不同剂量阿托伐他汀对2型糖尿病患者纤溶活性的影响

目的研究不同剂量阿托伐他汀对2型糖尿病患者纤溶活性的影响。方法用酶联免疫吸附法(ELISA)测定2型糖尿病患者外周血中血浆纤溶酶原激活剂(t-PA)及其血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)的水平,并比较不同剂量阿托伐他汀对它们的影响。结果10 mg和20 mg阿托伐他汀治疗前后总胆固醇(TC)、PAI-1均有显著下降(P<0.05)、t-PA水平显著上升(P<0.05),20 mg组治疗后TC、t-PA及PAI-1均较10 mg组差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀对2型糖尿病患者纤溶活性有积极作用,且在一定范围内随着剂量的增加而加强,同时具有良好的安全性。     

恶性肿瘤血液纤溶酶原激活剂与抑制剂检测的临床价值

目的探讨恶性肿瘤患者血液纤溶酶原激活剂与抑制剂检测的临床应用价值。方法检测156例恶性肿瘤患者血液纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原抑制剂(PAI-1)活性变化,对检测数据进行统计学分析。结果不同类型的恶性肿瘤患者t-PA及PAI-1与健康对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。应用全自动血凝仪底物发光法检测恶性肿瘤患者纤溶活性变化具有敏感性、特异性、准确性高的优点。结论检测t-PA及PAI-1活性变化,从而可判断恶性肿瘤细胞浸润、增殖、转移及出血?血栓形成的原因。     

纤溶酶相关蛋白在冠心病患者中的表达

目的:了解冠心病患者是否存在组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活抑制物Ⅰ(PAI-Ⅰ)功能紊乱,以及这两个指标与血脂、胰岛素抵抗的相关关系。方法:选择2004年1月至2006年1月于我院住院就诊的冠心病患者作为观察对象。按临床类型分为SAP组、UAP组、AMI组、OMI组,并设健康对照组。检测t-PA、PAI-Ⅰ、胰岛素敏感性指数(IAI)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)等指标。结果:(1)健康对照组t-PA高于各型冠心病组(P<0.05),AMI组t-PA低于其余各型冠心病组(P<0.05);健康对照组PAI-Ⅰ低于各型冠心病组(P<0.05),AMI组PAI-Ⅰ高于其余各型冠心病(P<0.05)。(2)t-PA与IAI呈正相关,与TC、TG、LDL呈负相关;PAI-Ⅰ则与IAI呈负相关,与TC、TG、LDL呈正相关。(3)各病例组t-PA于治疗后有所升高,PAI-Ⅰ于治疗后有所下降(P<0.05)。结论:冠心病患者存在明显的纤溶功能紊乱,且以急性期为重,并且纤溶功能紊乱与胰岛素抵抗、血脂异常等因素有关。     

高血压病患者血浆PAI-1、t-PA及t-PA/PAI-1水平的变化

目的通过对原发性高血压患者血浆纤溶酶原活化物抑制剂1(PAI-1)、组织型纤溶酶原活化物(t-PA)含量及t-PA/PAI-1比值的测定,了解高血压患者纤溶功能的情况。方法未用药物干预过的轻至中度原发性高血压患者(高血压组)64例,正常对照组42例,采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定两组血浆PAI-1、t-PA含量并计算t-PA/PAI-1。结果正常组PAI-1含量明显低于高血压组,(13.5±5.0)μg/L vs(53.0±22.6)μg/L(P<0.01);正常组t-PA/PAI-1明显高于高血压组,(0.83±0.52)μg/L vs(0.25±0.13)μg/L(P<0.01)。结论高血压患者的纤溶功能减退。     

