叶酸对同型半胱氨酸损伤内皮细胞的保护作用及可能机制

为探索叶酸治疗高同型半胱氨酸血症的可能机制 ,将培养兔主动脉内皮细胞加入兔天然低密度脂蛋白后分为 6组 :对照组、叶酸组、四氢喋呤组、同型半胱氨酸组、叶酸同型半胱氨酸组和四氢喋呤同型半胱氨酸组。以不同时间内脂质过氧化程度、一氧化氮生成量及一氧化氮合酶的活性为检测指标。结果发现 ,叶酸同型半胱氨酸组和四氢喋呤同型半胱氨酸组相似 ,皆显示出对同型半胱氨酸损伤内皮细胞各项作用的拮抗效应 ,脂质过氧化程度降低、一氧化氮的生成量明显增加 (P <0 .0 1,与同型半胱氨酸组相比 ) ,一氧化氮合酶活性增高 (++)。此结果提示叶酸具有和四氢喋呤同样的效应 ,可能通过对一氧化氮系统的保护作用拮抗同型半胱氨酸和低密度脂蛋白对内皮细胞的协同损伤作用。     

高同型半胱氨酸血症致血管炎症作用

目的 探讨高同型半胱氨酸血症是否引发兔主动脉的血管炎症反应。方法 20只雄性新西兰兔随机分成对照组（正常饮食）和蛋氨酸组（高蛋氨酸饮食），每组各10只，12周后测定血浆同型半胱氨酸。观察主动脉病理变化，酶联免疫吸附法检测白细胞介素8蛋白水平，免疫组织化学检测血管核因子κB的表达和活化。结果 高蛋氨酸饮食显著增加血浆同型半胱氨酸水平，蛋氨酸组主动脉切片发现内皮细胞脱落，局部内膜增厚；白细胞介素8分泌增加；主动脉内皮细胞核因子κB表达增强。结论 高同型半胱氨酸血症可以导致血管炎症反应。而炎症反应是高同型丰胱氨酸血症加速动脉粥样硬化潜在的分子机制之一。     

冠心病患者血栓前状态分子标志物的变化

观察冠心病患者凝血、纤溶指标的变化 ,以探讨凝血系统的变化与冠心病发病的关系。采用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测 10 0例冠心病患者血浆D 二聚体、血小板α颗粒膜蛋白 14 0及血管性血友病因子含量 ,并与4 4例健康人比较。结果发现 ,冠心病患者血浆D 二聚体、血小板α颗粒膜蛋白 14 0和血管性血友病因子明显升高 ,与对照组比较差异显著 (P <0 .0 1) ,且急性心肌梗死患者各指标变化明显高于陈旧性心肌梗死、不稳定型心绞痛和稳定型心绞痛患者 (P <0 .0 1) ,其中不稳定型心绞痛患者血浆血小板α颗粒膜蛋白 14 0明显高于稳定型心绞痛患者 (P <0 .0 5 )。冠心病患者血小板α颗粒膜蛋白 14 0、血管性血友病因子及D 二聚体水平之间呈明显的正相关性(P <0 .0 5 )。结果提示 ,冠心病患者存在明显的高凝状态 ,表现为继发性纤溶亢进 ,血小板活性增加及血管内皮细胞损伤 ,且与冠心病患者的病情变化有一定关系。     

