慢性阻塞性肺疾病患者血中IL-19表达水平及与IL-8、IL-10、TNF-α的相关性研究

目的探讨白介素-19（Interleukin-19,IL-19）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清中的表达水平。方法用酶联免疫吸附方法（ELISA）分别测定COPD组急性发作期、稳定期及正常对照组血清中IL-19、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor,TNF-α）等细胞因子的水平,并同期检测各组肺通气功能。结果COPD组急性发作期、稳定期血清中IL-19水平均较对照组明显升高（P〈0.01）;急性发作期IL-19水平较缓解期升高（P〈0.05）。COPD组急性发作期、稳定期血清中IL-8、TNF-α水平均较对照组升高（P均〈0.05）;急性发作期IL-8、TNF-α水平均较缓解期升高（P均〈0.05）。COPD组急性发作期血清中IL-10水平较稳定期对照组升高（P均〈0.05）;缓解期IL-10水平较对照组无明显变化（P〉0.05）。COPD组急性发作期血IL-19水平与FEV1.0呈负相关,与同期IL-8、TNF-α水平呈正相关。结论IL-19可能参与了COPD气道炎症反应并导致气流阻塞的形成。     

COPD患者血浆白介素17及肿瘤坏死因子的水平变化及意义探讨

目的探讨COPD患者不同病期血浆白介素17（IL-17）及肿瘤坏死因子（TNF-α）的水平变化。方法收集45例AECOPD患者、45例COPD缓解期患者及45例健康受试者（健康对照组）。测定各组的各项指标：血浆IL-17及TNF-α的水平、肺功能。结果 COPD急性发作期患者和缓解期患者血浆IL-17、TNF-α的含量均高于健康对照组,差异有统计学意义（P均〈0.05）,且急性加重期又高于缓解期,差异有统计学意义（P〈0.05）。AECOPD血浆IL-17、TNF-α的含量与FEV1占预计值%、FEV1/用力肺活量（FVC）呈负相关。结论 IL-17、TNF-α参与了COPD的炎症过程,两者均与患者肺功能的恶化明显相关;检测IL-17、TNF-α可评估COPD病情发展状态,指导临床治疗。     

外周血炎症介质水平对COPD疾病状态的预测价值

目的通过测定外周血炎症介质水平探讨其在COPD不同疾病状态的预测价值。方法测定AECOPD患者治疗前、治疗后、出院后12 wk及稳定期患者血清TNF-α、CRP水平及肺功能（FEV1%）,对各组参数分析。结果 AECOPD患者治疗前血清CRP、TNF-a水平显著高于治疗后、出院后12周及COPD稳定期水平,治疗后血清CRP、TNF-a水平显著高于12周和COPD稳定期水平（P〈0.05）,而后两者无显著性差异（P〉0.05）。COPD急性加重期治疗前FEV1%水平显著低于各组FEV1%水平（P〈0.05）。CRP与TNF-a呈显著正相关（r=0.848,P〈0.01）,CRP与FEV1%呈显著负相关（r=-0.710,P〈0.01）,TNF-α与FEV1%呈显著负相关（r=-0.771,P〈0.01）。结论血清TNF-α和CRP水平对预测AECOPD患者疾病的严重程度有帮助,测定血清TNF-α、CRP水平可以反映肺功能损害程度。     

COPD患者血浆IL-17、sICAM-1的研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血浆白细胞介素-17（IL-17）、可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）浓度的变化及相关性。方法30例急性加重期和稳定期COPD患者、25例健康体检者,分别查血常规、测定肺功能,用ELISA法检测血浆IL-17、sICAM-1浓度。结果同一患者COPD急性加重期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度均明显高于稳定期（P〈0.01,P〈0.01）;患者COPD急性加重期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度明显高于健康对照组（P〈0.01,P〈0.01）,患者COPD稳定期血浆IL-17浓度、sICAM-1浓度明显高于健康对照组（P〈0.01,P〈0.01）且在急性加重期IL-17、sICAM-1与Neu／Leu％呈正相关（r=0.824,P〈0.01;r=0.827,P〈0.01）。结论COPD急性加重期及稳定期IL-17、sICAM-1水平显著升高,提示IL-17、sICAM-1参与了COPD的发病,可能是引起肺内炎症细胞浸润及肺实质破坏的主要原因之一。     

