葛根素对过氧化氢诱导PC12细胞损伤的保护作用

目的:研究葛根素对过氧化氢(H2O2)诱导PC12细胞损伤的影响。方法:建立H2O2致PC12细胞损伤模型,倒置相差显微镜下进行一般形态学观察,化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量及细胞培养液和细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:100μmol/L H2O2诱导PC12细胞4 h,细胞呈现明显损伤形态,LDH释放量升高(P<0.001),细胞培养液和细胞内MDA含量增加(P<0.001),SOD活性下降(P<0.001)。葛根素可明显改善形态学损伤,显著降低LDH释放量和细胞培养液及细胞内MDA含量,提高SOD活性。结论:葛根素对H2O2诱导PC12细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高PC12细胞的抗氧化能力有关。     

当归红芪超滤膜提取物对过氧化氢致PC12细胞氧化损伤的影响

目的观察当归红芪超滤膜提取物对过氧化氢(H2O2)致PC12细胞氧化损伤的影响。方法 H2O2诱导PC12细胞构建氧化应激损伤模型;不同剂量当归红芪超滤膜提取物(0.38、0.75、1.5 g/L)干预;MTT法测定细胞存活率;生化法检测细胞内MDA、LDH、SOD含量;双氯荧光黄乙酸乙酯(DCF-DA)染色,检测细胞内ROS含量。结果 200μmol/L H2O2作用6 h成功诱导PC12细胞氧化应激损伤;与空白对照组比较,H2O2模型组细胞存活率下降,细胞内LDH、MDA、ROS含量增多,SOD含量下降(P0.05);与H2O2模型组相比,当归红芪超滤膜提取物各剂量组细胞存活率明显上升,细胞内LDH、MDA、ROS含量降低,SOD含量增加(P0.05)。结论当归红芪超滤膜提取物可修复H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤。     

通塞脉微丸含药脑脊液对PC12细胞的保护作用研究

目的通过观察通塞脉微丸含药脑脊液对不同因素所致的PC12细胞损伤模型的保护作用,探讨通塞脉微丸防治缺血性脑中风的作用机理。方法以MTT法观察通塞脉微丸含药脑脊液对过氧化氢、连二亚硫酸钠、谷氨酸造成的PC12细胞损伤模型中细胞存活率的影响。结果连续多次给药(1.45 g/kg)后0.5~3 h的通塞脉微丸含药脑脊液对过氧化氢损伤的PC12细胞均有明显保护作用(P<0.05~0.01),其中以2.0 h的通塞脉微丸含药脑脊液保护作用最明显;该时间点通塞脉微丸含药脑脊液对谷氨酸、连二亚硫酸钠造成的PC12细胞损伤模型亦有显著保护作用。结论通塞脉微丸含药脑脊液对PC12细胞损伤有显著保护作用,其机制与抑制细胞内钙超载、对抗自由基的氧化损伤和谷氨酸的兴奋性毒性等有关。     

马齿苋总黄酮对缺血再灌注心肌细胞损伤的保护作用

目的 研究马齿苋总黄酮(portulaca total flavone,PTF)对新生大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用.方法 取体外培养的新生大鼠心肌细胞于缺氧24h复氧lh造成缺血再灌注(I/R)损伤模型,观察细胞损伤情况,并将PTF终浓度为5、10、20mg/L分别加入培养基中,预处理24h后,再置于上述缺氧复氧环境中培养,测定以上不同条件下心肌细胞上清液中的乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,并测定各组细胞内Ca2+浓度.结果 与正常对照组相比较,缺血组和再灌组细胞上清液中LDH、CK、MDA含量明显升高(P＜0.01),SOD活力则显著降低(P＜0.01),缺血组和再灌组细胞内Ca2+浓度均明显升高(P＜0.01).而用PTF预处理后缺血组和再灌组的LDH、CK、MDA显著低于用药前(P＜0.01),SOD高于缺血组和再灌组(P＜0.01);PTF组(20mg/L)对正常心肌细胞内Ca2+浓度影响小(P＞0.05);与PDGF-BB诱导增殖组比较,PIF(5、10、20 mg/L)药物干预组心肌细胞Ca2+浓度明显降低(P＜0.05),且存在明显的剂量效应关系.结论 PTF对缺血再灌心肌细胞有保护作用,其作用机制可能与增强抗氧化能力、减轻钙超载有关.     

