通络止痛方对不同程度膝骨关节炎组织形态学和固有免疫的影响

[目的]评估通络止痛方对不同程度膝骨关节炎滑膜和软骨的组织形态学及固有免疫的影响。[方法]利用经典Hulth法建立轻度、中度、重度大鼠KOA动物模型,运用超声促透通络止痛方的方法对大鼠KOA模型进行干预,通过观察滑膜及软骨形态学变化确定病变程度,并对软骨进行Mankin’s评分。利用免疫荧光双标技术,观察软骨和滑膜上参与结构破坏的主要蛋白TLR4、NF-κB、MyD88表达量的变化。[结果]第2、4、8周组各组内通络止痛方干预组滑膜和软骨损伤程度较对照组明显减轻。在固有免疫中,各组内通络止痛方干预组的TLR4、NF-κB、MyD88的表达较对照组减弱。[结论]通络止痛方对不同程度膝骨关节炎均有抑制作用,证明通络止痛方可以通过抑制TLRs/MyD88信号通路相关原件的表达,抑制膝骨关节炎的发生和发展。     

低频超声促透中药对兔膝关节炎细胞因子的影响

目的观察低频超声促透通络止痛汤对膝关节炎(KOA)动物模型兔血清、关节液中细胞因子的影响。方法将32只新西兰白兔随机分为正常组5只、模型组、超声促透中药组、超声促透盐水组各9只。将膝关节腔内注射1.6%木瓜蛋白酶溶液制备KOA的动物模型。经病理学切片证实造模成功后,后2组予干预治疗3周。在治疗结束后1周抽取血清、关节液,采用放射免疫的方法分别测定血清、关节液中细胞因子的含量;并处死所有动物,取滑膜、关节软骨,行HE染色显微镜下观察,并记录Mankin’s组织学评分。结果 Mankin’s评分显示试验组的滑膜组织评分与模型组比较,有显著性差异(P<0.05),而软骨细胞评分与模型组比较,无显著性差异(P>0.05)。对照组的滑膜组织、软骨细胞组织学评分与模型组比较,均无显著性差异(P>0.05)。与正常组相比,骨关节炎模型组血清、关节液内细胞因子的含量均显著升高(P<0.05);试验组关节液内4种炎性因子的含量与模型组相比,均呈显著减低(P<0.05),而血清中含量无统计学意义。结论低频超声促透通络止痛汤治疗实验性兔KOA的作用机制可能是通过减缓滑膜细胞的炎症反应,抑制关节液中细胞因子的生成,从而减轻膝关节局部炎性反应。     

膝三针对膝骨关节炎模型大鼠软骨形态学及行为学改变的影响

目的 探讨膝三针对膝骨关节炎（KOA）模型大鼠软骨形态学及行为学改变的影响。方法 28只雄性SPF级SD大鼠（3～4周龄,体重180～220 g）采用随机数字表法分为空白组、模型组各8只,针刺组、西药组各6只。除空白组外均采用前交叉韧带横断术建立KOA大鼠模型。造模5周后,针刺组取左膝关节膝三针进行针刺治疗,1次/d,连续5 d休息2 d,治疗3周。西药组在患膝外搽双氯芬酸二乙胺乳胶剂。空白组和模型组不予干预。观察比较各组大鼠X线片、Lequesne MG评分、Mankin’s评分、软骨和HE染色后软骨形态学改变。结果 与空白组比较,模型组大鼠左膝关节面间隙狭窄、关节面磨损及骨赘生成明显,关节软骨表层缺损明显,细胞数量减少,分布紊乱,Lequesne MG、Mankin’s评分升高（P<0.05）;与模型组比较,针刺组治疗后Lequesne MG、Mankin’s评分降低（P<0.05）,软骨表面微糙有光泽,细胞数量增多排列分明有序;模型组、针刺组、西药组治疗后Lequesne MG评分低于治疗前（P<0.05）。结论 膝三针能改善KOA大鼠软骨形态学与行为学指标,治...     