慢性阻塞性肺病患者的细胞免疫及细胞因子水平变化

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者细胞免疫功能和白介素(IL)-6,IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α的变化及其与肺功能参数的关系。方法以30名COPD患者为研究对象,30名健康志愿者为对照组,测定血清T细胞亚群,自然杀伤细胞(NK)细胞水平及治疗前后血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,并与第1秒用力呼气容积(FEV1)做相关分析。结果 COPD组急性发作期血清CD3+、Th(CD3+CD4+)、Th/Ts,NK细胞水平均低于健康对照组,差异有统计学意义(P0.01),Ts(CD3+CD8+)在各组间均无统计学差异,血清T细胞亚群水平、NK细胞水平与FEV1无明显相关(P0.05);COPD患者治疗前后血清IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P0.01),且治疗前血清IL-6、IL-8及TNF-α水平又高于治疗后,差异有统计学意义(P0.05)。COPD急性发作期血清IL-8、IL-6、TNF-α与FEV1呈负相关(r=-0.72,P0.05;r=-0.74,P0.05;r=-0.75,P0.05);COPD急性发作期血清IL-6、IL-8水平与TNF-α水平呈正相关(r=0.60,P0.05;r=0.65,P0.05)。结论 COPD急性发作期细胞免疫功能显著降低,存在T细胞亚群失衡和NK细胞水平下降;血清中IL-6、IL-8、TNF-α过度分泌,这些变化在COPD的发展过程中起着重要的作用,可作为监测病情、观察疗效的重要指标。     

支气管哮喘患者血浆 IL-33 水平变化及临床意义简

目的 探讨支气管哮喘患者血浆白介素33（IL-33）水平变化及临床意义.方法 对40例未治疗的支气管哮喘急性发作期及治疗后缓解期的患者、20例健康体检者血浆中IL-33的水平进行检测,并检测IgE水平及ESO计数;所有受试者行肺功能检测（PTF）.结果 ①哮喘患者急性发作期IL-33水平升高,缓解期降低（P〈0.05）;急性发作期IgE水平和ESO绝对计数均升高,缓解期降低（P〈0.05）.②哮喘急性发作期IL-33水平与IgE水平、ESO绝对计数正相关（r=0.401,0.38,P〈0.05）,与FEV1%pred和FEV1/FVC%负相关（r=-0.331,-0.434,P〈0.05,0.01）.结论 IL-33参与了哮喘的发病过程,其水平变化可有助于哮喘临床诊断和病情监测.     

支气管哮喘患者血清脑源性神经营养因子含量的变化及其临床意义

目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）在哮喘发病中的作用及其与肺功能的关系。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定30例支气管哮喘患者急性发作期、缓解期及30例健康对照者血清中BDNF的含量,同时检测肺功能。结果支气管哮喘患者急性发作期血清中BDNF含量（6.41±2.45ng/ml）较正常对照组（1.34±0.28ng/ml）明显升高,差异显著（P均〈0.01）。缓解期血清BDNF（3.77±1.24ng/ml）含量较急性发作期明显下降,肺功能改善,差异显著（P均〈0.01）,但仍高于正常对照组。哮喘患者血清BDNF含量与PEF、FEV1成显著负相关（r=-0.472,P〈0.001;r=-0.494,P〈0.001）。结论哮喘患者急性发作期BDNF水平升高,其水平与肺功能成负相关,BDNF在哮喘的发病中起着一定的作用。     