北五味子总木脂素对PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及其抑制NF-κB/iNOS/NO信号通路的机制

目的:观察北五味子总木脂素(SCL)对H₂O₂诱导的PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及对NF-κB/iNOS/NO信号通路的影响,并探讨其机制。方法:将处于对数生长期PC12细胞分为对照组、模型组(H₂O₂ 200 μmol·L^-1)、SCL高剂量组(SCL 30 mg·L^-1+H₂O₂ 200 μmol·L^-1,SCL₁组)和SCL低剂量组(SCL 10 mg·L^-1+ H₂O₂ 200 μmol·L^-1,SCL₂组)。对照组PC12细胞不做任何处理;模型组PC12细胞用200 μmol·L^-1H₂O₂孵育6 h造成细胞氧化应激损伤模型;SCL₁和SCL₂组分别采用不同剂量SCL预处理PC12细胞2 h后再用H₂O₂(200 μmol·L^-1)继续孵育6 h。MTT法检测各组细胞存活率,酶标仪检测培养基上清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平,流式细胞术检测活性氧(ROS)水平,免疫组织化学和Western blotting法检测PC12细胞中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和核转录因子(NF-κB) P65蛋白的表达情况。结果:与对照组比较,模型组PC12细胞存活率明显降低(P<0.01),细胞上清液中LDH活性升高(P<0.01),SOD活性降低(P<0.01),MDA和NO水平升高(P<0.01),细胞中ROS水平升高(P<0.01),NF-κB阳性细胞数显著增加(P<0.01),iNOS和NF-κB P65蛋白表达水平均升高 (P<0.01);与模型组比较,SCL₁和SCL₂组细胞存活率明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞上清中LDH活性降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性升高(P<0.01),MDA和NO水平降低(P<0.05或P<0.01),细胞中ROS水平降低(P<0.01),NF-κB阳性细胞数明显减少(P<0.05或P<0.01),iNOS和NF-κB P65蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:SCL对氧化应激损伤的PC12细胞具有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB/iNOS/NO信号通路、减少氧自由基的产生和减轻脂质过氧化损伤有关联。     

金属硫蛋白对阿霉素致心肌细胞氧化损伤的保护作用

目的 观察金属硫蛋白(metallothionein,MT)对阿霉素(adriamycin,ADR)致心肌细胞氧化损伤的保护作用.方法 将培养的心肌细胞随机分5组进行实验:①对照组;②阿霉素(1 mg/L)组;③阿霉素(1 mg/L)+MT1(5×10-9mol/L)组;④阿霉素(1 mg/L)+MT2(10-8mol/L)组;⑤阿霉素(1 mg/L)+MT3(5×10-8mol/L)组.MTT法计算心肌细胞存活率;试剂盒检测细胞培养液乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、细胞丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 与对照组相比,阿霉素组心肌细胞存活率下降(P＜0.01),细胞LDH漏出量增加(P＜0.01),细胞MDA及NO含量升高(P＜0.01),细胞SOD活力降低(P＜0.01).分别应用5×10-9,10-8,5×10-8 mol/L MT与阿霉素共同处理心肌细胞,细胞存活率分别较单用阿霉素增加31.8%,47.8%和51.4%(均P＜0.01);细胞LDH漏出量分别较单用阿霉素降低20.5%,23.3%和34.6%(均P＜0.01);细胞MDA含量分别较单用阿霉素降低16.3%(P＜0.05),21.1%(P＜0.01),36.5%(P＜0.01);NO含量分别较单用阿霉素降低17.7%(P＜0.05),19.8%(P＜0.05)和30.1%(P＜0.01);心肌细胞SOD活性分别较单用阿霉素增加31.2%,36.5%和39.1%(均P＜0.01).结论 阿霉素导致心肌细胞氧化损伤,外源性MT具有降低这种心肌细胞氧化损伤的作用.     