同型半胱氨酸血症血小板及内皮细胞活性的体内研究

目的　探讨轻中度同型半胱氨酸血症作为心血管疾病新的重要危险因子对血小板活性 ,内皮细胞功能及体内氧化状态的影响。方法　应用安慰剂自身对照交叉设计方法 ,蛋氨酸负荷实验诱导 15个正常个体轻中度同型半胱氨酸血症 ,检测轻中度同型半胱氨酸血症对血小板纤维蛋白原结合及血小板膜P选择素表达 ,内皮细胞依赖的血管舒张 ,内皮细胞因子及体内氧化指标硫巴比妥酸反应物和结合二烯的影响。结果　蛋氨酸负荷后 ,血浆同型半胱氨酸水平显著升高 [(6 5 6±1 83) μmol L比 (15 2 0± 3 0 1) μmol L ,P <0 0 0 1],并伴随范登伯因子 ,血浆凝血酶活化因子抑制剂 1和血浆 β 血栓球蛋白水平的显著升高 [分别为 (6 8± 33) %比 (86± 13) % ,P <0 0 5 ,(35± 11)ng ml比(6 9± 38)ng ml,P <0 0 5 ,(78± 5 0 )U ml比 (12 5± 5 0 )U ml,P =0 0 5 8],而安慰剂负荷后则无变化。然而内皮细胞依赖的血管舒张和氧化状态无论在蛋氨酸负荷还是在安慰剂负荷前后均无变化。结论　轻中度同型半胱氨酸血症可导致人体血小板活性及内皮细胞功能的改变 ,提示同型半胱氨酸血症对动脉粥样硬化的发生、发展起重要作用。     

炎症性肠病患者的vWF、血小板检测及其临床意义

目的　了解活动性炎症性肠病 (IBD)患者的血管内皮细胞损伤和血小板功能障碍情况。方法　采用单克隆酶联吸附法测定 2 6例活动性IBD患者及 3 1例健康对照者的血浆血管性假血友病因子 (vWF)水平 ,用全自动血细胞分析仪检测血小板计数及平均血小板体积 (MPV)。结果　IBD患者的血浆vWF∶Ag水平及血小板计数明显高于健康对照组 (P <0 0 5 ) ,而MPV显著低于健康对照组 (P <0 0 1)。结论　活动性IBD患者血管内皮细胞显著受损 ,血小板活性增强 ,血栓前状态是IBD的发病因素 ,而血vWF和MPV是活动性IBD的指标。     

血浆同型半胱氨酸与冠心病及高血压的相关性研究

目的探讨冠心病及高血压患者中,血浆同型半胱氨酸、一氧化氮水平的变化。方法对99例冠心病患者(冠心病组)与122例单纯高血压患者(高血压组)进行血浆同型半胱氨酸、一氧化氮水平的测定。结果冠心病组血浆同型半胱氨酸浓度为(18.57±7.47)μmol/L,明显高于高血压组(14.53±10.58)μmol/L(P0.01)。冠心病组血清一氧化氮浓度为(51.15±18.78)μmol/L,明显低于高血压组(70.39±41.55)μmol/L(P0.001)。结论高同型半胱氨酸血症与冠心病的发生有密切关系,并且同型半胱氨酸水平与一氧化氮呈反比,可能同型半胱氨酸水平与血管损伤的严重程度有明显的相关性。     

急性冠状动脉综合征患者血管性血友病因子水平及与冠状动脉病变的关系

探讨急性冠状动脉综合征患者血管性假性血友病因子水平及其与冠状动脉粥样硬化病变的关系。应用酶联免疫吸附法检测 5 4例急性冠状动脉综合征患者、15例稳定型心绞痛患者和 2 0例冠状动脉造影正常者血浆血管性假性血友病因子水平 ,依据冠状动脉造影结果分为三支血管病变组 (n =31)、双支血管病变组 (n =18)和单支血管病变组 (n =2 0 ) ,比较各组血管性假性血友病因子水平的差异和分析血管性假性血友病因子与冠状动脉病变血管支数的关系。结果发现 ,急性冠状动脉综合征患者血浆血管性假性血友病因子水平明显高于稳定型心绞痛组 (P <0 .0 5 )和对照组 (P <0 .0 5 ) ;三支、双支血管病变组血管性假性血友病因子水平高于单支血管病变组 (P <0 .0 5 ) ;血管性假性血友病因子水平与冠状动脉病变血管支数呈正相关 (r=0 .2 2 4 ,P <0 .0 5 )。结果提示 ,急性冠状动脉综合征患者存在内皮功能的损害和高凝状态 ,血管性假性血友病因子是识别与预测不稳定性斑块的指标。血管性假性血友病因子水平受冠状动脉粥样病变程度的影响。     