HMGB1、TNF-α在COPD急性期和缓解期的表达及临床意义

目的观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)在COPD患者急性加重期和临床缓解期血清中的表达,并探讨其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测42例COPD患者急性加重期、临床缓解期和40例门诊健康体检者(对照组)血清HMGB1、TNF-α的表达水平,分析两者之间的相关性。结果 COPD急性加重期、缓解期血清HMGB1、TNF-α表达水平均明显高于对照组(P0.05),且COPD急性加重期血清HMGB1、TNF-α表达水平明显高于临床缓解期(P0.05);COPD患者急性加重期、临床缓解期血清HMGB1与TNF-α表达水平之间呈显著正相关性关系(r=0.782,P0.05)。结论 COPD患者血清HMGB1和TNF-α表达水平显著上升,对两者进行检测有助于临床准确判断病情的严重程度。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清IL-8和TNF-α测定的临床意义

采用酶联免疫吸附法测定35例慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期、35例COPD缓解期和20例健康者血清中IL-8和TNF-α.结果 COPD急性加重期及缓解期患者血清IL-8和TNF-α水平明显高于健康对照组,COPD急性加重期又明显高于缓解期,差异有统计学意义（P＜0.01）;COPD急性加重期组IL-8与TNF-α呈正相关（r=0.634,P＜0.01）.认为IL-8和TNF-α共同参与了COPD气道炎症反应.     

哮喘患者血清TNF-α、IL-13、IgE水平变化及意义

采用ELISA法检测60例支气管哮喘患者观察组（急性发作期31例,缓解期29例）和22例健康体检者（对照组）血清IL-13、TNF-α、IgE水平。结果观察组TNF-α、IL-13、IgE水平均显著高于对照组（P均〈0.05）,发作期IL-13水平显著高于缓解期（P〈0.05）,发作期与缓解期TNF-α水平无明显差异。提示TNF-α、IL-13升高是哮喘发病的重要因素,IL-13促进IgE的产生。     

慢性阻塞性肺疾病患者同型半胱氨酸水平变化及意义探讨

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者不同病期血浆同型半胱氨酸、血浆谷胱甘肽(GSH)水平的变化,以了解同型半胱氨酸在COPD患者发生、发展过程中的作用及其临床意义.方法 2006年1月至2008年6月收集46例COPD急性发作期患者(COPD急性发作期组)、45例COPD缓解期患者(COPD缓解期组)及38例健康受试者(健康对照组).测定各组的多项指标:吸烟指数、体质量指数、血浆同型半胱氨酸、血浆GSH、肺功能和动脉血气.结果 ①COPD急性发作期组血浆同型半胱氨酸高于健康对照组和COPD缓解期组,(31.93±26.19) μmol/L vs (10.79±2.32) μmol/L,(21.98±9.13) μmol/L,三组比较差异有统计学意义(F=13.08,P＜0.01).②COPD缓解期组血浆GSH明显低于健康对照组和COPD急性发作期组,(71.72±76.36) mg/L vs (166.38±63.51) mg/L,(145.18±80.41) mg/L,三组比较差异有统计学意义(F=19.11,P＜0.01).③COPD患者不论急性发作期,还是缓解期,血浆同型半胱氨酸与GSH均呈明显负相关(COPD急性发作期:r=0.579,P＜0.01;COPD缓解期:r=-0.721,P＜0.01);COPD急性发作期血浆GSH与第一秒用力呼气容积/用力肺活量呈正相关(r=0.488,P＜0.05).结论 COPD患者存在高同型半胱氨酸血症,血浆同型半胱氨酸参与COPD的氧化应激.     