中药外敷联合复合超声关节治疗仪治疗膝骨关节炎的临床效果

目的 探究中药外敷联合复合超声关节治疗仪在膝骨关节炎(KOA)中的应用效果。方法 选取2022年8月至2023年8月就诊于安阳市中医院的99例KOA患者为研究对象,随机分为3组,每组33例。超声组接受超声关节治疗仪治疗,中药组接受中药外敷治疗,联合组接受中药外敷联合超声关节治疗仪治疗。对比3组疗效及治疗前后西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数(WOMAC)、视觉模拟评分法(VAS)、奎森功能演算(Lequesne)指数评分、成纤维细胞生长因子2(FGF-2)、Ⅰ型胶原C-末端肽(CTX-I)、软骨寡聚基质蛋白(COMP)及不良反应。结果 联合组总有效率[93.94%(31/33)]高于超声组[75.76%(25/33)]、中药组[72.73%(24/33)](P<0.05),超声组与中药组总有效率对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个疗程后联合组FGF-2高于超声组、中药组,CTX-1、COMP、Lequesne、WOMAC评分低于超声组、中药组(P<0.05),超声组、中药组组间对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个疗程后联合组静态、动态V...     

人源性脐带间充质干细胞移植治疗骨关节炎的实验研究

目的:探讨人源性脐带间充质干细胞(HUCMSCs)关节腔注射治疗兔膝骨性关节炎的疗效。方法:45只新西兰大白兔建立骨关节炎(OA)模型,随机分成OA组、干细胞治疗组和生理盐水注射对照组,每组15只。干细胞治疗组膝关节腔注射1×105 HUCMSCs后,比较关节液中IL-1的浓度、软骨Mankin’s评分、观察3组滑膜组织电镜改变。结果:干细胞治疗组健侧与OA组、对照组健侧关节液中IL-1β浓度比较,差异不显著(P>0.05);光镜下滑膜及软骨进行Mankin’s评分,干细胞治疗组患侧,其关节软骨及滑膜的Mankin’s评分小于生理盐水注射对照组及OA组,有显著性差异(P<0.05);光镜下OA组、对照组患侧可见细胞坏死,干细胞治疗组患侧滑膜、软骨未见明显的细胞坏死。结论:HUCMSCs移植治疗OA,实验动物软骨破坏明显减轻,软骨组织受到修复。     

锌对SD大鼠膝骨关节炎早中期关节软骨的作用及对MMP-13表达的影响

目的探讨不同剂量的锌对SD大鼠膝骨关节炎早中期软骨的作用及对MMP-13表达的影响。方法 64只SD大鼠均行改良Hult法复制骨关节炎（OA）模型,随机分为对照组、低锌组、中锌组和高锌组,于术后第2天开始每天分别灌胃给予生理盐水、锌5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg,用药干预直到实验处死。分别于术后4周、8周光镜下对HE染色软骨组织标本行组织形态学观察及行Mankin评分比较,术后8周对软骨组织MMP-13免疫组化染色切片的灰度值行半定量分析。结果术后4周与8周,对照组术侧的软骨损伤明显比对照组健侧严重,Mankin评分比较差异有显著性（P〈0.05）;术后4周,低锌组术侧、中锌组术侧和高锌组术侧软骨损伤与对照组术侧比较无明显差异,均为轻度软骨损伤,Mankin评分比较无统计学意义;术后8周,高锌组术侧的软骨损伤轻于对照组术侧,Mankin评分比较差异有显著性（P〈0.05）,MMP-13免疫组化染色切片的灰度值比较差异有显著性（P〈0.05）,其它各组在软骨损伤及MMP-13灰度值比较均无统计学意义。结论 SD大鼠膝骨关节炎造模成功;高剂量锌（每天20 mg/kg）给予8周对SD大鼠OA软骨具有保护作用,且能减少软骨组织MMP-13的表达。     