同型半胱氨酸与冠心病的相关性及其机制探讨

目的　探讨血浆同型半胱氨酸 (HCY)与冠心病 (CHD)的相关性、与CHD传统危险因素的关系及其致CHD的机制。方法　分别测定CHD患者 (10 5例 )及对照组 (32例 )血中HCY、内皮素(ET)、一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)水平及血脂各参数。结果　CHD组高同型半胱氨酸血症(HHCY)的发生率明显高于对照组 (49 5 %比 9 4 % ,P <0 0 1) ,CHD组HCY水平明显高于对照组[(15 2 9± 5 14 ) μmol L比 (10 6 6± 2 78) μmol L ,P <0 0 1]。多元回归分析显示HCY对CHD的相对危险度 (RR)为 1 397(95 %可信区间 :1 137～ 1 6 4 5 ,P <0 0 1) ,表明HCY为CHD的独立危险因素。HCY与年龄、甘油三酯有关 (P <0 0 5 )。HCY与ET呈正相关 (P <0 0 1) ,而与NO、NOS呈负相关 (P <0 0 1)。结论　HHCY是CHD的独立危险因素。HCY可能损伤血管内皮细胞 ,使血管内皮功能失调。     

中医药干预血浆同型半胱氨酸水平保护损伤血管内皮细胞的研究进展

高血浆同型半胱氨酸水平可损伤血管内皮细胞,增加心脑血管疾病事件的发生风险,目前西药叶酸配合B族维生素是治疗高同型半胱氨酸血症的主要方法,但不能有效降低高同型半胱氨酸水平伴随的炎症因子。现从中医病因病机方面阐述及探讨高同型半胱氨酸血症的发生机制,并系统综述近年来我国中药、中药提取物、中药组方等干预血浆同型半胱氨酸水平保护损伤血管内皮细胞的相关研究进展。     

冠心病患者血浆同型半胱氨酸水平与血脂、颈动脉粥样硬化斑块积分的关系

为探讨冠心病患者血浆总同型半胱氨酸水平与血脂、颈动脉粥样硬化斑块积分的关系。采用荧光高压液相法测定 4 2例冠心病患者 (其中 2 1例采用彩色多普勒超声诊断仪进行颈动脉超声检查 ,有不同程度的颈动脉斑块 )和 30例正常人血浆总同型半胱氨酸、血浆总胆固醇和甘油三酯水平的变化 ,结果发现 ,冠心病组血浆总同型半胱氨酸水平明显高于对照组 (P <0 .0 0 1) ,但与总胆固醇和甘油三酯水平无显著性相关性 (P >0 .0 5 )。而血浆总同型半胱氨酸水平与颈动脉斑块积分之间有显著的相关性 (单支组r=0 .937,P <0 .0 1;多支组r=0 .914 ,P <0 .0 1)。此结果说明 ,体内总同型半胱氨酸水平增高是引颈起动脉粥样硬化的一种独立危险因子。测定血浆血浆总同型半胱氨酸对心血管疾病的诊断、预防和治疗具有重要的意义。     

