额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化易损斑块家兔血清的影响

目的通过观察额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化(AS)易损斑块(PV)家兔血清的血脂代谢和肝肾功能等生化指标的影响,探讨额尔敦-乌日勒抗AS-PV的作用机制。方法随机将65只家兔分为正常对照组、模型组、辛伐他汀组,额尔敦-乌日勒组。实验24周后处死家兔取血清和主动脉,观察主动脉病理形态学改变,采用全自动生化仪检测各组家兔血清TC、TG、LDL-C和HDL-C等血脂指标变化和ALT、AST、У-GT与CRE、BUN等肝肾功能指标的变化。结果采用高脂饮食加免疫损伤和球囊拉伤方法,成功建立家兔AS-PV模型。与正常组比较,模型组LDL-C、HDL-C、TC升高,与模型组比较,额尔敦-乌日勒组HDL-C、TG、TC降低;与正常组比较,模型组AST、У-GT升高,与正常组比较,辛伐他汀组ALT、AST、У-GT升高;与正常组比较,模型组CRE、BUN升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论额尔敦-乌日勒确切具有安全、低毒等优势和鲜明的蒙药特色、独特功效。可能通过调节血脂,进而改善血液流变指标,对高血脂所致AS-PV有明显的拮抗作用。     

额尔敦-乌日勒优化方对动脉粥样硬化易损斑块家兔血清的影响

目的:通过观察额尔敦-乌日勒优化方对动脉粥样硬化(AS)易损斑块(PV)家兔血清的血脂代谢和肝肾功能等生化指标的影响,探讨额尔敦-乌日勒优化方抗AS-PV的作用机制。方法:随机将90只家兔分为正常对照组、模型组(采用高脂饮食加免疫损伤和球囊拉伤方法,建立模型)、辛伐他汀组,额尔敦-乌日勒及其优化方组。实验24wk后处死家兔取血清,检测各组家兔血清TC、TG、LDL-C和HDL-C等血脂指标变化和ALT、AST、-GT与CRE、BUN等肝肾功能指标的变化。结果:成功建立家兔AS-PV模型基础上,与正常组比较,模型组LDL-C、HDL-C、TC明显升高,与模型组比较,额尔敦-乌日勒优化方组HDL-C、TG、TC明显降低;与正常组比较,模型组AST、-GT升高,与正常组比较,辛伐他汀组ALT、AST、-GT升高;与正常组比较,模型组CRE、BUN升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:额尔敦-乌日勒优化方确切具有安全、低毒等优势和鲜明的蒙药特色、独特功效,其作用不低于额尔敦-乌日勒和辛伐他汀,并且调节HDL-C、TG、TC指标作用优越于额尔敦-乌日勒和辛伐他汀。     

额尔敦-乌日勒对实验性家兔动脉粥样硬化的影响

目的:观察额尔敦-乌日勒(珍宝丸)对实验性家兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成的影响,并探讨其作用机制。方法:采用喂养高脂饲料构建家兔AS模型,将60只家兔随机分为6组:正常组,模型组,额尔敦-乌日勒高、中、低剂量组分别给予额尔敦-乌日勒0.4、0.2、0.1g.kg-1.d-1,阳性对照组给予辛伐他汀5mg.kg-1.d-1,连续喂养90天。在喂饲高脂饲料的同时灌胃给药,并于给药前1 d及开始后第30、60、90天分别取各组家兔空腹血检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。90天后心脏采血,进行血液流变学检测,随后处死家兔,取主动脉做病理形态学检查。结果:与模型组相比,额尔敦-乌日勒中、高剂量组的血清TC、TG、LDL-C水平降低(P<0.05),额尔敦-乌日勒中、高剂量组主动脉斑块面积占总面积的百分比显著低于模型组(P<0.05);光镜显示额尔敦-乌日勒中、高剂量组主动脉内膜结构病变较模型组减轻,内膜/中膜厚度比小于模型组(P<0.05);血液流变学分析显示,额尔敦-乌日勒中、高剂量组全血黏度明显低于模型组(P<0.05)。结论额尔敦-乌日勒能抑制AS斑块的形成和发展,其作用机制可能与调节血脂、改善血液流变学有关。     

额尔敦-乌日勒在家兔动脉粥样硬化斑块消退中的作用及其对炎症因子的影响

目的:观察额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化消退的影响,并检测相关炎症因子,探讨其作用机制.方法:用高胆固醇喂养方法复制家兔动脉粥样硬化模型,并予额尔敦-乌日勒干预治疗12w.于实验结束时检测血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇( HLD-C)和血清中炎性标志物高敏C...     