关节腔注射5-氟尿嘧啶联合玻璃酸钠治疗大鼠膝骨关节炎的实验研究

目的：评价关节腔内注射5-氟尿嘧啶（Flurouracil,5-FU）联合玻璃酸钠（sodium hyaluronate,SH）对大鼠膝骨关节炎的疗效。方法：将36只Wistar大鼠制成骨关节炎模型后随机分为5-FU加SH组、SH组和对照组工厂组,分别给予5-FU联合SH、SH和生理盐水关节腔内注射,每周1次连续4次,最后一次治疗后1周处死实验动物,观察3组动物软骨和滑膜组织的基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases-1,MMP-1）免疫组化改变;对软骨进行Mankin＇s评分;比较3组动物血液中白介素-1（interleukin-1,IL-1）的浓度变化。结果：与SH组和对照组比较,5-Fu加SH组软骨病理切片显示软骨细胞凋亡减少,软骨基质结构完整,黏多糖含量多,滑膜细胞减少,滑膜下层的纤维增生减轻;血清中IL-1浓度明显降低（P〈0.01）;关节软骨中MMP-1表达明显减弱（P〈0.01）;Mankin＇s评分有明显改善（P〈0.01）。结论：采用关节腔内5-FU加SH注射法治疗大鼠膝骨关节炎,能保护软骨基质,减轻滑膜增生,延缓软骨退行性变的进展。5-FU与SH联合用药可能成为治疗骨性关节炎的一种新的方法。     

电针法对兔膝关节炎模型治疗效果及机制研究

目的 观察电针法对兔膝骨关节炎(KOA)模型治疗效果，探讨电针法治疗兔KOA的机制。方法 将18只健康新西兰兔随机分为空白对照组、模型对照组、电针法组，每组6只。空白对照组正常饲养，模型对照组、电针法组采用改良韦德曼左后肢伸直位固定制动法固定6周制作KOA模型，造模完成1周后给予电针法组电针治疗4周，每周5次，每次20 min。用奎森(Lequesne)功能指数评价兔左膝关节功能评分；酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清及关节液白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平；亚硝酸盐比色(Griess)法检测血清及关节液一氧化氮(NO)水平；苏木精-伊红(HE)染色法观察膝关节软骨组织形态学改变，曼金(Mankin)评分法评价软骨退变程度；免疫荧光技术观察膝关节软骨组织p-P38MAPK阳性细胞表达。结果 与空白对照组比较，模型对照组Lequesne评分增高(P<0.05);血清及关节液中IL-1β、IL-6、NO水平升高(P<0.05);软骨面欠光滑，Mankin评分升高(P<0.05);免疫荧光染色阳性细胞增多(P<0.05)。与模型对照组比较，电针法组Lequ...     

电针对早期膝骨关节炎兔模型关节软骨病理及黏弹性力学性能的影响

目的探索电针治疗对早期膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)兔模型关节软骨病理及黏弹性力学性能的影响。方法33只新西兰兔按体质量随机分为空白组(6只)及KOA造模组(27只),KOA造模组应用改良Videman法(过伸位制动)制动4周建立早期KOA兔模型,拆除固定装置后根据Lequesne评分再随机分为模型组、电针组和西药组(每组9只),均干预4周。干预结束后,兔股骨内侧髁软骨分别进行番红0/固绿染色及黏弹性力学性能(纳米压痕仪)检测。结果(1)与空白组相比,模型组Mankin评分显著升高(P<0.01);干预治疗后与模型组相比,电针组Mankin评分显著降低(P<0.01),西药组Mankin评分明显降低(P<0.05)。(2)与空白组相比,模型组股骨软骨储存模量(storage modulus,SM)平均值显著升高(P<0.01);干预治疗后与模型组相比,电针组、西药组股骨软骨SM平均值表达显著降低(P<0.01)。(3)与空白组相比,模型组软骨损失模量(loss modulus,LM)平均值显著升高(P<0.01);干预治疗后与模型组相比,电针组、西药组软骨平均LM值表达显著降低(P<0.01)。(4)与空白组相比,模型组损失因子(loss factor,LF)表达升高;干预治疗后与模型组相比,电针组和西药组LF值表达升高,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论电针干预早期KOA兔模型,具有减轻关节软骨病理损伤、改善关节软骨SM和LM的作用。     