冠心病患者行为类型与纤溶激活系统的关系

目的:研究不同行为类型冠心病患者之间纤溶激活系统的变化,为冠心病患者心理干预提供理论依据。方法:用A型行为问卷评定56例冠心病患者和52例健康人群,用发色底物法测定他们血浆中的纤溶激活系统中纤溶酶原激活物抑制剂1(plasminogenactivatorinhibitor1,PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(tissueplasminogenactivator,t-PA)活性。结果:冠心病患者PAI-1活性(AU/mL)高于正常人群(1.04±0.18比0.52±0.07,t=20.42,P<0.001),t-PA活性(IU/mL)低于正常人群(0.35±0.09比0.38±0.04,t=2.81,P<0.01);这种改变在不同行为类型之间比较,与非A型行为类型的冠心病患者比,A型行为类型PAI-1的活性高(1.19±0.19比0.90±0.12,t=5.25,P<0.01),而t-PA活性低(0.30±0.08比0.37±0.09,t=3.53,P<0.01),差异有显著性。结论:冠心病患者随着A型行为的增加,血浆中PAI-1活性上升,t-PA活性下降,导致凝血功能亢进,纤溶功能下降,血液处于高凝状态,促进血栓形成和发展,从而导致各种血管性事件的发生。     

替米沙坦对2型糖尿病合并高血压病患者纤溶活性的影响

目的：探讨替米沙坦对2型糖尿病（2DM）合并高血压病患者纤溶活性的影响。方法：将60例2DM合并高血压患者随机分为常规治疗组（n=30）和常规＋替米沙坦（80mg,qd）治疗组（n=30）,另选择20名年龄匹配的健康查体者为对照。治疗4周后测定血中组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及其抑制物（PAI-1）的活性。结果：与对照组比较,2DM合并高血压患者纤溶功能显著低下,虽t-PA活性无显著改变,但PAI-1活性增加了约70%（P〈0.01）。常规治疗组t-PA及PAI-1活性无显著变化（P〉0.05）;替米沙坦治疗使PAI-1活性显著下降约60%（P〈0.01）,t-PA活性无显著变化。结论：2型糖尿病合并高血压病患者存在纤溶功能低下,替米沙坦可显著降低纤溶酶原激活物抑制物-1活性,提高纤溶功能。     

老年原发性高血压患者纤溶活性和D-二聚体的变化及其意义

目的 了解纤溶活性和D－二聚体变化在老年原发性高血压中的作用。方法 采用ELISA法测定血、尿D－二聚体,用发色底物法测定组织型纤溶酶原激活剂（t-PA)及纤溶酶原激活剂抑制剂－1（PAI－1）活性。结果 老年原发性高血压及老年高血压肾病组的PAI－1,D－二聚体纤溶酶原明显高于正常对照组t-PA纤溶酶活性水平低于正常对照组。结论 纤溶活性和D－二聚体在老年高血压、老年高血压肾病中具有重要作用,可作为老年高血压合并肾病早期诊断依据。     

老年冠心病患者同型半胱氨酸与纤溶活性的关系

目的探讨血清同型半胱氨酸(HCY)对老年冠心病患者纤溶活性的影响.方法根据冠状动脉造影的结果将107例患者分为冠心病组(51例)和冠造阴性组(56例),同时设立正常对照组(55例),分别测定血清HCY、血浆中的组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、血管性血友病因子(VWF)的活性,并计算PAI-1/t-PA活性比值.结果冠状动脉病变组HCY、PAI-1、PAI-1/t-PA、VWF均明显高于冠造阴性组及正常对照组(P＜0.01),t-PA水平显著低于对照组(P＜0.01);从相关分析看,HCY与PAI-1、PAI-1/t-PA、VWF呈正相关,与t-PA呈负相关(P＜0.05);诊断类型中HCY水平AMI＞AP＞OMI＞其他(other);与正常对照组相比,三支病变组及双支病变组血清HCY水平均显著增高(P＜0.01),而单支病变组无显著性差异(P＞0.05).结论老年冠心病患者其血清HCY增高的同时,纤溶活性受损;HCY与PAI-1、VWF呈正相关,与t-PA呈负相关;HCY随病变支数的增多而升高,活动病变的HCY水平高于稳定病变.     

