24h、48h处死小鼠,取血、心、肝、脾、肺、肾、脑、肌肉、骨、胃、肠、皮肤和胸腺等进行^125Ⅰ放射性检测,计算每克组织百分注射剂量率并进行分布分析。结果：肺脏的^125Ⅰ含量最高,且48h内无明显降低（P〉0．05）;肾脏^125Ⅰ含量其次,且随着时间的增加迅速降低（P〈0．05）;肝脏和脾脏有一定^125Ⅰ含量累积效应,随时间的增加无持续降低趋势;血液、心脏、肌肉、骨骼、胃、肠、皮肤、胸腺的^125Ⅰ含量很低,且随着时间的增加呈持续降低趋势;脑^125Ⅰ含量最低。结论：尾静脉注射后酪氨酸-多壁碳纳米管主要分布于小鼠肺脏中,且肺脏、肝脏和脾脏对酪氨酸-多壁碳纳米管可能具有一定蓄积作用。     

肝、胆、胰、脾

腹腔镜肝癌切除术61例疗效分析;原发性肝癌面临的难点与对策（述评）;结直肠癌术后肝脏尾状叶转移瘤的手术切除（附18例报告）;冷循环射频消融治疗肝尾状叶肿瘤;腹腔镜左半肝切除术28例报告……     

小鼠肝癌休眠模型的建立

目的：建立小鼠肝癌休眠模型并验证休眠细胞的存在。方法：30只昆明种小鼠均右侧腋下接种1×106个H22腹水型肝癌细胞,常规喂养2周,第15天选择表皮肿瘤直径〉0.5cm的小鼠,进行姑息性手术,将肉眼可见肿瘤组织全部切除。手术后的小鼠再常规喂养8周,如接种处未见肿瘤组织生长,即认为肝癌小鼠休眠模型建立成功（按照平均寿命折算,小鼠生存期8周,即相当于人类寿命5年）。其后模型小鼠分为复发对照组和复发实验组,复发对照组小鼠常规喂养;复发实验组模型小鼠给予连续外伤刺激。6周后处死全部模型小鼠,接种部位取材,组织固定和HE染色观察肿瘤再生成情况确定休眠细胞的存在。结果：肝癌细胞接种于小鼠并行手术后,有20%小鼠成瘤,80%处于休眠状态。复发实验组给予连续外伤刺激6周后,100%小鼠成瘤,而复发对照组只有8.3%,两组差异有统计学意义,P=0.000。结论：本方法成功建立了小鼠肝癌休眠模型,并用外伤刺激引起肝癌休眠细胞增殖,验证了休眠肿瘤细胞在体内的存在。     

HAb18G/CD147拮抗肽对荷瘤裸鼠的实验性治疗作用

目的研究肝癌转移相关因子HAb18G/CD147的合成拮抗肽(APs)对荷人肝癌裸鼠的实验性治疗作用.方法采用皮下接种人肝癌细胞系HHCC和肝脏原位接种人高转移肝癌细胞系MHCC97-H形成瘤块的BALB/C裸鼠模型,静脉给予APs2.5 mg/kg,皮下组隔日1次,共12次;原位组每日1次,共15次.皮下组观察接种HHCC细胞后皮下肿瘤生长情况,从d10开始,每4 d测定1次肿瘤体积;观察150 d裸鼠生存情况.原位组接种MHCC97-H后,d21杀裸鼠,观察肝脏各叶肿瘤播散情况,计数灶数;观察肺脏和腹腔淋巴结转移情况;肝脏、肺脏和淋巴结结合病理学切片检查.结果皮下荷HHCC实验在d 30 AP-Ⅰ治疗组瘤体积215.0±259.5 mm3,对照组471.4±187.5 mm3,差异有显著性(P＜0.05).AP-1和AP-6治疗组与对照组比较,150 d生命延长率分别为49.8%(P＜0.01)和43.7%(P＜0.05).肝脏原位荷MHCC97-H实验AP-1和AP-6治疗组,肝内播散灶数少于对照组;肺脏、淋巴结转移也少于对照组.结论HAb18G/CD147拮抗多肽AP-1和AP-6对裸鼠皮下和肝脏原位接种人肝癌的生长抑制和延长生命有明显的作用.     