智能治疗仪对兔膝骨关节炎软骨结构和关节液IL-Iβ、IL-6、INF-α、MMP-4、HA含量的影响

目的观察智能治疗仪对兔膝骨关节炎（KOA）软骨组织形态及关节液中IL-lβ、IL-6、TNF-α、MMP-3、HA的影响。方法采用改良Hulth法建立KOA模型,将64只新西兰大白兔按随机数字表法分为空白组、模型组、对照组和治疗组。对照组采用低频电子脉冲治疗仪干预,治疗组采用智能治疗仪干预,空白组和模型组未进行干预,各组分别干预8周和16周后取材。采用光镜和电镜观察软骨组织显微和超微结构,改良番红O-固绿染色观察软骨组织蛋白多糖分布情况,ELISA法测定关节液中IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3及HA含量。结果HE染色、改良番红O-固绿染色和Mankin’s评分结果显示:空白组软骨组织边缘平整光滑,4层结构清晰,蛋白多糖分布较均匀;模型组软骨组织边缘毛糙,软骨细胞成簇或减少,细胞排列紊乱,蛋白多糖含量明显减少且分布较不均匀,软骨组织Mankin’s评分与同疗程空白组相比增高（P<0.05,P<0.01）;对照组和治疗组软骨组织边缘稍不规则,软骨细胞排列紊乱,蛋白多糖含量减少,总体表现介于空白组和模型组之间,软骨组织Mankin’s评分与同疗程模型组相比降低（P<0.05,P<0.01）。超微结构结果表明:与空白组相比,模型组软骨细胞形态不规则,细胞器减少或固缩,部分细胞变形、坏死,胶原原纤维减少。与模型组相比,对照组和治疗组软骨细胞形状较稍不规则,细胞器结构较好,胶原原纤维较多。ELISA结果显示:与空白组相比,模型组中IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3含量均明显升高（P<0.01）,HA明显降低（P<0.01）;与模型组相比,对照组和治疗组IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3含量均降低（P<0.01）,HA明显升高（P<0.01）;与对照组相比,治疗组IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3和HA含量无明显差异。此外,与疗程8周相比,疗程16周的模型组、对照组和治疗组IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-3和HA含量变化存在统计学意义（P<0.01）。结论智能治疗仪能有效改善KOA软骨组织退变,抑制蛋白多糖降解,其作用机制可能与调节IL-1β、IL-6、TNF-α、MMP-4和HA表达有关。     

中药隔物外敷联合TDP治疗膝骨关节炎的临床研究

目的观察中药隔物外敷联合特定电磁波(TDP)法治疗膝骨关节炎(KOA)的疗效及安全性,明确该疗法的临床作用特点与优势,为临床应用提供依据。方法选取KOA患者共60例。随机分为治疗组(30例)和对照组(30例)。两组均给予盐酸氨基葡萄糖胶囊作为基础治疗,治疗组中药外敷联合TDP治疗,对照组联合美洛昔康治疗,疗程均为2周。两组患者于治疗前、后分别应用膝骨关节炎症状分级量化表及国际上公认的五种评分表(VAS疼痛评分表、Lequesne指数评分表、WOMAC骨关节炎评分量表、Lysholm膝关节功能评分表、WHO生存质量量表)进行评分,并对该疗法的不良反应进行安全性评价。结果两组治疗后膝骨关节炎症状积分、VAS评分、Lequesne评分、WOMAC量表积分、Lysholm评分、生活质量评分均较治疗前有改善,差异有统计学意义(P0.01)。治疗后治疗组膝骨关节炎症状积分、VAS评分、Lequesne评分、WOMAC积分改善情况优于对照组,差异有统计学差异(P0.05,P0.01);Lysholm评分及患者生活质量评分两组比较,差异无统计学意义(P0.05)。提示中药隔物外敷联合TDP治疗组疗效优于西药对照组。两组不良反应比较差异无统计学意义(P0.05)。结论中药隔物外敷联合TDP疗法能有效缓解KOA患者的疼痛症状,改善膝关节活动功能,提高患者的生活质量,是安全的治疗手段,具有较好的临床应用价值。     