COPD患者诱导痰中血管内皮生长因子水平的变化及意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者诱导痰中血管内皮生长因子（VEGF）的水平及其与炎症细胞和肺功能的关系。方法选择慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者30例,健康对照组30例。测定AECOPD患者治疗前及稳定期和健康对照组的肺功能,对诱导痰进行炎症细胞分类计数,测定诱导痰上清液中血管内皮生长因子（VEGF）水平,并分析VEGF与中性粒细胞、肺功能之间的相关性。结果 AECOPD患者诱导痰中VEGF水平明显高于COPD缓解期,比较差异有统计学意义（P〈0.05）,AECOPD组和缓解期组痰中VEGF水平高于健康对照组,比较差异有统计学意义（P〈0.05）。AECOPD患者诱导痰中VEGF水平与中性粒细胞数呈正相关（r=0.71,P〈0.05）,与第一秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1%）呈负相关（r=-0.68,P〈0.05）。结论 COPD患者诱导痰中增高的VEGF水平与其气道炎症和气流受限有关。     

COPD患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平的检测及意义

目的为慢性阻塞性肺病（COPD）的病情判断提供依据。方法采用ELISA法分别检测80例COPD急性加重期患者（肺功能分级Ⅰ级23例、Ⅱ级28例、Ⅲ级29例）和30例缓解期患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,并与同期30例查体健康者（对照组）比较。结果血清IL-6、IL-8、TNF-α水平COPD急性加重期〉缓解期〉对照组,P均〈0.05;肺功能Ⅲ级〉Ⅱ级〉Ⅰ级,P均〈0.05。结论 IL-6、IL-8、TNF-α均参与了COPD气道炎症反应,且其表达水平与疾病严重程度有关,三者可作为判断COPD临床分期、气流受限程度的指标。     

慢性阻塞性肺疾病的全身效应与血清瘦素水平的关系

目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者营养状态、炎症反应与血清瘦素的关系及其可能机制.方法 选择COPD患者41例,急性加重期21例,缓解期20例,另选正常对照组15例.测定和计算各组营养指标和肺功能指标,并用放射免疫法测血清瘦素和ELISA法测肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,分析瘦素与各参数的相关性.结果 COPD患者各营养指标均显著低于正常对照组(P＜0.01).急性加重期COPD患者血清瘦素、TNF-α水平显著高于缓解期COPD患者和正常对照组(P＜0.01);缓解期COPD患者血清瘦素显著低于正常对照组(P＜0.01),但TNF-α高于正常对照组(P＜0.05).结论 血清瘦素是COPD急性发作期的炎症因子,并可能是急性加重和营养不良的危险因素.     

COPD患者血清hs-CRP、TNF-α和IL-6的检测及其与肺功能和生活质量的相关性研究

目的探讨COPD患者血清hs-CRP、TNF-α和IL-6的检测及其与肺功能和生活质量的相关性。方法选择120例COPD患者为观察组研究对象,选取同期体检的80例健康者为对照组。采用国内COPD生活质量评分表评估生活质量,比较两组血清hs-CRP、TNF-α和IL-6的差别,并对三者与COPD患者肺功能及生活质量的相关性进行探讨。结果观察组血清hs-CRP、TNF-α和IL-6水平显著高于对照组（P〈0.05）;在COPDⅡ级、Ⅲ级和Ⅳ级患者中,血清hs-CRP、TNF-α和IL-6水平逐渐升高（P〈0.05）,肺功能FEV1%、FEV1/FVC%逐渐降低（P〈0.05）,COPD生活质量评分逐渐减少（P〈0.05）;血清hs-CRP、TNF-α和IL-6水平与患者肺功能、生活质量呈负相关（P〈0.05）。结论 COPD患者血清hs-CRP、TNF-α和IL-6水平异常升高,且与肺功能及生活质量显著相关。     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者血浆瘦素和IGF-1水平的变化及意义

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作期患者血浆瘦素和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的变化。方法选择COPD急性发作期患者60例、对照组40例,于入院的第1、15天采用ELISA法检测TNF-α、IL-β、IL-6、IL-8及瘦素、IGF-1水平。结果 COPD患者急性发作第1天血浆炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、瘦素水平较对照组明显升高,而IGF-1则明显下降(P均<0.05)。COPD患者急性发作第1天和第15天,血浆TNF-α水平与瘦素水平呈正相关(r=0.65,P<0.01)。结论 COPD患者急性发作期瘦素水平明显升高,IGF-1明显下降,与COPD急性发作相关。     