慢性情绪应激对高脂饮食大鼠炎症反应和主动脉Toll样受体4表达的影响

目的通过观察慢性情绪应激对高脂饮食大鼠脂代谢、炎症反应和主动脉内皮细胞TLR4表达的影响,探讨慢性情绪应激在动脉粥样硬化病变形成中的作用、机制。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(NC)、无应激组(NS)、生理应激组(PS)和情绪应激组(ES),每组各10只,并制作慢性情绪应激模型。于末次应激结束后采集血标本,全自动生化分析仪检测血清TC、TG、HDL-C、LDL-C和hs-CRP,ELISA法测定血清ox-LDL、放免法检测TNF-α水平;HE染色观察大鼠主动脉形态学变化;免疫组化法(S-P)测定主动脉内皮细胞TLR4表达。结果 (1)ES组大鼠较其他3组出现了明显的脂代谢紊乱和炎症反应。与PS组、NS组、NC组比较,ES组TC、LDL-C、ox-LDL水平明显升高[TC:(5.30±0.69)mmol/L比(3.94±0.42)mmol/L、(3.82±0.48)mmol/L、(2.07±0.26)mmol/L;LDL-C:(1.57±0.22)mmol/L比(1.18±0.13)mmol/L、(1.11±0.11)mmol/L、(0.75±0.11)mmol/L;ox-LDL:(65.18±6.51)μg/dl比(45.65±2.70)μg/dl、(38.35±2.27)μg/dl、(14.99±1.46)μg/dl,均为P<0.01];ES组HDL-C[(0.94±0.14)mmol/L]低于NS组[(1.09±0.14)mmol/L,P<0.05],低于NC组[(1.16±0.18)mmol/L,P<0.01];与PS组、NS组、NC组比较,ES组hs-CRP、TNF-α水平升高[hs-CRP:(1.748±0.082)mg/L比(1.485±0.067)mg/L、(1.381±0.067)mg/L、(0.757±0.069)mg/L;TNF-α:(2.447±0.083)μg/L比(2.189±0.099)μg/L、(2.181±0.085)μg/L、(1.772±0.075)μg/L,均为P<0.01];(2)ES组大鼠主动脉出现早期动脉粥样硬化性改变;(3)ES组大鼠主动脉内皮细胞TLR4表达明显上调,其阳性细胞单位面积平均吸光度值(A)高于PS组、NS组和NC组[(0.334±0.010)比(0.250±0.012)、(0.238±0.015)、(0.082±0.008),均为P<0.01]。结论慢性情绪应激可能在动脉粥样硬化形成的早期,部分通过激活TLR4释放炎性细胞因子引起机体的炎症反应,进而导致动脉粥样硬化病变形成。     

B族维生素在雄性小鼠高尿酸血症中的作用

目的研究B族维生素对高尿酸血症小鼠血尿酸水平的影响及其对高尿酸血症引起的内皮功能紊乱的作用。方法 SPF级昆明雄性小鼠63只,按体质量完全随机分成6组,A、B、C、D、E和F组。A组蒸馏水处理作为对照组,B组酵母膏+乙胺丁醇混合液灌胃处理建立小鼠高尿酸血症模型作为对照组;其余4组除建立模型外,还需在C组小鼠灌胃液中加入别嘌呤醇片,在D、E和F组中分别加入低、中、高剂量的叶酸+维生素B6+维生素B12混合溶液。3周后取血测定小鼠血尿酸水平及血清一氧化氮值。结果 3周后,6组小鼠的血清尿酸水平差异有统计学意义(F=14.7469,P<0.05)。与B组比较,D、E和F组小鼠的血清尿酸水平均能在一定程度上有所降低,且差异有统计学意义[D组(217.38±74.99)μmol/L,E组(228.19±65.25)μmol/L,F组(174.48±34.60)μmol/L比B组(302.93±56.99)μmol/L,均为P<0.05]。其中F组降低更显著,但其降低效果均低于C组[C组(105.52±49.32)μmol/L比F组(174.48±34.60)μmol/L,P<0.05]。6组小鼠的血清一氧化氮水平差异有统计学意义(F=7.0499,P<0.05)。与B组比较,E组和F组的血清一氧化氮水平均升高[E组(16.52±10.95)μmol/L,F组(18.63±10.77)μmol/L比B组(2.51±3.89)μmol/L,P<0.05],且与C组比较,F组升高更明显[C组(9.35±5.65)μmol/L比F组(18.63±10.77)μmol/L,P<0.05]。血清一氧化氮水平与尿酸水平呈负直线相关(r=-0.278,P<0.05)。结论叶酸、维生素B12及维生素B6可呈剂量依赖性降低高尿酸血症小鼠的血尿酸水平;同时较大剂量的B族维生素能够在一定程度上升高血清一氧化氮水平。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血清高敏C反应蛋白和妊娠相关血浆蛋白-A水平的影响