独活寄生汤对改良Hulth法造模大鼠膝骨关节炎软骨形态的影响

目的观察独活寄生汤对改良Hulth法造模大鼠膝骨关节炎软骨形态的影响,从形态学角度探讨独活寄生汤治疗膝骨关节炎的作用机制。方法 2月龄SD大鼠66只,适应性喂养1周后,随机分为正常组（18只）和造模组（48只）。应用改良Hulth法复制大鼠膝骨关节炎模型,造模2周后,从正常组和造模组中随机抽取3只大鼠进行小动物MRI观察,鉴定造模是否成功。造模成功后,采用抽签法分为模型组、对照组和治疗组各15只。正常组和模型组给予0.9%生理盐水,治疗组给予独活寄生汤,对照组给予盐酸氨基葡萄糖胶囊灌胃。治疗12周后,切取左侧胫骨平台内侧软骨组织,固定、脱钙、石蜡包埋,行HE染色与番红O-固绿染色,并分别采用Mankin软骨组织学评分、OARSI关节病理评分评价染色结果。结果 MRI显示:正常组可见关节间隙正常,关节面平整、光滑;造模组关节间隙增宽,关节软骨面不平整、软骨层变薄、局部缺损,结缔组织增生,骨赘形成,关节肿胀积液明显。与正常组比较,模型组软骨形态病变严重,Mankin评分、OARSI评分显著增高（P<0.01）;治疗组与对照组软骨形态病变较轻;与对照组比较,治疗组软骨形态病变较轻,Mankin评分、OARSI评分明显降低（P<0.01）。结论改良Hulth法可成功复制大鼠膝骨关节炎模型。独活寄生汤能延缓软骨退变,促进软骨生长与修复,保护膝骨关节炎大鼠软骨形态。     

化痰祛湿剂对兔膝骨性关节炎软骨及滑膜的影响

目的:观察化痰祛湿剂膝痹康对兔实验性膝骨性关节炎模型关节软骨及滑膜病理学变化的影响。方法:健康家兔40只,体重2.8~3.2kg,随机分为模型组、膝痹康组(为本院制剂,批号050411,主要由制南星、制川乌、薏苡仁、刺五加、丹参、地龙等组成,含生药2.0g/mL的合剂,功效化痰祛湿、消肿止痛)、阳性药(美洛昔康)对照组、假手术对照组,每组家兔10只。模型组、膝痹康组、阳性药(美洛昔康)对照组家兔通过改良的Hulth法复制兔膝关节炎动物模型,假手术组仅切开膝关节表面的皮肤,膝痹康组、阳性药对照组家兔于造模成功后开始用药,连续用药8周,4组家兔于造模后全部处死,切除患侧胫骨全层关节软骨及滑膜进行肉眼、光镜组织学检查,并对关节软骨进行透射电镜检查。结果:显示模型组兔患侧关节软骨表面粗糙,变暗呈灰黄色,并有裂纹、糜烂及溃疡形成;滑膜存在不同程度增生、粘连,关节液量增多,且呈泡沫状、浑浊,Mankin’s评分显著高于假手术对照组;膝痹康组关节软骨及滑膜虽未能恢复到正常状态,但Mankin’s评分较模型组显著降低。结论:膝痹康可明显减轻膝骨性关节炎兔关节软骨及滑膜的病理损伤,对软骨及滑膜的退变有较好的延缓趋势。     

间充质干细胞在兔骨关节炎关节腔内移植的研究

目的:研究对兔膝骨性关节炎进行关节腔注射人源性脐带间充质干细胞(HUCMSCs)的疗效。方法:将35只大耳白兔制造骨关节炎病例模型,按照随机分配原则产生干细胞干预组、空白组及对照组(注射生理盐水),每组10¹2只。干细胞干预组膝关节腔注射1×105 HUMSCs后,观察三组软骨细胞电镜改变,滑膜组织光镜下组织形态学变化、软骨Mankin’s评分、比较关节液中IL-1β的浓度。结果:HUCMSCs进行细胞流式分析,显示其无特异性的表面标志,具有非单一性特征;干细胞干预组与空白组、对照组关节液中IL-1β浓度比较,无显著差异;电镜观察干细胞干预组较空白组及对照组有正常形态的细胞核,大量的各种细胞器,细胞间质致密。光镜下软骨进行Mankin’s评分,干细胞干预组小于对照组及空白组,有显著性差异。结论:经HUCMSCs移植治疗骨关节炎后,其病损软骨的破坏有减轻征象,显示病损软骨组织得到修复。     