125I标记酪氨酸-多壁碳纳米管在小鼠体内的生物分布

背景与目的:研究115Ⅰ标记酪氨酸-多壁碳纳米管经尾静脉注射后在小鼠体内的生物分布.材料与方法:合成酪氨酸-多壁碳纳米管,并用125Ⅰ进行标记,尾静脉注射进入健康雌性ICR小鼠体内,于注射后10 min、30 min、1 h、6 h、12 h、24 h、48 h处死小鼠,取血、心、肝、脾、肺、肾、脑、肌肉、骨、胃、肠、皮肤和胸腺等进行125Ⅰ放射性检测,计算每克组织百分注射剂量率并进行分布分析.结果:肺脏的125Ⅰ含量最高,且48 h内无明显降低(P＞0.05);肾脏125Ⅰ含量其次,且随着时间的增加迅速降低(P＜0.05);肝脏和脾脏有一定125Ⅰ含量累积效应,随时间的增加无持续降低趋势;血液、心脏、肌肉、骨骼、胃、肠、皮肤、胸腺的125Ⅰ含量很低,且随着时间的增加呈持续降低趋势;脑125Ⅰ含量最低.结论:尾静脉注射后酪氨酸.多壁碳纳米管主要分布于小鼠肺脏中,且肺脏、肝脏和脾脏对酪氨酸-多壁碳纳米管可能具有一定蓄积作用.     

应用细胞因子缓释微球的肿瘤疫苗治疗肝癌的研究

目的 探讨采用细胞因子缓释微球的肿瘤疫苗预防和治疗肝癌的疗效及抗癌机制。方法 我们研制开发了一种肿瘤疫苗,其组成是固定的肿瘤细胞或组织碎片、细胞因子缓释微球和免疫辅助药。采用多聚甲醛固定的小鼠Hepal-6细胞或肿瘤碎片、微球包装的GM—CSF和／IL—2和合成TiterMax Gold等不同成份的瘤苗皮内接种C57BL／6J小鼠,随后肝内接种活体Hepal-6细胞。结果 对照组15只小鼠全部发展成肝肿瘤;含有固定Hepal-6细胞和IL-2及GM—CSF微球的肿瘤疫苗,80％小鼠获得保护。再加入免疫辅助剂TiterMax Gold的肿瘤疫苗,则87％小鼠获得保护。将Hepal-6细胞接种于左躯干皮下。肿瘤长至直径5mm时,皮内接种肿瘤疫苗2次。结果显示,对照组肿瘤继续生长。疫苗组在第2次接种后7—10天,10只小鼠中9只肿瘤生长受到抑制,随后明显缩小。60％小鼠的肿瘤完全消散。细胞毒性实验结果显示,未接种疫苗的小鼠脾细胞不能杀灭Hepal-6细胞和其他肿瘤细胞;而接种疫苗的小鼠脾细胞对Hepal-6细胞杀瘤活性达41％,但对B16—Fl,Lewis肺癌细胞(LLC),肾癌细胞(Renca),膀胱癌细胞(MBT-2)则无效。疫苗的Ⅰ期临床实验结果显示肝癌疫苗能有效地预防肝癌术后复发,诱导DTH反应。结论 肝癌疫苗能有效预防和治疗原发性肝癌,其抗瘤机制是诱导内源性抗原特异性CTL反应,其杀瘤特性是由典型的：MHC—Ⅰ限制的CD8^ T细胞所介导的。     

MiR-22 regulated T cell differentiation and hepatocellular carcinoma growth by directly targeting Jarid2

MiR-22 has been demonstrated to inhibits tumor growth in several cancers. However, its function in the tumor microenvironment is still unclear, especially for T cell differentiation. Here, miR-22 expression in the circulating T cells from hepatocellular carcinoma (HCC) patients and healthy controls was analyzed with quantitative polymerase chain reaction (qPCR). Diethylnitrosamine (DEN)/phenobarbital (PB)-mediated primary HCC and Hepa1-6 subcutaneous tumor mouse models were established and subjected to lenti-miR-22 injection. Mice immunoreconstituted with miR-22-overexpressing T cells were employed to investigate the antitumor effect of miR-22 in mice. Luciferase assay, immunofluorescent staining, in vitro Th17 cell differentiation assay, and rescue experiments were employed to investigate the mechanism underlying the miR-22-mediated regulation of Th17 cell differentiation and liver tumor growth. Results confirmed the dramatic downregulation of miR-22 expression in malignant tissues and circulating T cells from patients with HCC. MiR-22 expression correlated with good prognosis of patients. Overexpression of miR-22 impaired the DEN/PB-induced primary HCC formation and the growth of Hepa1-6 subcutaneous tumors by promoting Th17 differentiation. Injection of miR-22-overexpressing T cells in irradiated mice resulted in the inhibition of Hepa1-6 subcutaneous tumor growth via Th17 differentiation promotion. MiR-22 could directly bind to Jarid2, which played an important role during the miR-22-mediated regulation of Th17 differentiation. Taken together, our study expands the understanding of miR-22 function and provides a therapy target for HCC.     

