抑癌基因研究进展

本文通过分析近几年发表的癌基因与抑癌基因文献，发现细胞癌变机制研究的热点已由癌基因过渡到了抑癌基因，这对今后的肿瘤防治研究具有一定指导意义。本文还对克隆发现的多种抑癌基因的性质、功能、染色体定位、相关性肿瘤以及与癌基因区别的研究进展作了综述。     

多个抑癌基因启动子区域CpG 岛异常甲基化与非小细胞肺癌关系及临床意义的研究*

目的:分析多个抑癌基因启动子区域CpG 岛异常甲基化与非小细胞肺癌关系。方法:收集原发性非小细胞肺癌患者肺癌组织与癌旁正常组织,提取DNA并利用甲基化特异PCR（MSP）方法进行抑癌基因甲基化检测,对资料进行Logistic回归分析。结果:对94例肺癌患者资料进行的分析结果表明,91.49% 肺癌患者肺癌组织中抑癌基因发生了甲基化,明显高于相应的癌旁正常组织（40.43%）（P<0.01）。 其中p16INK 4a、DAPK、MGMT、TIMP- 3 和RAR β 基因的甲基化频率分别是41.49% 、50.00% 、17.02% 、24.47% 和68.09% ,比癌旁正常组织高且具有统计学意义。抑癌基因甲基化对肺鳞癌、中央型肺癌和临床Ⅲ期及以上期肺癌的影响相对比较大,并随着甲基化指数的增加而显著增加。吸烟显著增加抑癌基因甲基化,尤其是p16INK 4a和DAPK 基因甲基化,分别是不吸烟者的21.714 倍和15.268 倍（P<0.01）。 而且,吸烟时间或吸烟指数与抑癌基因甲基化之间显示出剂量- 反应关系。结论:吸烟增加抑癌基因甲基化的危险性,肺癌发病与多个抑癌基因甲基化密切相关。      

抑癌基因新发现和致癌机制新观点

本文介绍了１９９４年新发现的抑癌基因以及其它主要抑癌基因的研究进展，并介绍了癌症发生和转移的新观点：（１）癌基因和抑癌基因产物竞争结合ｃｄｋ，二者平衡时维维持细胞正常增殖；失衡时使细胞增失控并向癌变发展；（２）ｎｍ２３基因与ｍｔｓｌ基因的表达调节是相关的，二者表达量比值决定微管聚合状态，从而影响癌转移过程。     

化学致癌剂与癌基因和抑癌基因

化学致癌剂与癌基因和抑癌基因王冰，柯杨北京医科大学临床肿瘤医院北京市肿瘤防治研究所细胞遗传室（北京１０００３４）目前认为，人类肿瘤的形成与多种因素有关，其中化学致癌因素最为重要。对于化学致癌机理的探讨，经历了从动物肿瘤模型的建立、离体细胞的恶性转化，...     

卵巢肿瘤中癌基因和抑癌基因研究进展

卵巢肿瘤中癌基因和抑癌基因研究进展杨文涛沈铭昌上海医科大学附属肿瘤医院（上海２０００３２）在女性生殖系统肿瘤中，卵巢肿瘤的死亡率位居第一。近年来，对癌基因、抑癌基因在卵巢肿瘤的发生、发展中所起的作用及其与预后的关系进行了大量的研究。一、癌基因１．ＨＥ...     

ars癌基因产物P^21蛋白在人肺癌中的表达及意义

本用免疫组织化学方法研究了ｒａｓ癌基因产物Ｐ＾２１蛋白在５８例人肺癌中的表达。结果表明：Ｐ＾２１蛋白在鳞癌中最高，达８１．５％（２２／２７），在腺癌中罗低，为６５．２％（１５／２３），２例大细胞癌和１例腺鳞癌均为阳性，５例小细胞肺癌均为阴性，提示Ｐ＾２１蛋白是非小细胞肺癌的一个较好标志物。在高分化肺癌，Ｐ＾２１蛋白表达的阳性率为８７．５％（１２／１４），在中、低分化的肺癌，则分别为７５．０％（１８     

鼻咽癌发生发展相关的癌基因和抑癌基因

鼻咽癌是一种常见的恶性肿瘤,癌基因的激活与抑癌基因的失活及其相互作用所致的平衡失调是肿瘤发生发展的分子基础。近年来,随着分子生物学技术的发展,与鼻咽癌相关的癌基因和抑癌基因的研究日益深入。本文拟对这些癌基因和抑癌基因以及相关候选癌基因和候选抑癌基因的研究近况作一综述。     

癌基因与抑癌基因的表达研究进展

肿瘤的发生发展本质上是细胞原癌基因的激活和抑癌基因的失活造成的.癌基因和抑癌基因的研究对探索肿瘤发病机制,寻找预防和治疗肿瘤的新措施具有重要意义.本文较全面地介绍了癌基因和抑癌基因的种类以及它们对细胞的调控作用和致癌、抑癌的分子机制,特别是总结了近年来癌基因及抑癌基因的研究进展.     