2 型糖尿病微血管病变患者纤溶系统变化与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨2型糖尿病微血管病变患者纤溶活性变化与胰岛素抵抗(IR)之间的关系.方法 采用酶联免疫吸附试验测定53例2型糖尿病惠者(包括无血管并发症组30例和微血管并发症组23例)和25例正常对照者血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)含量,结合临床资料分析其变化趋势及影响因素.结果 2型糖尿病患者血浆t-PA含量明显降低,而PAI-1含量明显升高,t-PA分别是(7.09±2.10)μg/L vs(12.40±2.11)μg/L(P＜0.05),PAI-1分别是(40.38±1.74)μg/L vs(25.28±2.83)μg/L(P＜0.05),合并微血管病变者,此变化更为显著,t-PA分别(6.22±1.23)μg/L vs(12.40±2.11)/μg/L,PAI-1分别是(44.57±2.16)μg/L vs(25.28±2.83)μg/L(均P＜0.01).多元逐步回归分析显示,HOMA模型胰岛素抵抗指教(HOMA-IR)是PAI-1升高的独立危险因素.结论 2型糖尿病患者纤溶活性降低,IR在降低其纤溶活性,并发微血管病变中起了重要作用.     

老年急性脑梗死病人凝血系统变化的临床研究

目的　探讨血浆组织型纤溶酶原激活物 (t-PA)及其抑制物 (PAI- 1)和血小板a颗粒膜蛋白 - 14 0 (CD6 2p)在老年人急性脑梗死发病中的临床价值。方法　对 5 6例急性脑梗死病人采用ELISA法检测t-PA和PAI- 1活性 ,计算t-PA/PAI- 1比值 ;流氏细胞仪测定CD6 2p ,并与对照组进行比较。结果　与对照组相比 ,急性脑梗死发病急性期 (<1周 )血浆t-PA水平和t-PA/PAI- 1比值明显下降 (P <0 0 1) ,血浆CD6 2p、PAI- 1明显增高 (P <0 0 1)。 3周后 ,急性脑梗死组血浆t-PA水平和t-PA/PAI- 1比值上升 ,与急性期相比P <0 0 5 ;血浆CD6 2p、PAI- 1下降 (P <0 0 5 )。结论　血小板活化、纤溶系统失衡参与了老年人脑梗死的发病发展过程 ,CD6 2p、PAI- 1和t-PA/PAI- 1比值作为老年人脑梗死进展的预警指标具有一定的临床参考价值。     

血浆纤溶活性测定在冠心病中的意义

目的　研究血浆纤溶活性与冠脉病变程度、范围及稳定性的关系。方法　根据受累冠脉数、狭窄程度及病变稳定性将 2 56例患者分别进行分组 ,测定并比较各组患者的组织型纤溶酶原激活物 (tissueplasminogenactivator,t-PA)及纤溶酶原激活物抑制剂 (plasminogenactivatorinhibitor- 1 ,PAI- 1 )血浆浓度。结果　①不稳定型心绞痛组患者血浆PAI- 1活性高于稳定型心绞痛组患者 (1 3 64± 2 32vs 6 2 2± 1 78,P <0 0 1 ) ;②多支冠脉病变组患者血浆PAI - 1活性高于单支病变组患者(1 1 67± 2 1 2vs 6 38± 1 72 ,P <0 0 1 ) ;③堵塞组患者较狭窄组患者血浆PAI- 1活性显著升高 (1 2 69± 1 82vs 8 38± 1 82 ,P<0 0 1 ) ;④冠脉粥样病变的范围、程度及稳定性与血浆t-PA活性没有明显关系。结论　血浆PAI - 1活性对冠脉病变的范围、程度及稳定性的判断有一定价值     

原发性高血压患者纤溶系统功能的变化

目的观察未经治疗的原发性高血压患者的纤溶指标的变化及临床意义。方法选取36例初次就诊的原发性高血压患者犤男17例,女19例,平均年龄(52±7)岁犦及31例血压正常者犤男16例,女15例,平均年龄(51±7)岁犦。两组受试者的临床特点无明显差别。用发色底物法测定他们的血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制剂(PAI-1)的活性和a2-PI活性。结果原发性高血压患者血浆t-PA和a2-PI活性明显低于对照者,P<0.05,PAI-l,活性明显高于对照组,P<0.05。结论原发性高血压患者存在内源性纤溶功能低下。     