转4-1BBL 基因的小鼠肝癌细胞瘤苗刺激脾细胞产生细胞因子的研究

 目的 研究转4-1BBL基因的小鼠肝癌细胞瘤苗体外刺激同系小鼠脾细胞产生细胞因子（IL-2、TNF-α和GM-CSF）的能力。方法 以丝裂霉素C（MMC）处理高表达转m4-1 BBL基因的小鼠Hepa1-6肝癌细胞，制成肿瘤细胞瘤苗（TCV），体外与同系小鼠脾淋巴细胞共同培养后，观察其对脾细胞产生细胞因子（IL-2、TNF-α和GM—CSF）的影响。结果 TCV-4-1 BBL刺激后，脾细胞体外分泌细胞因子IL-2、TNF-α和GM-CSF的水平明显增高。结论 转4-1BBL基因的小鼠肝癌细胞瘤苗能刺激脾细胞产生细胞因子IL-2、TNF-α和GM-CSF。     

Inhibition of heme oxygenase 1 expression by small interfering RNA decreases orthotopic tumor growth in livers of mice

Endogenous overexpression of the antiapoptotic protein heme oxygenase 1 (HO-1) has been shown to occur in various cancer diseases and might contribute to cancer progression. We compared the expression levels of HO-1 in human liver to expression levels in hepatocellular carcinoma (HCC), as well as the effect of HO-1 inhibition by small interfering RNA (siRNA) on cellular survival and apoptosis in the mouse hepatoma cell lines Hepa129 and Hepa1-6 and on orthotopic tumor growth in immune-competent C3H/HeN mice. Our results show that HO-1 is frequently overexpressed in human HCC. Downmodulation of HO-1 by siRNA resulted in increased cellular damage and apoptosis, reduced proliferation, reduced growth of orthotopic HCC and reduced angiogenesis. Livers and kidneys of treated animals did not reveal signs of damage by this treatment. In conclusion, a specific knockdown of HO-1 might represent a novel therapeutic approach in HCC therapy.     

人AFP腺病毒载体感染的树突状细胞诱导小鼠抗肝癌免疫

目的探讨复制缺损型腺病毒载体(Ad)介导异种AFP修饰的树突状细胞(DCs)诱发抗肝癌免疫、打破肿瘤免疫耐受的效果。方法从HepG2和Hepa16细胞中克隆人和小鼠AFP,插入Ad中构建AdhAFP和AdmAFP。用AdhAFP或AdmAFP感染小鼠骨髓来源的DC后,在无或有删除CD4或CD8情况下免疫C57BL/6小鼠,7d后取脾细胞行51Cr释放实验,检测特异性CTL杀伤活性;或给免疫小鼠接种Hepa16肝癌细胞,观察荷瘤小鼠成活情况。结果AdhAFP/DCs免疫小鼠1周后其细胞毒性T淋巴细胞杀伤活性明显强于AdmAFP/DCs。AdhAFP/DCs免疫小鼠后1周接种5×106Hepa16肝瘤细胞,2个月后仍然有80%的小鼠无瘤生长;而接种1×106Hepa16细胞至AdmAFP/DCs免疫小鼠,2个月后小鼠成活率为20%。删除小鼠CD4或CD8T细胞均使AdhAFP/DCs诱发的抗肿瘤免疫反应消失。结论Ad介导异种AFP修饰的DCs能有效地打破肿瘤的免疫耐受,诱发强烈的抗原特异性细胞免疫反应,这种特异性细胞免疫反应是CD4和CD8依赖性的。     

微波组织凝固对荷瘤小鼠肿瘤浸润淋巴细胞影响

[目的]探讨微波组织凝固肝癌的免疫效应.[方法]采用昆明小鼠一侧腋窝下接种Hepa瘤细胞建立小鼠肝癌模型,将30只荷瘤小鼠随机分2组:微波组织凝固组和对照组,微波组织凝固后第3、7、14d,应用免疫组织化学和图像分析技术定量观察癌旁组织的CD 4和CD 8细胞浸润密度.[结果]微波组织凝固后第3、7、14d后,微波组织凝固组癌旁组织内CD4 和CD 8细胞数量明显高于对照组.[结论]微波组织凝固小鼠移植性肝癌可促进固化灶周围组织的细胞免疫反应.     

In vivo and in vitro growth stimulation of murine hepatoma cells by glucocorticoid

An increased level of glucocorticoid receptors has been found in hepatoma. The aim of this study was to determine the in vivo effect of glucocorticoid on the growth of murine hepatoma cells. In vitro cell growth was determined by MTT assay, while cell cycle progression was assayed with flow cytometry. For in vivo experiments, ML-3 and Hepa 1-6 cells were implanted in BALB/c and SCID mice, respectively. Each mouse received 4 subcutaneous injections of hydrocortisone and/or RU486 after tumor implantation. We found that glucocorticoid treatment of ML-3 and Hepa 1-6 cells in vitro resulted in an increase in cell growth which was partially inhibited by RU486, a glucocorticoid antagonist. Glucocorticoid treatment enhanced the cell cycle progression of ML-3 cells. The incidence of ML-3 tumor in the hydrocortisone group was significantly higher than that of the saline, RU486, or hydrocortisone plus RU486 groups. RU486 partially blocked the hydrocortisone-stimulated growth of hepatoma. Further study showed that glucocorticoid treatment of SCID mice also stimulated Hepa 1-6 tumor growth. In conclusion, our results indicated that glucocorticoid directly stimulated hepatoma growth and this stimulation was not the result of immune suppression. Glucocorticoids may play an important role in regulating the growth of hepatoma.     