二苯乙烯苷和远志总皂苷配伍对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的影响

目的探讨二苯乙烯苷(tetrahydroxy stilbene glycoside,TSG)和远志总皂苷(Tenuigenin,TEN)配伍对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤的影响。方法PC12细胞除空白组外运用Aβ25-35诱导建立阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型,被随机分成模型组、TSG(200 mmol/L)组、TEN组(100 mg/L)、TSG-TEN配伍组(TSG200 mmol/L+TEN100 mg/L)、多奈哌齐组(10μmol/L)。采用MTT比色法检测各组细胞存活率;取细胞上清液分别测各组的乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量及乙酰胆碱酯酶(AchE)、超氧化物歧化酶(SOD)活力;统计各组的细胞分化率。结果(1)细胞存活率的高低为:TSG-TEN组>TSG组>多奈哌齐组>TEN组(P<0.01);TSG组、TEN组、多奈哌齐组均低于TSG-TEN配伍组(P<0.01,P<0.05);(2)与模型组比较,TSG组、TEN组、TSG-TEN配伍组可降低LDH含量、MDA含量、抑制AchE活力及增强SOD活力(P<0.05)。且TSG-TEN配伍组对降低LDH含量、MDA含量、抑制AchE活力及增强SOD活力效应比TSG或TEN单用组效应更好(P<0.01);(3)PC12细胞的分化率高低为:TSG-TEN组>多奈哌齐组>TSG组>TEN组(P<0.01,P<0.05);TSG组、TEN组、多奈哌齐组均低于TSG-TEN配伍组(P<0.01,P<0.05)。结论TSG和TEN配伍对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤具有显著的协同保护作用,其作用机制可能与改善胆碱能系统、抗氧化应激、降低突触可塑性损伤有关,且TSG优于TEN。     

生地黄-山茱萸对AGEs致HUVEC细胞损伤的保护作用

目的 观察生地黄、山莱萸对晚期糖基化终产物(AGEs)作用下人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的保护作用.方法 体外培养HUVEC,将细胞分为正常对照组、AGEs组、生地黄组、山茱萸组、生地黄-山茱萸分煎及合煎组,加入终浓度为0.125、0.062 5、0.031 25 g/L的药物预孵lh后,加入200 mg/L的AGEs作为刺激物,继续培养24h后,用CCK-8测定并计算药物对AGEs致HUVEC损伤的保护率;取各组细胞上清液,试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、乳酸脱氲酶(LDH),ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β.结果 生地黄、山茱萸、生地黄-山茱萸(0.125、0.062 5、0.031 25 g/L)对AGEs致HUVEC损伤均有保护作用.AGEs组细胞上清液中SOD活性、NO含量降低(P＜0.05～0.01),MDA、LDH含量增加(P＜0.05～0.01),TNF-α、IL-1β分泌增加(P＜0.05～0.01).而各给药组能提高SOD活性、NO含量,降低LDH、MDA,减少TNF-α和IL-lβ分泌,与AGEs组比较有显著性差异(P＜0.05～0.01).结论 生地黄、山茱萸、生地黄-山茱萸通过增加内皮细胞NO生成量、抑制氧化应激、调节细胞分泌功能来保护血管肉皮细胞的,尤以生地黄-山茱萸保护HUNEC最为明显.     

不同配比辛芍组方对PC12细胞氧糖剥夺损伤的保护作用

目的：观察不同配比辛芍组方对PC12细胞氧糖剥夺损伤的保护作用,探讨组方的最佳配比.方法：采用连二亚硫酸钠（Na2S2O4）建立PC12细胞氧糖剥夺损伤（oxygen glucose deprivation,OGD）模型,将细胞分为空白组、模型组、阳性组（尼莫地平）、辛芍药物不同配比组（灯盏细辛与赤芍质量比分别为5∶0、4∶1、3∶2、2∶3、1∶4、0∶5）,检测细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）释放量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和一氧化氮（N0）含量.结果：与正常组比较,模型组的细胞存活率和SOD活性显著降低（P＜0.01）,细胞LDH释放量、MDA和NO水平显著升高（P＜0.01）;与模型组比较,辛芍2∶3配比组显著提升细胞存活率（P＜0.05）,同时辛芍3∶2和2∶3配比组均显著降低细胞LDH释放量以及MDA和NO水平（P＜0.05）,提高SOD活性（P＜0.05）.结论：辛芍2∶3配比对PC12细胞氧糖剥夺损伤的保护作用较好.     

