中药对溃疡性结肠炎大鼠一氧化氮和结肠电的调整作用

以二硝基氯苯法制作大鼠溃疡性结肠炎模型，埋藏电极记录结肠电，并以标准对照比色法测定结肠组织浸泡液中ＮＯ代谢产物亚硝酸盐的浓度，观察中药复方“胃肠康”的作用，发现溃疡性结肠炎大鼠结肠的亚硝酸盐浓度显著高于正常，结肠基本电节律幅值及收缩复合肌电幅值均显著降低，负载峰电的ＢＥＲ和ＣＥＣ百分数明显减少。     

溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清L-8含量及肠黏膜NO含量 NO活性的影响

目的：通过检测溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-8（IL-8）含量及肠黏膜一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,探讨溃克灵防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法：采用TNBS法（100mg／kgTNBS＋50％的乙醇0．25mL）灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型。将72只大鼠随机分为正常组、模型组、SASP（柳氮磺吡啶）组、溃克灵大、中、小剂量组（每组12只）共6组,分别对各组大鼠血清IL-8含量及肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清IL-8含量显著升高（P〈0．01）,肠黏膜NO含量、NOS活性显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,SASP组、溃克灵大剂量组可显著降低IL-8含量（P〈0．01）,降低结肠黏膜NO含量、NOS活性（P〈0．01）。结论：溃克灵对UC大鼠有治疗作用,降低IL-8含量,降低结肠黏膜NO含量,NOS活性可能是其治疗机制之一。     

溃疡性结肠炎大鼠体内3种炎症介质的变化

目的 研究溃疡性结肠炎大鼠体内前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)及一氧化氮(nitrogen monoxide,NO)3种炎症介质的变化,探讨炎症介质对溃疡性结肠炎发病的影响.方法 健康Wistar雄性大鼠50只,体质量180～220 g,随机分为两组,正常对照组24只,模型组26只.以2,4-二硝基氯苯法造模.实验结束后,检测两组大鼠血清PGE2、PAF的含量及结肠组织NO的含量.结果 模型组血清PGE2、PAF的含量及结肠组织NO的含量均明显高于正常对照组(P＜0.001).结论 溃疡性结肠炎大鼠PGE2、PAF、NO 3种炎症介质的含量均有显著变化,提示炎症介质对溃疡性结肠炎溃疡形成及炎症持续存在有重要影响,抑制炎症介质的释放,是阻断溃疡性结肠炎发病的重要环节之一.     

5-氨基水杨酸对实验性结肠炎大鼠结肠粘膜NO水平的影响

目的：观察5－氨基水杨酸（5－ASA）对大鼠实验性结肠炎一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）水平的影响。方法：55例雄性Wistar大鼠随机分为4组，正常对照组（Ⅰ组）10只，模型组（Ⅱ组），5－ASA灌肠治疗组（Ⅲ组）及生理盐水灌肠组（Ⅳ组）各15只；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组采用2，4－二硝基氯苯（2，4-dinitrochlorobenzene,DNCB)诱发大鼠实验结肠炎模型，检测各组肠粘匀浆或上清液中NO水平，NO2活性，观察各组的病理学变化。结果：Ⅱ组与Ⅰ组比较，结肠粘膜NOS的活性，NO的水平明显高升。Ⅲ组和Ⅳ组相比NO水平，NOS活明显降低，Ⅰ组未见明显病理学变化；Ⅱ组粘膜及粘膜下层明显充血，水肿，炎性细胞浸润，糜烂及溃疡形成；Ⅲ组治疗后溃疡有不同程度修复性改变。而Ⅳ组未见相应改变。结论：5－ASA可抑制NOS活性，减少NO产生，从而减轻结肠粘膜组织损伤。     

三硝基苯磺酸诱导大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的探讨三硝基苯磺酸溃疡性结肠炎模型大鼠NO、MDA、SOD的动态变化。方法38只SD大鼠留取6只作正常对照组,剩余32只大鼠按造模后处死取材顺序依次分为5个组：第1天（6只）、第3天（7只）、第7天（6只）、第14天（6只）、第21天（7只）,观察大鼠结肠长度、溃疡分数,检测结肠上清NO、MDA、SOD。结果各造模组大鼠结肠缩短以第7天组最为明显,与正常组比较（P〈0．01）,其余各组（P〈0．05）;溃疡分数以第7天组增加最为明显,与正常组比较（P〈0．01）,其余各组（P〈0．05）。结肠上清第1天、第3天组的No较正常组明显增加（P〈0．01）、（P〈0．05）;第1、3．7天的MDA呈渐增趋势,其中第3天、第7天组与正常组比较（P〈0．05）;SOD活力较正常组不同程度降低,但差异均无显著性意义（P〉0．05）。结论TNBS所诱导溃疡性结肠炎模型大鼠局部溃疡分数,结肠上清NO、MDA呈现先升后降的成模及自愈趋势,符合溃结研究模型所需。     

溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-8含量及肠黏膜N0含量 NO活性的影响

目的:通过检测溃克灵对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-8(IL-8)含量及肠黏膜一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨溃克灵防治溃疡性结肠炎的作用机理。方法:采用TNBS法(100mg/kgTNBS+50%的乙醇0.25mL)灌肠复制出溃疡性结肠炎大鼠模型。将72只大鼠随机分为正常组、模型组、SASP(柳氮磺吡啶)组、溃克灵大、中、小剂量组(每组12只)共6组,分别对各组大鼠血清IL-8含量及肠黏膜NO含量、NOS活性进行检测。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清IL-8含量显著升高(P<0.01),肠黏膜NO含量、NOS活性显著升高(P<0.01);与模型组比较,SASP组、溃克灵大剂量组可显著降低IL-8含量(P<0.01),降低结肠黏膜NO含量、NOS活性(P<0.01)。结论:溃克灵对UC大鼠有治疗作用,降低IL-8含量,降低结肠黏膜NO含量,NOS活性可能是其治疗机制之一。     

结肠灵治疗溃疡性结肠炎的机制研究

目的 探讨结肠灵治疗溃疡性结肠炎的机制.方法 将60只Wistar大鼠随机分成6组,即正常组(健康大鼠),模型组(溃疡性结肠炎大鼠),结肠灵高、中、低剂量组(给予溃疡性结肠炎大鼠不同剂量的结肠灵治疗)、西药组(给予溃疡性结肠炎大鼠柳氮磺胺吡啶治疗).采用双抗夹心ELISA法检测各组大鼠IL-8和IL-18水平.结果 IL-8水平:模型组,结肠灵高、中、低剂量组,西药组大鼠IL-8水平与正常组比较,差别均有统计学意义(P＜0.05),结肠灵高、低剂量组大鼠IL-8水平与西药组比较,差别有统计学意义(P＜0.01),而中剂量组与西药组比较,差别无统计学意义(P＞0.05).IL-18水平:模型组,结肠灵高、低剂量组与正常组比较,差别均有统计学意义(P＜0.05),而中剂量组、西药组与正常组比较,差别均无统计学意义(P＞0.05);结肠灵高、低剂量组与西药组比较,差别有统计学意义(P＜0.01),中剂量组与西药组比较,差别无统计学意义(P＞0.05).结论 结肠灵通过降低IL-8和IL-18水平起到治疗溃疡性结肠炎的作用.     

乌梅丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜形态学的影响

目的 探讨乌梅丸治疗溃疡性结肠炎时病变结膜粘膜局部形态学变化，为中医药治疗溃疡性结肠炎提供理论依据。方法 将40只大鼠随机分为正常对照组，模型组，柳氮磺胺吡啶（SASP）组和乌梅丸组4组，每组10只。除正常对照组外，其余3组均采用免疫加局部刺激的方法复制大鼠溃疡性结肠炎模型；柳氮磺胺吡啶组及乌梅丸组分别灌胃给柳氮磺胺吡啶（80g/L SASP10mL/kg，每日1次）和乌梅丸小煎剂（每mL含生药2g,14.3mL/kg，每日1次）；治疗结束后分别在光镜与电镜下观察各组病变结肠粘膜局部形态学变化。结果 病理切片及超微结构观察显示，经乌梅丸治疗后溃疡性结肠炎大鼠病变结肠粘膜明显修复好转，其改善程度优于柳氮磺胺吡啶。结论 乌梅丸治疗溃疡性结肠炎有较好的疗效。     

仙地液对大鼠溃疡性结肠炎结肠组织中ICAM-1表达的影响

目的：检测大鼠结肠组织中的ICAM-1，观察中药灌肠对ICAM-1蛋白表达的影响，探讨中药灌肠治疗溃疡性结肠炎可能的作用机制及环节。方法：大鼠随机分为6个实验组，自由饮用葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium，DSS）水溶液诱导UC模型，以仙地液灌肠干预后，用Western Blotting免疫印迹增强化学发光的方法，以Actin为内参照半定量检测大鼠结肠黏膜及组织中ICAM-1蛋白的表达情况。结果：经中药灌肠干预后的大鼠与模型组相比结肠黏膜及组织中的ICAM-1含量均明显下降，P〈0．05。结论：中药灌肠可能通过下调溃疡性结肠炎结肠组织中的ICAM-1表达实现其治疗作用。     

溃疡性结肠炎60例内镜检查与临床分析

溃疡性结肠炎６０例内镜检查与临床分析上海医科大学附属华山医院何冬凤，林庚金本院１９８５年１月～１９９２年１２月，在４９７６例抵达回盲部的大肠镜（下称内镜）检查中，检出溃疡性结肠炎（下称溃结）６０例（１．２％）。本文就其临床资料及内镜诊断加以分析，并讨...