额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化易损斑块家兔凝血纤溶物质t-PA、PAI-1、Fbg的影响

目的通过观测额尔敦-乌日勒对家兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)易损斑块模型血管内皮凝血纤溶物质纤维酶原激活物(t-PA)、纤维酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、纤维蛋白原(Fbg)的影响,探讨其稳定斑块的作用机制。方法随机将50只家兔分为正常组10只,造模组40只,利用复合因素建立家兔AS易损斑块模型,并随机分为模型组,额尔敦-乌日勒组和辛伐他汀组,分别给予额尔敦-乌日勒(0.4 g·kg-1·d-1)和辛伐他汀(5 mg·kg-1·d-1)进行干预。24周后取材,运用ELISA和免疫组化方法检测各组家兔动脉粥样硬化易损斑块模型血清及主动脉t-PA、PAI、Fbg的含量及表达情况。结果与模型组比较,额尔敦-乌日勒组家兔血清PAI-1及Fbg水平显著降低(P0.01),但对t-PA的影响差异无统计学意义(P0.05);家兔主动脉内膜免疫组化结果显示,与模型组比较,额尔敦-乌日勒组主动脉PAI-1的表达显著降低(P0.01),且表达量低于辛伐他汀组(P0.05)。结论额尔敦-乌日勒可能通过降低血清血管内皮凝血纤溶物质PAI-1、Fbg水平和增加主动脉组织t-PA的表达PAI来发挥抗AS和稳定易损斑块的作用。     

额尔敦-乌日勒的实验研究进展

目的:介绍蒙成药额尔敦-乌日勒实验研究进展,为其进一步研究和开发提供参考。方法:通过对额尔敦-乌日勒文献研究、临床观察,进行实验研究综述。结果:明确了额尔敦-乌日勒具有清除和抑制自由基的作用,能明显抑制异常增高的血细胞聚集,还具有明显的降脂、抗动脉粥样硬化等作用机制。结论:需进一步研究额尔敦-乌日勒临床确切效果、疗程、剂量等作用机制基础上开发出高效、副作用少的理想新药更为必要。     

蒙药额尔敦-乌日勒的研究进展

蒙药额尔敦-乌日勒是由多种名贵药材组成,能防治多种疾病,尤其对脑瘫、脑溢血、半身不遂、认知能力减退等治疗效果显著,具有悠久临床使用史的代表性珍贵蒙药方剂。文章通过查阅最新相关文献和书籍资料,对其名称、处方、质量标准、活性成分、对不同疾病的治疗作用及作用机理研究的现状进行了整理和总结,同时分析探讨了蒙药额尔敦-乌日勒神经保护作用及机理研究现状。在此基础上,预测蒙药额尔敦-乌日勒神经保护作用机理,同时对蒙药额尔敦-乌日勒今后研究方向做出了展望。     

额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化家兔主动脉PCNA和PDGF表达的影响

目的通过观察额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化(AS)家兔主动脉平滑肌细胞(SMC)增殖细胞核抗原(PCNA)和血小板源性生长因子(PDGF-A)表达的影响,探讨额尔敦-乌日勒抗AS的作用机制。方法随机将36只家兔分为正常对照组、模型组、辛伐他汀组,额尔敦-乌日勒组。实验12周后处死家兔取主动脉,观察主动脉病理形态学改变,采用蛋白印迹法(Westernblot)检测动脉粥样硬化家兔PCNA、PDGF-A蛋白表达量。结果喂养高脂饲料后成功建立家兔AS模型。模型组有严重的AS病理改变,辛伐他汀组和额尔敦乌日勒组AS病变明显减轻。正常对照组PCNA和PDGF-A少量表达,分别为(0.65±0.11)和(0.57±0.11);模型组表达显著升高,分别为(1.12±0.06)和(1.17±0.12),与模型组相比,额尔敦-乌日勒组PCNA和PDGF-A蛋白表达水平显著降低,分别是(0.82±0.10)和(0.81±0.11),差异有统计学意义(P0.05)。结论额尔敦-乌日勒可能通过减少PCNA和PDGF-A蛋白表达,进而抑制血管平滑肌细胞(VSMC)迁移、增殖而起到抗AS的作用。     

额尔敦-乌日勒的临床观察进展

目的:介绍蒙成药额尔敦-乌日勒临床观察研究进展,为其进一步研究和开发提供参考。方法:通过对额尔敦-乌日勒文献理论与实验研究,进行其临床研究综述。结果:明确了额尔敦-乌日勒对心脑血管疾病、神经系统疾病、骨关节疾病等多种病证的疗效特点。结论:需进一步研究额尔敦-乌日勒临床确切效果、疗程、剂量等基础上,开发出高效、副作用少的理想新药更为必要。     

额尔敦-乌日勒的临床观察进展

目的:介绍蒙成药额尔敦-乌日勒临床观察研究进展,为其进一步研究和开发提供参考。方法:通过对额尔敦-乌日勒文献理论与实验研究,进行其临床研究综述。结果:明确了额尔敦-乌日勒对心脑血管疾病、神经系统疾病、骨关节疾病等多种病证的疗效特点。结论:需进一步研究额尔敦-乌日勒临床确切效果、疗程、剂量等基础上,开发出高效、副作用少的理想新药更为必要。     