佛手散改善谷氨酸钠诱导的PC12细胞氧化应激损伤的作用机制

目的 探讨佛手散改善谷氨酸钠诱导的PC12细胞氧化应激损伤的作用机制。方法 将PC12细胞随机分为对照组、模型组、佛手散高剂量组、佛手散中剂量组、佛手散低剂量组。分别给予佛手散低剂量组、佛手散中剂量组、佛手散高剂量组32 mg/mL、64 mg/mL和128 mg/mL佛手散处理,给予对照组和模型组PBS处理。除对照组外,对其余4组PC12细胞建立谷氨酸钠诱导的氧化应激损伤模型。比较各组PC12细胞的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽、丙二醛和活性氧簇的含量,以及凋亡相关蛋白[Caspase-3、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)]的表达水平。结果 模型组PC12细胞的SOD和谷胱甘肽含量、Bcl-2蛋白表达水平均低于对照组,丙二醛和活性氧簇含量、Caspase-3和Bax蛋白表达水平均高于对照组(均P<0.05)。佛手散低剂量组、佛手散中剂量组、佛手散高剂量组PC12细胞的丙二醛和活性氧簇含量、Caspase-3和Bax蛋白表达水平均低于模型组,SOD和谷胱甘肽含量、Bcl-2蛋白表达水平均高于模型组(均P<0.05),且上述指标的变化总体上呈剂...     

SiO2-Bi2O3-BaF2-AlPO4玻璃掺杂Ho3+/Tm3+/Yb3+的发光性能

以铋硅酸盐玻璃（SiO₂-Bi₂O₃-BaF₂-AlPO₄）为基质,通过掺杂Ho³⁺、Tm³⁺、Yb³⁺稀土离子,制备激光波长为2 μm的光纤激光器。对玻璃的声子能量、物理和光学性能进行了研究,确定基质配方为50SiO₂-40Bi₂O₃-5BaF₂-5AlPO₄（SBBA,其中化学式前的系数为对应物质的摩尔分数,下同）。在玻璃基质中分别掺杂0.5Ho₂O₃-2.0Yb₂O₃（HY）、0.5Ho₂O₃-0.5Tm₂O₃-2.0Yb₂O₃（0.5HTY）及0.75Ho₂O₃-0.75Tm₂O₃-3.0Yb₂O₃（0.75HTY）,研究了980 nm激发波长下样品的吸收、发射光谱和Judd-Oflet理论光谱参数。研究发现SBBA-0.75HTY中Ho³⁺的吸收截面、发射截面（σ_em）、FWHM（半峰宽）×σ_em数值最大,分别为7.38×10^-21、10.54×10^-21 cm²和19.71×10^-26 cm³。掺入Tm₂O₃改善了玻璃激光器性能,且当Yb³⁺/Tm³⁺/Ho³⁺物质的量之比一定时,增加稀土离子含量,可加强红外发光及增益效果。     

醇还原VOPO4·2H2O制备VOHPO4·0．5H2O的活化研究

研究了醇还原 VOPO4 · 2 H2 O制备的 VOHPO4 · 0 .5H2 O,在正丁烷和空气的混合气体中活化后 ,醇对产物物相组成的影响。由伯醇制备的 VOHPO4 · 0 .5H2 O活化后 ,产物中( VO) 2 P2 O7相的结晶度和含量较高 ;随着伯醇碳原子数的增加 ,活化后产物 ( VO) 2 P2 O7的无序度增加 ;仲醇制备的 VOHPO4 · 0 .5H2 O活化后 ,最终产物中 ( VO) 2 P2 O7的含量和结晶度较低 ,且有较多的无定型和 VOPO4 相生成。研究表明 ,正戊醇 (正辛醇 )制备的 VOHPO4 · 0 .5H2 O活化后 ,正丁烷的转化率和顺酐的选择性均优于仲戊醇 (仲辛醇 )和常规方法制备的 VOHPO4 · 0 .5H2 O     