气腹及腹腔镜手术对腹膜影响的临床研究

目的探讨腹腔镜与开腹手术中腹膜纤维蛋白溶酶的变化。方法在腹腔镜与开腹手术前、手术后立即、分别测量腹膜组织中组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)浓度及t-PA活性。结果腹膜组织中t-PA浓度在腹腔镜手术和传统腹部手术2组术中均下降,但在传统腹部手术组下降更显著(P<0.05)。而腹膜组织中PAI-1水平在腹腔镜手术组术前较高(P<0.05),PAI-1浓度在传统腹部手术组术中明显升高,但在手术后,2组PAI-1浓度无显著差异。t-PA活性在2组术前、术后均无明显差异,但术中2组均显著下降(P<0.05)。结论本次临床研究结果表明:腹腔镜手术和传统腹部手术对腹膜的影响是相似的,腹腔镜手术中最初的腹膜组织中PAI-1浓度的升高由CO2气腹造成并影响腹膜组织的修复。     

血小板参数及纤溶系统在2型糖尿病患者中的变化

目的 探讨血小板参数及纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)在2型糖尿病患者中的变化.方法 对50例2型糖尿病患者及50例健康体检者进行血小板(PLT)及其参数、PAI-1,t-PA的测定.结果 与对照组相比,2型糖尿病患者中血小板(PLT)、平均血小板容积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW)及大血小板比率(P-LCR)均有显著性变化[MPV分别为12.11±1.21 fl和11.07±0.96 fl,PLT分别为(182±54)×109/L和(225±59)×109/L,P-LCR分别为41.25%±9.55%和32.14%±8.77%,PDW分别为17.06±4.26 fl和14.85±3.12 fl,P均＜0.01],PAI-1含量显著高于对照组(109.1±19.8 ng/ml和35.3±7.7 ng/ml,P<0.01),t-PA含量显著低于对照组(10.3±4.7 ng/ml和22.1±4.8 ng/ml,P<0.01).结论 血小板参数及PAI-1,t-PA在2型糖尿病患者中有显著性改变,提示糖尿病患者存在着血小板活化及纤溶活性减低的现象,凝血系统活性改变在糖尿病患者的病情发展及血栓性并发症的发生中起着一定的作用.     

慢性心力衰竭患者肾素血管紧张素系统对纤溶功能的影响

目的研究慢性心力衰竭(CHF)患者肾素血管紧张素系统(RAS)和纤溶功能的变化,及RAS对纤溶功能的影响.方法 CHF患者60例.健康体检者20例(正常对照组).用放射免疫法(RIA)测定CHF组和对照组血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(ALD)水平,并用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)抗原含量.结果 CHF组血浆PRA、AngⅡ、ALD、t-PA和PAI-1平均水平都明显高于对照组(P<0.01).CHF患者血浆PAI-1和AngⅡ水平增高程度随心力衰竭恶化而愈加明显.CHF患者血浆PAI-1抗原含量与AngⅡ水平呈正相关(r=0.994, P<0.01).结论在CHF的发展过程中RAS对纤溶功能具有重要调节作用.     

电针对急性脑梗死大鼠血浆t-PA和PAI-1含量的影响

目的:研究电针对急性脑梗死大鼠血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)含量的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组及电针组各10只,模型组及电针组大鼠制成脑梗死模型;假手术组手术步骤同前2组,但不线栓;正常组不作任何处理。造模成功后,4组大鼠均同步喂养,电针组大鼠于造模成功后即刻给予电针百会、水沟穴,每天1次,30min。治疗5d后,4组大鼠均采用ELISA法检测血浆t-PA及PAI-1含量。结果:与正常组及假手术组比较,模型组及电针组大鼠血浆t-PA、PAI-1含量均显著升高(P<0.01),但电针组低于模型组(P<0.05,0.01)。结论:电针能显著降低急性脑梗死大鼠血浆t-PA、PAI-1含量,调节机体纤溶系统活性,改善梗死区域的血液循环,促进功能恢复。     