额尔敦-乌日勒对AS家兔肝低密度脂蛋白受体(RDLR)表达的影响

目的:观察额尔敦-乌日勒对实验性动脉粥样硬化家兔肝脏低密度脂蛋白受体(LDLR)表达的影响。方法:采用喂饲高脂饲料建立家兔AS模型,将60只家兔随机分为正常对照组,模型组,额尔敦-乌日勒高、中、低剂量组和辛伐他汀组。实验结束后,采用实时定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)方法检测肝脏LDLR mRNA的表达。结果:与模型组比较,额尔敦-乌日勒高、中剂量组肝脏LDLR mRNA的表达明显升高(P0.05)。结论:额尔敦-乌日勒可升高肝脏LDLR的表达,从而起到抗动脉粥硬化作用。     

额尔敦-乌日勒对AS家兔血清NO含量及主动脉eNOS基因表达的影响

目的:观察额尔敦-乌日勒对动脉粥样硬化家兔血清一氧化氮(NO)含量及主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)基因表达的影响,其探讨可能机制。方法:将60只家兔随机分为6组:正常对照组,模型组,额尔敦-乌日勒高、中、低剂量组和辛伐他汀组,采用喂饲高脂饲料建立家兔AS模型。实验结束后,采用硝酸还原酶法测定血清NO水平以及实时定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)方法检测主动脉e NOS mRNA的表达。结果:与模型组比较,额尔敦-乌日勒高、中剂量组血清NO含量明显升高(P0.05);额尔敦-乌日勒高剂量组主动脉e NOS mRNA的表达明显高于模型组(P0.05)。结论:额尔敦-乌日勒可能通过促进e NOS基因的表达,增加其活性,升高内皮细胞生成的NO水平,从而起到抗动脉粥硬化作用。     

电针对家兔易损斑块模型单核细胞趋化因子-1和斑块内巨噬细胞浸润的影响

目的：探讨电针刺激对家兔易损斑块内巨噬细胞浸润和血清单核细胞趋化因子-1（MCP-1）的影响。方法：日本大耳白兔27只,随机分为对照组、模型组和电针组,每组9只,采用高脂饲料喂养加球囊拉伤法制备家兔腹主动脉易损斑块模型。对照组以普通饲料喂养,电针组在模型复制成功后行电针治疗,每日1次,连续两周。实验结束后,HE染色观察兔腹主动脉的斑块变化;采用免疫组织化学技术,观察斑块内巨噬细胞浸润的变化;采用ELISA法测定血清MCP-1的水平。结果：电针可减少斑块内巨噬细胞的浸润、降低血清MCP-1的浓度,与模型组相比差异显著。结论：电针可通过降低MCP-1表达和减少巨噬细胞的浸润起到稳定斑块的作用。     

心脑血脉宁稳定家兔易损斑块的实验研究

动脉粥样硬化引发急性冠脉综合征(ACS)是导致冠心病患者死亡的主要原因.长期以来,人们普遍认为ACS主要由于冠脉粥样硬化斑块堵塞管腔所致.但是,近年来经过大量研究发现,易损斑块破裂及其继发病变是引起临床事件的罪魁祸首.因此,如何稳定斑块成为防治急性冠脉综合症的关键问题.研究表明,局部和全身炎症反应是造成斑块不稳定的重要原因,抗炎成为稳定斑块的一个新治疗手段.     

脉平片对动脉粥样硬化模型家兔血脂及易损斑块的影响

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一组称为动脉硬化的血管病中常见而最重要的一种。损伤学说认为各种因素对动脉内皮的损伤,导致动脉壁的慢性炎症反应,逐渐形成粥样斑块[1]。本次实验旨在前期实验基础上,深入研究脉平片调脂及稳定易损斑块的药     

养心颗粒对易损斑块家兔模型胆固醇7-α-羟化酶和MMP-9含量的影响

目的:探讨养心颗粒对易损斑块家兔模型胆固醇7-α-羟化酶和MMP-9含量的影响。方法:采用球囊损伤家兔颈总动脉,同时给予家兔高脂饮食喂养8周,8周后注入p53腺病毒载体,将造模成功家兔随机分为模型对照组、养心颗粒组、辛伐他汀组,每组6只,另取6只家兔作为空白对照组,药物治疗2周后进行药物触发,用ELISA法检测胆固醇7-α-羟化酶和MMP-9含量。结果:养心颗粒组与治疗前比较,CYP7A1含量升高、MMP-9含量减少,差异具有统计学意义(P0.05)。辛伐他汀组与治疗前比较,CYP7A1含量明显升高,差异具有统计学意义(P0.05);两治疗组相互比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论:养心颗粒可升高易损斑块家兔模型血清CYP7A1含量,降低MMP-9表达水平,这可能是养心颗粒稳定易损斑块的作用机制之一。