充填蓝宝石用SiO2-TiO2-RO-R'2O系列玻璃的性能

设计并熔制了作为蓝宝石充填材料用的SiO₂-TiO₂-RO-R''₂O（其中R代表二价碱金属离子Ba²⁺、Zn²⁺,R''代表一价碱金属离子Na⁺、K⁺）系列玻璃。通过对玻璃的物理性能（密度和折射率）、热稳定性（玻璃化转变温度和析晶温度）以及玻璃骨架结构的探讨,研究了混合碱效应对玻璃性能的影响。结果表明,该系列玻璃在n（Na⁺）：n（K⁺）=2：3时,其密度、折射率等物理性能符合蓝宝石充填要求,且热稳定性强,充填过程不容易发生析晶,可作为蓝宝石充填材料。     

mSiO2-IDA对Cu2+、Cd2+金属离子的吸附

在介孔二氧化硅（mSiO₂）的表面接枝了亚氨基二乙酸官能团（IDA）合成了mSiO₂-IDA吸附剂,研究了mSiO₂-IDA对Cu²⁺、Cd²⁺两种金属离子的吸附效果。通过元素分析仪（EA）、傅里叶红外型光谱仪（FT-IR）等表征手段表明IDA成功地接枝到mSiO₂的表面,考察了溶液的pH、初始浓度和吸附时间对吸附Cu²⁺、Cd²⁺的影响。结果显示,当pH=5,t=30 min时,2 g/L mSiO₂-IDA对溶液中的Cu²⁺、Cd²⁺去除率分别达到97.9%和92.1%。通过吸附动力学数据可知,拟二级动力学方程能更好地描述mSiO₂-IDA对Cu²⁺、Cd²⁺的吸附过程,它属于Langmuir等温吸附模型;多功能光电子能谱仪（XPS）研究显示mSiO₂-IDA对Cu²⁺、Cd²⁺的吸附机制并不相同。     

TeO2-B2O3-BaO系统玻璃的形成区及其析晶行为

利用淬冷法、差热分析(DTA)、X射线衍射(XRD)和拉曼光谱研究了TeO₂-B₂O₃-BaO玻璃的形成区和析晶行为。结果显示二元系统容易析出晶体,如γ-TeO₂、α-TeO₂、BaTe₄O₉和BaTe₂O₅等,而三元系统玻璃有较宽广的玻璃形成范围和较强的抗析晶能力,适用于碲酸盐玻璃光纤的皮料。     

O3/UV和O3/H2O2氧化法处理聚丙烯酰胺采油废水

为降低油田采油废水的化学需氧量（COD）负荷,提高其可生化性,采用O₃/UV和O₃/H₂O₂氧化法对聚丙烯酰胺采油废水进行处理,分别考察了氧化时间、H₂O₂与O₃物质的量之比、pH以及紫外灯功率对采油废水处理效果的影响。结果表明,与采用单独臭氧氧化相比,O₃/UV以及O₃/H₂O₂联用技术对采油废水中的COD及聚丙烯酰胺（PAM）的去除效果更为显著,废水可生化性均有所提高,且O₃/H₂O₂氧化法对采油废水的可生化性提高程度更大。O₃/UV氧化法对于聚丙烯酰胺采油废水可生化性影响的最佳条件为：pH=8.0,O₃质量浓度为19.7 mg/L,紫外灯功率为18 W,氧化时间为30 min,可生化性（B/C）提高至0.092;O₃/H₂O₂氧化法对于聚丙烯酰胺采油废水可生化性影响的最佳条件为：pH=8.0,O₃质量浓度为19.7 mg/L,H₂O₂与O₃物质的量之比为0.3,氧化时间为30 min,B/C提高至0.175。氧化预处理提高了废水的可生化性,减轻了后续生化处理压力。     