目的探讨阿托伐他汀干预对急性冠脉综合征(ACS)患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)和妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP-A)水平的影响。方法采用酶联免疫吸附法测定不稳定型心绞痛患者(UAP,n=37)、急性心肌梗死患者(AMI,n=24)、稳定型心绞痛患者(SAP,n=29)和健康体检者(n=32)的hs-CRP和PAPP-A水平。同时将ACS患者(包括UAP和AMI组,n=61)随机分为常规治疗组(n=30)和阿托伐他汀干预组(阿托伐他汀10mg/d,n=31),并于治疗前后分别测定血清hs-CRP和PAPP-A水平。结果(1)hs-CRP和PAPP-A水平在UAP组[(16.7±1.24)mg/L,(63.88±1.82)μg/L]、AMI组[(18.52±1.96)mg/L,(66.41±1.24)μg/L]比SAP组[(4.6±1.16)mg/L,(47.56±0.72)μg/L]、正常对照组[(3.2±0.88)mg/L,(45.17±1.28)μg/L]显著升高(P<0.05)。(2)2周后,阿托伐他汀干预组血清hs-CRP和PAPP-A水平较治疗前明显降低[hs-CRP(18.52±2.37)mg/Lvs.(3.58±1.33)mg/L;PAPP-A(67.83±2.15)μg/Lvs.(45.62±1.58)μg/L,P<0.05],且较常规治疗组治疗2周后亦有显著降低[hs-CRP(3.58±1.33)mg/Lvs.(5.23±1.98)mg/L;PAPP-A(45.62±1.58)μg/Lvs.(51.35±2.15)μg/L,P<0.05]。结论阿托伐他汀干预可以减少急性冠脉综合征患者动脉粥样硬化斑块的炎症反应,具有稳定斑块的作用。     

急性左心衰竭和充血性心力衰竭患者肝功能检测指标差异的临床观察

目的探讨急性左心衰竭(ALHF)和充血性心力衰竭(CHF)患者肝功能检测指标(LFTs)的差异。方法入选纽约心功能分级Ⅲ～Ⅳ级的心力衰竭患者137例,根据病情分为ALHF组59例和CHF组78例。收集患者的基本资料,比较两组LFTs和住院病死率的差异。结果与CHF组比较,ALHF组患者的谷丙转氨酶[(34.05±14.48)U/L比(29.41±9.16)U/L]、谷草转氨酶[(30.73±12.47)U/L比(26.64±6.81)U/L]和白蛋白[(38.62±2.70)g/L比(35.33±4.20)g/L]水平均显著升高(分别为t=-2.291,P=0.024;t=-2.454,P=0.015;t=-5.25,P<0.01),而谷氨酰氨基转移酶[(30.7±20.7)U/L比(41.5±32.3)U/L]、总胆红素[(14.22±7.21)μmol/L比(18.42±8.60)μmol/L]、直接胆红素[(6.28±3.46)μmol/L比(8.00±4.67)μmol/L]和间接胆红素[(7.99±4.82)μmol/L比(10.45±5.81)μmol/L]水平均降低(t=2.257,P=0.026;t=3.013,P=0.003;t=2.384,P=0.019;t=2.636,P=0.009)。两组患者的碱性磷酸酶[(75.93±29.01)U/L比(80.42±22.91)U/L]和总蛋白[(65.2±3.8)g/L比(65.9±7.8)g/L]水平差异无统计学意义(P>0.05)。ALHF组患者病死率较CHF组高[17例(28.8%)比8例(10.3%),χ2=7.754,P=0.005]。结论 ALHF患者以谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高为主,与肝脏缺血相关,而CHF患者以谷氨酰氨基转移酶、总胆红素、直接胆红素、间接胆红素升高和白蛋白降低为主,与肝脏淤血相关。     

缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪对老年高血压患者血压变异性的影响

目的 比较缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪对老年高血压患者血压变异性及一氧化氮、内皮素的影响.方法选取61例2、3级老年高血压患者,随机分为两组,分别给予缬沙坦+氨氯地平或缬沙坦+氢氯噻嗪行降压治疗,观察入选时、治疗第8周和第16周各种相关指示的变化.人选时检测血脂、空腹血糖、血尿酸,试验各个阶段监测24 h动态血压,检测血浆一氧化氮、内皮素水平.结果在患者入选时、治疗第8周和第16周三个时间点,缬沙坦+氨氯地平组和缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h血压及白昼血压比较差异无统计学意义.治疗第16周,缬沙坦+氨氯地平组晨峰收缩压较缬沙坦+氢氯嚷嗪组明显降低[(22.6±8.8)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(26.3±13.7)mm Hg,P＜0.05];缬沙坦+氨氯地平组及缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h收缩压变异性(SBPV)进行性降低[缬沙坦+氨氯地平组:(12.5±2.8)mm Hg比(10.2 ±2.2)mm Hg比(8.8±1.6)mm Hg,P＜0.01;缬沙坦±氢氯噻嗪组:(12.5±2.5)mmHg比(10.7±2.2)mm Hg比(9.6±2.0)mmHg,P＜0.01],缬沙坦+氨氯地平组及缬沙坦+氢氯噻嗪组白昼SBPV明显降低[缬沙坦+氨氯地平组:(12.2±3.0)mm Hg比(10.1±2.3)mm Hg比(8.4±1.9)mm Hg,P＜0.01;缬沙坦+氢氯噻嗪组:(11.8±2.7)mm Hg比(10.4±1.9)mm Hg比(9.6±2.2)mm Hg,P＜0.01],缬沙坦+氨氯地平组24 h舒张压变异性(DBPV)显著降低[(15.5±3.4)mm Hg比(13.0±3.5)mm Hg比(12.3±2.5)mm Hg,P＜0.01],缬沙坦+氢氯噻嗪组24 h DBPV无显著性变化;缬沙坦+氨氯地平组第16周白昼SBPV低于缬沙坦+氢氯噻嗪组[(8.4±1.9)mm Hg比(9.6 ±2.2)mm Hg,p＜0.05],缬沙坦+氨氯地平第8周、第16周的24 h DBPV、白昼DBPV低于缬沙坦+氢氯噻嗪组(P ＜0.01～0.05);缬沙坦+氨氯地平组一氧化氮进行性升高[(27.3±13.6)μmol/L比(47.2±16.3)μmol/L比(69.5±18.9)μmol/L,P＜0.01]、内皮素进行性降低[(45.3±8.0)ng/L比(37.4±3.9)ng/L比(34.2±4.4)ng/L,P＜0.01];缬沙坦+氢氯噻嗪组一氧化氮进行性升高[(33.5±13.9)μmol/L 比(49.7±21.9)μmol/L比(66.7 ±24.7)μmol/L,P＜0.01]、内皮素显著降低[(46.6±10.4)ng/L比(37.0±5.4)ng/L比(36.1±8.2)ng/L,P＜0.01].治疗第8周,缬沙坦+氨氯地平组收缩压变异性的降幅与一氧化氮的升幅有相关性(r =0.401,P=0.025).结论缬沙坦联合氨氯地平或氢氯噻嗪均能降低老年高血压患者血压变异性、改善血管内皮功能,缬沙坦联合氨氯地平可能更适合于老年高血压患者.     