当归多糖对大鼠骨性关节炎形态改变的影响

目的:探讨当归多糖对大鼠骨性关节炎(OA)滑膜和软骨形态学改变的影响。方法:4%木瓜蛋白酶关节腔注射建立大鼠OA模型,1周后,56只大鼠分成正常对照组、当归多糖对照组、模型对照组、小剂量组、中剂量组、大剂量组、阳性对照组。分组后即开始给予不同浓度的当归多糖关节腔注射,每3d1次,每次双膝各注射0.1ml,正常对照组和模型对照组注射等量生理盐水,阳性对照组给予硫酸氨基葡萄糖100mg/kg灌胃,每天1次。5周后处死动物,取关节滑膜行组织学观察并评分,切取关节软骨行大体及组织学观察,HE染色和番红O染色,并行Mankin's评分;用透射电镜观察软骨细胞和亚细胞形态变化。结果:中、大剂量组较模型对照组Mankin's评分降低(均为P<0.01),滑膜评分降低(均为P<0.01);较阳性对照组Mankin's评分增高(均为P<0.01),滑膜评分无明显差别(P>0.05)。小剂量组也有相同的作用,但较中、大剂量组作用弱(P<0.01)。透射电镜显示小、中、大剂量组均能抑制OA软骨细胞粗面内质网和高尔基体改变,且中、大剂量组作用较小剂量组明显。结论:当归多糖关节腔注射治疗大鼠OA可促进退变软骨修复,降低滑膜炎症和纤维化程度。     

miR-146 a/27 a在SD大鼠OA软骨、滑膜组织中的表达及意义

目的：观察切断前交叉韧带( ACLT)构建SD大鼠骨性关节炎( OA)模型的病理特点,并检测 miR-146a和 miR-27a在OA动物模型软骨、滑膜组织中的表达情况。方法120只SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组行左膝前交叉韧带切断术,对照组只打开关节腔不切断前交叉韧带,分别于术后2、4、8周获取关节软骨、滑膜组织,对软骨情况进行大体及组织学评分,应用RT-PCR检测软骨和滑膜组织中miR-146a、miR-27a的表达情况。结果实验组术后2周软骨表面粗糙,色泽灰暗,4周和8周病变程度加重,对照组关节软骨无明显退变;实验组不同时间段Mankin评分与对照组比较差异有统计学意义( P<0．01)。实验组和对照组2、4、8周时软骨组织中miR-146a的相对表达量分别为(0．58±0．13)vs(0．66±0．14)、(0．43±0．08) vs (0．68±0．12)、(0．18±0．06)vs(0．61±0．07),各个时间点差异均有统计学意义(P<0．01);同期检测到软骨组织中miR-27a、滑膜组织中miR-146a和miR-27a在实验组和对照组各时间点的表达量差异有统计学意义( P<0．01)。应用Pearson相关分析显示,miR-146a、miR-27a在软骨组织中的表达情况与 Mankin评分呈显著负相关(r=-0．92、-0．89,P<0．05),而滑膜、软骨中miR-146a和miR-27a的表达呈线性正相关(r=0．78、0．80,P<0．05)。结论 miR-146a 和 miR-27a 在 SD 大鼠OA模型软骨组织、滑膜组织中呈低表达,且与OA软骨病变程度呈负相关。     

骨痹方对大鼠膝骨关节炎PI3K/AKt信号通路及组织形态学的影响

〖H探讨骨痹方对KOA大鼠软骨细胞PI3K/AKt信号通路及膝关节滑膜病理组织形态学的影响。方法 按照改良Hulth''s法复制40只KOA大鼠模型随机分为5组：模型组、阳性药组（维固力组）、骨痹方高、中、低剂量组,每组8只,另假手术组（n=8）大鼠术中暴露前后交叉韧带后即可,正常组（n=8）大鼠无需任何处置。每日灌胃1次,共8周。8周后取各组大鼠患膝滑膜,观察其组织形态学变化;应用Western blot法检测膝关节软骨细胞PI3K/AKt信号通路AKt及其下游靶蛋白Bcl2、Bax的表达。结果 模型组大鼠膝关节滑膜组织形态学检查评分比正常组显著增高(P<0.01);骨痹方中、高剂量组大鼠膝关节滑膜损伤评分较模型组均有所下降(P<0.05)。模型组大鼠AKt及下游靶蛋白Bcl2表达低于正常组,骨痹方高剂量组AKt表达量显著高于正常组（P<0.01）,骨痹方中剂量组AKt表达量与正常组接近;与模型组比较,骨痹方高剂量组AKt表达量及下游靶蛋白Bcl2显著升高（P<0.01）,Bax表达降低。结论 骨痹方可以有效地减少膝骨关节炎病变过程中软骨细胞的凋亡,一定程度地改善膝骨关节炎病理组织形态学,其作用机制可能与其干预KOA大鼠软骨细胞PI3K/AKt信号通路密切有关。     