哮喘发作期患者血清MIP-1α表达水平的研究

目的研究巨噬细胞炎症蛋白-1α（MIP-1α）在哮喘发作期患者的血清表达水平,以及其与哮喘严重度的关系。方法：选取哮喘发作期患者50例、哮喘缓解期患者20例、健康对照者20例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ABC—ELISA）测定血清MIP-1α浓度,同时测外周血嗜酸性粒细胞计数（EOS）、第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV,占预计值％）。结果：哮喘发作组血清MIP-1α表达水平明显高于哮喘缓解组及健康对照组,（P〈0．05）。哮喘发作期患者血清MIP-1α表达水平与外周血EOS计数之间存在明显的相关关系（r=0．548,P〈0．05）。哮喘发作期患者血清MIP-1α表达水平与FEV1占预计值％之间存在负相关（r=-0．251,P〈0．05）。结论哮喘发作期血清MIP-1α表达水平明显增高,与外周血EOS计数和FEV1占预计值％之间存在明显的相关关系。     

支气管哮喘患儿血清ET-1、TNF-α变化的临床意义

采用ELISA及放免法分别测定支气管哮喘患儿不同病期的血清TNF-α、内皮素1（ET-1）、IgE水平,并与健康对照组比较。结果与对照组比较,支气管哮喘急性发作和缓解期TNF-α、ET-1与IgE水平均明显升高（P均〈0．05）;与缓解期比较,急性发作期ET-1明显升高（P〈0．05）,TNF-α变化不明显;TNF-α、ET-1水平与IgE呈正相关。提示TNF-α、ET-1参与支气管哮喘发病的整个过程,对不同病期支气管哮喘患儿行TNF-α、ET-1检测有重要临床意义。     

COPD及其吸烟患者IL-8、TNF-α、hsCRP的检测及意义

目的探讨血白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及超敏C反应蛋白（hsCRP）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）吸烟者中的作用及意义。方法将80例COPD患者分为吸烟组（n=47）和非吸烟组（n=33）,50例健康查体非吸烟者为对照组;检测COPD患者加重期、缓解期及健康查体者血IL-8、TNF-α及hsCRP水平。结果IL-8、TNF—-α、hsCRP水平在加重期COPD患者与对照组比较显著升高（P〈0．01）,吸烟组明显高于非吸烟组（P〈0．05）。缓解期COPD患者与对照组比较,IL-8、TNF—α水平仍升高,且吸烟组仍显著高于非吸烟组（P〈0．05）,hsCRP水平各组间比较无统计学差异（P〉0．05）。结论IL-8、TNF-α、hsCRP均参与了COPD急性加重期炎症反应过程,可能是反映COPD患者急性加重的敏感指标;吸烟在促进IL-8、TNF—α、hsCRP的产生、加快COPD气道炎症的进展中起着一定作用。     

COPD患者血清中8-异前列腺素的检测及其意义

目的研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清中8-异前列腺素（8-isoPG）浓度的改变及临床意义。方法收集COPD患者（40例）急性发作期和缓解期以及正常对照组（30例）的血清,用酶标记法检测血清中8-isoPG,同时检测AECOPD患者的第一秒呼气容量（FEV1）、最大呼气流速（PEF）、pH值、PaCO2、PaO2及血白细胞总数。结果①COPD患者急性发作期8-isoPG为35.43±7.29ng/L,高于缓解期（24.71±8.25ng/L）及正常对照组（13.31±6.19ng/L）,P〈0.05;②COPD患者8-isoPG浓度与痰量呈正相关,r=0.217,P〈0.05。结论 COPD的急性发作期,8-isoPG升高反映了氧化应激增强。