阿托伐他汀在1-磷酸鞘氨醇诱导心肌细胞肥大中的作用

目的研究阿托伐他汀对1-磷酸鞘氨醇(S1P)诱导乳鼠心肌细胞肥大反应中的作用。方法原代培养乳鼠心肌细胞,测定心肌细胞体积和[3H]-亮氨酸掺入量作为心肌细胞肥大的指标。乳鼠心肌细胞使用不同浓度的阿托伐他汀(atorvastatin),加入S1P,[3H]-亮氨酸掺入量作为心肌细胞蛋白摄取量;分别用qPCR和Western blot法检测心肌细胞的β-肌球蛋白(β-MHC)的mRNA和蛋白质表达水平;用qPCR检测心肌细胞的心房利钠肽(ANF)的mRNA表达水平。结果与S1P组比较,阿托伐他汀10μmol/L处理组[3H]-亮氨酸掺入率减少[(234.89%±31.23%)比(342.23%±31.60%),P=0.205],β-MHC的mRNA和蛋白表达水平下降[(0.59±0.14)比(0.84±0.20),P=0.318]和[(0.55±0.09)比(0.98±0.15),P=0.223],ANF的mRNA表达水平降低[(0.51±0.13)比(0.76±0.19),P=0.445];与S1P组比较,阿托伐他汀20μmol/L处理组[3H]-亮氨酸掺入率明显减少[(189.07%±17.69%)比(342.23%±31.60%),P<0.01],β-MHC的mRNA和蛋白表达水平显著下降[(0.50±0.12)比(0.84±0.20),P<0.01]和[(0.35±0.08)比(0.98±0.15),P<0.01],ANF的mRNA水平明显降低[(0.47±0.12)比(0.76±0.19),P<0.01]。结论阿托伐他汀可抑制S1P诱导的心肌细胞肥大,并可减少S1P诱导的β-MHC和ANF表达。     

冠脉病变与血清同型半胱氨酸及脂蛋白（a）的相关性研究

目的:观察冠心病(CHD)患者冠状动脉病变程度与血清同型半胱氨酸(Hcy)和血清脂蛋白(a)[Lp(a)]水平间的相关性。方法:选择经冠状动脉造影确诊的CHD患者108例为CHD组,其中亚组:稳定型心绞痛(SAP)37例,不稳定型心绞痛(UAP)36例,急性心肌梗死(AMI)35例,另选择82例健康体检者为健康对照组,比较两组及CHD组内各亚组血清Hcy和Lp(a)水平,分析冠状动脉病变程度与血清Hcy、Lp (a)水平的相关性。结果:与健康对照组比较,CHD组血清Hcy[(7.1±2.1)μmol/L比(15.6±5.0)μmol/L]和Lp(a)[(122.6±20.4)mg/L比(220.2±42.6)mg/L]水平均显著升高(P均=0.001);且与SAP组比较,UAP组和AMI组血清Hcy[(12.5±4.0)μmol/L比(18.1±5.9)μmol/L、(20.1±6.0)μmol/L]和Lp(a)[(150.8±30.8)mg/L比(272.8±50.3)mg/L、(280.6±52.9)mg/L]水平及Gensini评分[(15.5±8.5)分比(50.6±11.2)分、(54.3±12.8)分]均显著升高(P均=0.001);Pearson相关分析显示,CHD患者冠状动脉病变程度与血清Hcy及Lp(a)水平呈显著正相关(r=0.582、0.663,P均=0.001)。结论:血清Hcy和Lp(a)水平与CHD冠状动脉病变程度呈正相关,联合检测之有助于了解病情,并指导治疗。     