Ad介导人AFP和IFN-у协同诱发抗小鼠肝癌免疫效应

背景与目的:原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是常见的恶性肿瘤之一,目前对HCC的治疗尚无行之有效的手段。本研究探讨腺病毒(Adenovirus,Ad)载体介导异种甲胎蛋白(Alpha-fetoprotein,AFP)和酌干扰素(Interferon-gamma,IFN-γ酌)的协同抗肝癌效应。方法:用RT-PCR(reverse transcri-ptase-polymerase chain reaction)方法克隆小鼠IFN-γ酌基因并构建复制缺损型腺病毒编码人AFP和小鼠IFN-γ酌联合表达载体(Ad-hAFP/IFN-γ酌)。皮内免疫C57BL/6小鼠7d后,取脾细胞行51Cr释放实验检测特异性细胞毒T淋巴细胞(Cytotoxic Tlymphocytes,CTLs)杀伤活性;或给免疫小鼠皮下接种Hepa1-6肝癌细胞,观察荷瘤小鼠成活情况。结果:51Cr释放实验显示,Ad-hAFP/IFN-γ酌免疫小鼠1周后其诱导产生的特异性CTL杀伤活性明显强于Ad-hAFP或Ad-IFN-γ酌单独免疫,在效∶靶比(E∶T)为10∶1时,Ad-hAFP/IFN-γ酌、Ad-hAFP和Ad-IFN-γ酌诱发的CTL杀伤率分别(43.8±5.5)%、(28.2±3.2)%和(12.8±1.9)%;30∶1时,为(79.6±6.4)%、(51.9±4.3)%和(15.6±2.3)%以及90∶1时(88.2±6.3)%、(62.5±4.8)%和(26.5±2.4)%。荷瘤试验表明,Ad-hAFP或Ad-IFN-γ酌单独免疫小鼠后1周接种5×106Hepa1-6肝瘤细胞,观察2个月,Ad-hAFP免疫组80%的小鼠荷瘤,Ad-IFN-γ酌免疫组小鼠则100%荷瘤;而Ad-hAFP/IFN-γ酌免疫小鼠在接种同样数量的Hepa1-6细胞,2个月无小鼠荷瘤,小鼠100%存活。结论:腺病毒载体介导异种AFP能有效地诱发针对小鼠AFP的特异性细胞免疫反应,IFN-γ酌能明显增强这种效应。     

Aglaroxin C对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用及对其脏器的影响

目的:探讨楝酰胺衍生物Aglaroxin C对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的影响及在实验剂量下对小鼠各脏器有无影响。方法:建立BALB/C小鼠H22腋下实体瘤模型,并随机分为Ⅰ组（尾静脉给药对照组）、Ⅱ组（尾静脉给药组,0.1 mg每只）、Ⅲ 组（瘤内给药对照组）、Ⅳ组（瘤内给药组,0.05 mg每只）、Ⅴ组（瘤内给药组,0.1 mg每只）,每组各5只。隔天给药(Aglaroxin C)一次,共4次。每日测量小鼠体重。末次给药24小时后切除肿瘤及各组小鼠主要脏器并称重,计算抑瘤率、脏器系数。用各组肿瘤及各脏器制作病理切片,苏木精-伊红染色（hematoxylin-eosin staining,HE染色）,并在光镜下观察其细胞形态学变化。结果:Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组的瘤体质量分别为（2.11±0.50） g、(1.59±0.14) g、(2.30±0.64) g、(1.66±0.12) g、(1.06±0.14) g,Ⅱ组瘤体质量明显小于Ⅰ组（P＜0.01),Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组比较差异有统计学意义（P＜0.01)。Ⅴ组的抑瘤率最高达53.91%。显微镜下观察肿瘤病理切片,给药组坏死肿瘤细胞明显增多,对照组肿瘤细胞坏死轻微;各组小鼠体质量组间变化无明显统计学意义（P＞0.05）;显微镜下观察各脏器病理切片,各给药组与对照组相比,无明显异常;脏器系数各剂量组与对照组组间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论:Aglaroxin C对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的生长有抑制作用,在实验剂量下对小鼠各脏器无明显影响。