肌骨超声对针刀治疗膝关节骨性关节炎的疗效评价

目的 探讨肌骨超声（MSUS）评价针刀治疗膝关节骨性关节炎（KOA）的临床应用价值。方法 选取辽宁中医药大学附属医院2017年2月~2018年2月收治的60例KOA患者,均在行针刀治疗当日及治疗5周、6个月时行MSUS检查,观察关节积液厚度、滑膜厚度、滑膜血流信号分级和膝关节软骨分期变化,并记录疼痛视觉模拟评分(VAS)及Lequesne指数评分。结果 治疗后与治疗前相比,患者关节积液厚度、滑膜厚度明显降低(P＜0.05),滑膜血流信号分级明显改善(P＜0.05),且呈时间依赖性（P＜0.05）;患者治疗前后膝关节软骨分期无明显变化(P＞0.05)。 治疗后与治疗前相比,患者膝关节疼痛VAS评分、Lequesne评分均明显降低(P＜0.05),且呈时间依赖性（P＜0.05）。 Spearson相关分析显示,治疗前后关节积液厚度、滑膜厚度、血流信号分级等超声指标均与VAS评分、Lequesne评分呈正相关(P＜0.05)。结论 MSUS能敏感检测检KOA患者针刀治疗前后关节积液、滑膜厚度、滑膜血流信号的改变,对疗效评价具有重要意义。     

基于以方测证的膝骨关节炎风寒湿痹证模型大鼠构建研究

目的 基于“以方测证”思维,模拟人膝骨关节炎（knee osteoarthritis, KOA）风寒湿痹证的发病机制,以期建立稳定的KOA病证结合动物模型。方法 将50只大鼠随机分为空白（A）组、单纯风寒湿刺激（B）组、单纯KOA造模（C）组、KOA造模+风寒湿刺激（D）组、乌头汤灌胃（E）组,共5组,每组10只。采用膝关节腔注射木瓜蛋白酶复合风寒湿外环境造模,基于“以方测证”思维运用乌头汤进行验证,灌胃结束后观察大鼠一般情况、膝关节软骨HE染色及Mankin评分、膝关节Micro-CT检测、血清肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α, TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、白细胞介素-17A(interleukin-17A, IL-17A)浓度。结果Mankin评分显示,A、B组得分为0～1分,属于正常软骨;C、E组为4～7分,属KOA早中期;D组为7～11分,属于KOA中晚期。C、D、E组Mankin评分及TNF-α、IL-1β、IL-17A浓度较A组及B组均明显升高（P<0.05）,C、E组Mankin评分...     

miR-138调控TrkA-TRPV1信号通路对KOA模型大鼠软骨损伤的影响

目的 探究miR-138调控TrkA-TRPV1信号通路对膝骨性关节炎(KOA)模型大鼠软骨损伤的影响。方法 选取40只健康SD大鼠,随机分为正常组、模型组、沉默组、过表达组,分别进行干预。对比各组大鼠行为学、软骨组织学评分,检测关节液中炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL)-1、IL-6]及软骨组织中骨代谢标志物[基质金属蛋白酶(MMP-13)、Ⅱ型胶原(ColⅡ)]、TrkA、TRPV1、miR-138表达水平,分析miR-138对KOA大鼠软骨损伤的影响。结果 与正常组相比,模型组、沉默组、过表达组大鼠行为学、软骨组织学评分升高(P<0.05);与过表达组相比,模型组、沉默组大鼠行为学、软骨组织学评分升高(P<0.05)。与正常组相比,模型组、沉默组、过表达组大鼠TNF-α、IL-1、IL-6水平及MMP-13、TrkA、TRPV1表达升高,ColⅡ、miR-138表达降低(P<0.05);与过表达组相比,模型组、沉默组大鼠TNF-α、IL-1、IL-6水平及MMP-13、TrkA、TRPV1表达升高,ColⅡ、miR-138表达降低(P<...