冠状动脉慢血流患者一氧化氮和内皮素1浓度的变化

目的探讨冠状动脉慢血流(coronary slow flow,CSF)患者的血管内皮功能。方法选择因胸痛行冠状动脉造影的患者40例,根据造影结果分为CSF组20例和对照组20例。2组分别于静息和多巴酚丁胺负荷试验结束时立即抽取血标本,检测血浆内皮素1、血清NO浓度,并进行比较。结果 CSF组静息时血浆内皮素1浓度较对照组升高,但差异无统计学意义(P>0.05),而药物负荷试验后血浆内皮素1浓度较对照组明显升高,差异有统计学意义[(37.60±6.93)ng/L vs(14.16±5.73)ng/L,P<0.01]。CSF组静息时和药物负荷试验后血清NO浓度均明显低于对照组,差异有统计学意义[(42.36±9.72)μmol/L vs(50.39±9.77)μmol/L,(24.88±9.28)μmol/L vs(61.06±8.20)μmol/L,P<0.01)]。结论 CSF患者无论静息或者药物负荷状态下均存在内皮素1及NO平衡失调,负荷状态下这种平衡失调现象更加明显。     

冠状动脉介入治疗对冠心病患者肌钙蛋白I及血管性血友病因子的影响

目的研究冠状动脉支架植入术对冠心病患者血中心肌肌钙蛋白I(cTnI)及血管性血友病因子(vWF)水平的影响。方法选择冠状动脉支架植入术患者110例为试验组;20例冠状动脉造影结果阳性,但未能进行介入治疗的患者作为对照组。术前和术后24 h检测cTnI和vWF。结果试验组术前和术后的cTnI值分别为(0.04±0.03)μg/L和(0.10±0.04)μg/L,两者比较差异有统计学意义(P<0.05),而对照组术前和术后的cTnI值比较差异无统计学意义(P>0.05)。试验组术前和术后的vWF水平分别为(123.75±32.77)%和(175.35±36.90)%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。对照组vWF水平手术前后比较,差异无统计学意义(P>0.05)。而术后vWF水平及cTnI值试验组高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。试验组术后cTnI与vWF呈线性相关(r=0.80,P<0.05)。结论冠状动脉支架植入术后血cTnI和vWF值升高,提示有心肌的微小损伤及血管内皮损伤的存在。     

自发性高血压大鼠恐惧情绪与内皮舒张功能障碍的相关性

目的探讨恐志因素与自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮舒张功能之间的关系。方法选取20只SHR按简单随机抽样方法分为SHR对照组和SHR恐志组,每组各10只;另设WKY大鼠10只为正常对照组。参照Takashi方法,通过测定3组大鼠血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血清可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、血管内皮细胞黏附分子1(VCAM-1)水平及观察胸主动脉壁内皮细胞的形态学变化,探讨恐志对SHR血管内皮舒张功能的影响。结果 SHR恐志组大鼠的冻结时间较SHR对照组明显延长[(10.93±1.38)s比(3.95±0.58)s,P<0.01];与SHR对照组比较,WKY组大鼠的ET、VCAM-1和sICAM-1水平较低[(54.700±4.607)ng/L比(66.213±5.420)ng/L;(780.190±96.015)ng/L比(942.742±123.127)ng/L;(0.340±0.138)μg/L比(0.794±0.243)μg/L],NO水平较高[(44.200±1.733)μmol/L比(35.450±1.435)μmol/L],均为P<0.01;与SHR对照组比较,SHR恐志组ET[(71.348±4.764)ng/L]和NO[(37.020±1.280)μmol/L]水平升高(均为P<0.05),VCAM-1[(1040.746±140.803)ng/L]和sICAM-1[(0.847±0.192)μg/L]水平略高(均为P>0.05);与WKY组比较,SHR恐志组ET、VCAM-1和sICAM-1水平升高,NO水平降低(均为P<0.01)。扫描电镜显示,3组大鼠胸主动脉内皮细胞的形态均不相同:WKY组为正常大鼠胸主动脉壁内皮细胞形态;SHR对照组轻者内皮细胞基本上仍呈梭形,细胞膜呈条状撕脱,重者细胞皱缩变小,细胞膜损伤明显,并可见内皮下层的裸露区,无沉积物;SHR恐志组大鼠内皮细胞排列极度紊乱,细胞损伤严重,脱落较彻底,内皮层表面沉积物较多,被粗细不等、交错成网的纤维状物质包裹。结论恐志可以影响SHR的血管内皮舒张功能。