2型糖尿病患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物变化观察

目的评价血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)在2型糖尿病患者凝血及纤溶功能变化中的作用。方法检测90例2型糖尿病患者和30例与患者年龄相匹配的健康者血浆中TAFI、组织纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)。结果TAFI的活性在2型糖尿病各组患者血浆中高于对照组(P<0.05),高蛋白尿组较尿蛋白正常组和低蛋白尿组升高(P<0.05)。t-PA在无并发症组低于对照组,但无统计学意义(P>0.05),高蛋白尿约较尿蛋白正常组和低蛋白尿组低(P<0.05)。PAI-1在2型糖尿病各组患者高于对照组(P<0.05),高蛋白尿组较尿蛋白正常组利低蛋白尿组升高(P<0.05)。TAFI的活性与t-PA和PAI-1含量有较好的相关性。结论检测2型糖尿病患者血浆中TAFI活性水平,对于预测2型糖尿病患者的微血管病变程度,防治2型糖尿病并发症有着重要意义。     

中药降糖通脉方对2型糖尿病大鼠凝血和纤溶功能影响的实验研究

目的 观察2型糖尿病大鼠凝血和纤溶活性及降糖通脉方的干预作用.方法将Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、胰激肽原酶组及降糖通脉方组,每组10只.经尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)并以高糖高脂饲料喂养诱导制备2型糖尿病大鼠模型.采用发色底物法检测大鼠血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)水平;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定主动脉组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的mRNA表达.结果糖尿病模型组血浆TAFI水平和主动脉PAI-1 mRNA表达均较正常对照组明显增高,主动脉t-PA mRNA表达较正常对照组明显降低(P<0.05或P<0.01).与糖尿病模型组比较,胰激肽原酶组和降糖通脉方组TAFI水平和PAI-1 mRNA表达均明显下降,t-PA mRNA表达明显增高,且降糖通脉方组作用明显(P<0.05或P<0.01).结论 2型糖尿病大鼠存在血栓前状态且纤溶功能受抑制;降糖通脉方能明显改善纤溶功能及血栓前状态,其疗效优于胰激肽原酶.     

急性心肌梗死患者溶栓治疗前后凝血与纤溶系统的变化

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者溶栓治疗前后不同时间段凝血与纤溶系统的变化情况.方法对41例经溶栓治疗的AMI患者分别于治疗前及治疗后4、8、12、48 h和3、7 d共7次抽取静脉血,分别检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(Fg)、D-二聚体(DD)、纤溶酶原(PLG)、α2-纤溶酶抑制物(α2-PI)、组织型纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)等指标的活性或含量.结果所有患者经溶栓治疗后,均导致PT、APTT的明显延长,t-PA活性、DD含量的明显增高,PLG、α2-PI、PAI-1活性和Fg含量的明显降低(与溶栓前比较,P均<0.01).但这种变化为时较短,至溶栓后12 h,各项指标已出现不同程度的恢复,t-PA与PAI-1已回复至溶栓前水平.结论凝血与纤溶活性的变化与溶栓疗效关系密切,应用时监测PLG、α2-PI、t-PA、PAI-1、Fg和DD等指标,对判断溶栓疗效有重要价值.     

脑梗塞患者血清胰岛素抵抗与PAI-1关系的探讨

目的论证脑梗塞患者存在胰岛素抵抗(IR),并进一步探讨胰岛素抵抗与血浆纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)活性在脑梗塞形成中的可能关系。方法选择47例正常成年人(Ⅰ组)、48例脑梗塞(Ⅱ组)、42例脑梗塞伴2型糖尿病(Ⅲ组);分别测定血清胰岛素(IS)、C肽水平及血浆PAI-1、组织纤溶酶原激活物(t-PA)活性。结果(1)Ⅱ、Ⅲ组患者IS、C肽、PAI-1活性明显高于Ⅰ组。其中以Ⅲ组增高最明显。(2)Ⅱ组、Ⅲ组IS、C肽与PAI-1及IS与C肽间呈正相关。结论(1)IR可能参与了脑梗塞的发生。(2)脑梗塞血浆PAI-1活性增高与IS及C肽呈正相关,PAI-1活性增高导致血浆纤溶活性降低,可能是IR引起脑梗塞的中间环节。(3)IR及PAI-1活性增高可能是糖尿病并发脑梗塞的原因之一。