钙改性NiO/ZnO-Al2O3-SiO2吸附剂成型后的 反应吸附脱硫性能

采用浸渍沉淀法制备钙改性NiO/ZnO-Al₂O₃-SiO₂粉末吸附剂,通过压片成型方式制备成型吸附剂。比表面积及孔径分布（BET）、扫描电子显微镜（SEM）和X射线衍射（XRD）表征结果表明,成型吸附剂ZnO和NiO晶体分布均匀,比表面积147.51 m²/g,孔容0.28 cm³/g,平均孔径6.38 nm。在420℃、氢气压力2.9 MPa、氢油体积比52.5、质量空速9.76 h^-1的反应条件下,成型吸附剂的穿透硫容可达46.51 mg/g,经过5个周期循环再生后脱硫性能保持优良。此外,吸附剂还具有一定的脱氮性能。反应后吸附剂的X射线能量色散谱（EDS）表征结果表明氧质量分数降低,硫质量分数增加;ZnO的XRD特征峰变弱,出现了明显的ZnS特征峰;X射线光电子能谱（XPS）结果表明吸附剂在结合能为852.78 eV处分裂出一个对应于NiS_x的特征谱,说明吸附脱硫过程有NiS_x的生成。     

钙改性NiO/ZnO-Al2O3-SiO2吸附剂反应吸附脱硫效果

通过浸渍沉淀法制备了钙改性NiO/ZnO-Al₂O₃-SiO₂汽油脱硫吸附剂,并与S-Zorb工业吸附剂进行比较。物理性质分析、X射线衍射和原位吡啶吸附红外光谱表征结果表明,钙改性NiO/ZnO-Al₂O₃-SiO₂吸附剂比表面积为137.7 m²/g,孔容为0.31 cm³/g,NiO及ZnO晶体分布均匀且L酸总量更多。在420℃、2.9 MPa、质量空速10.98 h^-1、氢油体积比48:1的条件下,催化裂化汽油中的硫含量从243.38 μg/g降至10 μg/g以下,汽油辛烷值仅降低0.3;新鲜和再生吸附剂穿透硫容分别可达57.12 mg/g及47.33 mg/g,经过长周期再生循环后脱硫性能保持优良。同时,物理性质分析、光电子能谱等表征结果表明失活吸附剂再生后效果明显改善,汽油中硫元素最终被ZnO吸附生成ZnS。     

ZrO2/Al2O3复合载体镍基催化剂CO甲烷化反应本征动力学

采用固定床反应器,研究了复合载体镍基催化剂上的CO甲烷化反应。在温度为250～440℃,压力为0.1～2.5 MPa,原料气配比（n_H2/n_CO）为1.0～4.5的情况下,考察了操作条件对复合载体镍基催化剂甲烷化反应的影响。实验结果表明：CO转化率、CH₄的选择性均随着反应温度、反应压力的升高而增加;当反应温度达到340℃时,CO转化率最高;当n_H2/n_CO=3.0时,具有较高的CO转化率和CH₄的选择性。通过正交法设计实验,测定了甲烷化反应动力学数据。以双曲型动力学方程建立了以各组分逸度表示的CH₄和CO₂反应动力学模型,并用最大继承法对参数进行估值,获得动力学参数。残差分析及统计检验表明动力学模型是适宜的。     

尼莫地平对H_2O_2诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的探讨尼莫地平对过氧化氢(H_2O_2)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用。方法 PC12细胞随机分为正常组,模型组(200μmol/L H_2O_2),尼莫地平低、中、高浓度组(1、10、100μmol/L尼莫地平+200μmol/L H_2O_2)。MTT法检测各组细胞活力,Hoechst染色各组细胞凋亡情况,比色法检测天冬氨酸蛋白水解酶(caspase 3),caspase 9及超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量,western blot分析B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及p53蛋白。结果与正常组比较,模型组中细胞活力下降,细胞凋亡率提高,caspase 3及caspase 9提高,SOD活性降低,MDA含量降低,Bcl-2表达量下降,Bax及p53表达量上升,差异均具有统计学意义(P0.01);与模型组比较,尼莫地平低、中、高浓度组细胞活力提高,细胞凋亡率降低,caspase 3及caspase 9活性降低,SOD活性提高,MDA含量提高,Bcl-2蛋白表达量提高,Bax及p53表达量降低,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论尼莫地平可通过调控细胞凋亡相关蛋白表达,从而抑制H_2O_2诱导的PC12细胞凋亡。