癌基因与抑癌基因的表达研究进展

肿瘤的发生发展本质上是细胞原癌基因的激活和抑制基因的失活造成的。癌基因和抑癌基因的对探索肿瘤发病机制,寻找预防和治疗肿瘤的新措施具有重要意义。本文较全面地介绍了癌基因和抑癌基因的种类以及它们对细胞的调控作用和致癌、抑癌的分子机制,特别是总结了近年来癌基因及抑癌基因的研究进展。     

鼻咽癌发生发展相关的癌基因和抑癌基因

鼻咽癌是一种常见的恶性肿瘤,癌基因的激活与抑癌基因的失活及其相互作用所致的平衡失调是肿瘤发生发展的分子基础。近年来,随着分子生物学技术的发展,与鼻咽癌相关的癌基因和抑癌基因的研究日益深入。本文拟对这些癌基因和抑癌基因以及相关候选癌基因和候选抑癌基因的研究近况作一综述。     

抑癌基因及人原发性肝癌中抑癌基因研究进展（Ⅱ）

抑癌基因及人原发性肝癌中抑癌基因研究进展（Ⅱ）顾健人上海市肿瘤研究所癌基因与相关基因国家重点实验室（上海２０００３２）五、研究新的抑癌基因／癌基因的战略目前各国有关的科学家都在为寻找新的抑癌基因／癌基因而努力，为此必须有新的战略，其中之一是与人基因组...     

癌症分子基础与临床：第二讲 癌基因与抑癌基因

癌的生成涉及多种基因的变化，现c发现与癌有关的主要的基因变化既响促进细胞生长的癌基因活化，也有抑制细胞增殖的抑癌基因的失活。分别简介如下。一、癌基因（Oncosene）癌基因是指其产物与细胞的肿瘤性转化有关的的基因，其发现可追溯自动物致瘤病毒的研究。R000于1门1年首先发现鸡肉瘤病毒，以后研究证明它是一种RNj＼逆转录病毒，它含有一种特殊的基因，能引起培养的细胞转化和恶性表型，也能在动物中引起恶性肿瘤，这种基因被称为病前的癌基因（v－one）。以后陆续分离和克隆出许多种动物的v－one，并且发现在脊椎动物的基因组中存…     

ras癌基因产物p~（21）蛋白在人肺癌中的表达及意义

本研究用免疫组织化学方法研究了ｒａｓ癌基因产物ｐ￣２１蛋白在５８例人肺癌中的表达。结果表明：ｐ￣２１蛋白在鳞癌中最高，达８１．５％（２２／２７），在腺癌中较低，为６５．２％（１５／２３），２例大细胞癌和１例腺鳞癌均为阳性，５例小细胞肺癌均为阴性，提示ｐ￣２１蛋白是非小细胞肺癌的一个较好标志物。在高分化肺癌，ｐ￣２１蛋白表达的阳性率为８７．５％（１２／１４），在中、低分化的肺癌，则分别为７５．０％（１８／２４）和６６．７％（１０／１５），三者之间无显著差异（Ｐ＞０．０５），提示ｐ￣２１蛋白和肺癌分化的关系尚需进一步研究。     

癌基因、抗癌基因与非小细胞肺癌生物学行为的关系

癌基因、抗癌基因与非小细胞肺癌生物学行为的关系沈坤炜述综沈镇宙韩企夏审校（上海医科大学附属肿瘤医院外科２０００３２）癌基因、抗癌基因的发现是晚近分子生物学、肿瘤学和细胞基因研究中最令人瞩目的事件之一。大量研究表明，癌是由于基因的某种损伤——癌基因激活...     

癌基因K-ras、C-myc、erbB-2的激活与非小细胞肺癌组织学类型相关性研究

为探讨癌基因突变、扩增与非小细胞肺癌发生及类型间的关系，应用核酸杂交的方法检测了63伤1肺手术标本中（腺癌19例，鳞癌23例，腺鳞癌3例，大细胞癌3例，小细胞癌3例，其它12例）三种癌基因（c－myc、K－ras、erbB－2）的扩增及突变。实验结果显示：50％（24／48）的非小细胞癌分别出现三种癌基因的激活；31．6％（6／19）的腺癌出现K－ras12密码子突变及K－ras扩增；30．4％（7／23）的鳞癌有erbB－2扩增；10．4％（5／48）的非小细胞癌存在c－myc扩增。提示K－ras突变可能为肺腺癌所特有，而erbB－2扩增是肺鳞癌发生的重要因素。     

胃癌相关癌基因与抑癌基因及产物的研究进展

本文综述了近年来与胃癌的发生，转移机制及诊断，预后相关的癌基因与抑癌基因及其产物的研究进展。     

肺癌癌基因蛋白产物同步检测的对比分析

用免疫组织化学方法对７４例肺癌连续切片组织同步进行了ｒａｓ、Ｃ－ｍｙｃ、Ｐ５３三种癌基因蛋白产物的检测。结果显示ｒａｓＰ２１、Ｃ－ｍｙｃＰ６２、和Ｐ５３阳性表达率分别为７１．６％、６４．８％和３３．８％。而癌旁支气管粘膜及腺体分别为１６．１％、２２．６％和０。Ｐ２１和Ｐ６２之间的阳性率无统计学差别（Ｐ〉０．０５），表明这二个癌基因在肺癌发生发展中，具有同等的重要性。有两种以上癌基因蛋白同时表达阳性     

端粒酶与癌基因

自从人们在四膜虫细胞提取物中发现端粒酶后,揭开了体细胞有限复制、生殖细胞无限繁殖的奥秘.但在欣喜于端粒酶能使细胞永生化的同时,也发现其参与了肿瘤细胞的转化.在此过程中,癌基因的活化和抑癌基因的失活亦是关键步骤.曾有人比喻,癌基因是油门,抑癌基因是刹车,端粒酶是油箱.当汽油充足,可以驱动、加速汽车时,油门、刹车就能发挥作用.而当汽油耗竭,汽车停止时,无论怎样踏油门或刹车都是毫无意义的.显然,端粒酶和癌基因有着密切的关系.     

喉癌的癌基因及抑癌基因

喉癌的发生发展是多步骤进行的,喉癌的转移也是一个多基因参与调控的过程,本文从癌基因及抑癌基因两大方面综述其在喉癌发生发展中的作用。１　喉癌的发生发展与癌基因癌基因是由存在于正常细胞中的原癌基因在某些致癌因素作用下激活而成。肿瘤的发生与癌基因的激活密切相关［１］。１．１　ｒａｓ基因　ｒａｓ基因包括Ｈａｒａｓ、Ｋｉｒａｓ、Ｎｒａｓ,在人类的许多肿瘤中都发现了ｒａｓ基因,ｒａｓ基因编码一种２１ｋＤ的蛋白质与Ｇ蛋白有关,具有与鸟氨酸结合的能力及ＧＴＰ酶活性。ｒａｓ基因的扩增或突变可使其功能蛋白ｐ２…     

抑癌基因甲基化在肾细胞癌研究中的新进展

抑癌基因启动子高度甲基化被认为是除突变和缺失以外的抑癌基因功能失活的关键机制,在肿瘤的发生和发展中起重要作用,已成为目前肿瘤病因学基础研究的热点.肾细胞癌是泌尿系统最常见的恶性肿瘤之一,近年来也有许多文献报道了肾细胞癌中抑癌基因的异常甲基化情况.肾细胞癌临床发病隐匿,出现症状时多为晚期,肾细胞癌相关基因异常甲基化检测有望为肾癌的早期无创诊断提供新的途径.针对肾癌对放、化疗效果均不敏感的特点,改变DNA甲基转移酶活性和抑癌基因甲基化状况可作为肾细胞癌辅助治疗的一种新思路.本文对抑癌基因甲基化与肾细胞癌关系的研究进展作一综述,介绍DNA甲基化在肿瘤发生过程中的作用及机理;总结近7年来肾细胞癌中抑癌基因甲基化的研究情况和肾细胞癌独特的甲基化谱,并着重介绍了新近报道的HOXB13,HAI2/SPINT2,CDH1,CTNNG/JUP四个基因启动子异常甲基化与肾细胞癌的关系;阐述DNA甲基化研究对肾细胞癌的临床意义.