加味黄连温胆汤治疗新诊2型糖尿病痰（湿）热互结证临床观察

目的 观察加味黄连温胆汤治疗新诊2型糖尿病（T2DM）痰（湿）热互结证的疗效及对胰岛β细胞功能和脂肪细胞因子的影响。方法 将130例患者随机分为观察组和对照组各65例。对照组,脱落、失访3例,违背方案剔除2例,完成60例;观察组,脱落、失访3例,剔除1例,完成61例。另选20例健康志愿者作为正常组。两组进行生活方式干预和盐酸二甲双胍片内服治疗（1片/次,1次/d,随餐服用）。对照组口服化浊轻身颗粒,5 g/次,2次/d,早晚2次冲服;观察组口服加味黄连温胆汤,1剂/d。疗程均为3个月。评价治疗前后空腹血糖（FBG）,餐后2 h血糖（PBG）,糖化血红蛋白（HbA1c）和空腹胰岛素（FINS）,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,胰岛素敏感指数（InISI）,胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）,早相胰岛素分泌指数（I₃₀/△G₃₀）和晚相胰岛素分泌指数（AUC_{I30~I120/G30~G120}）;检测治疗前后总胆固醇（TC）,甘油三脂（TG）,高密度脂蛋白（HDL-C）,低密度脂蛋白（LDL-C）,脂联素,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,抵抗素和瘦素水平,进行治疗前后痰（湿）热互结证评分;并进行安全性评价。结果 观察组疾病疗效总有效率为91.80%（56/61）,高于对照组的78.33%（47/60）（χ²=4.333,P<0.05）;观察组痰（湿）热互结证评分低于对照组（P<0.01）,FBG,PBG,HbA1c低于对照组（P<0.01）,FINS高于对照组（P<0.01）;观察组HOMA-IR和AUC_{I30~I120/G30~G120}低于对照组（P<0.01）,I₃₀/△G₃₀,HOMA-β和InISI高于对照组（P<0.01）;观察组TC,TG和LDL-C水平低于对照组（P<0.01）,HDL-C高于对照组（P<0.01）;观察组患者TNF-α,瘦素和抵抗素水平低于对照组（P<0.01）,脂联素水平高于对照组（P<0.01）。没有发现与加味黄连温胆汤内服相关不良反应。结论 在二甲双胍治疗的基础上,采用加味黄连温胆汤内服用于新诊T2DM痰（湿）热互结证患者,能进一步有效控制血糖、血脂,调节脂肪细胞因子,改善早相和晚相胰岛素分泌,提高了胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性,改善了IR,有着较好的综合疗效,且临床使用安全。     

人参麦冬散加减治疗气阴两虚证妊娠期糖尿病的临床观察

目的 观察人参麦冬散加减对气阴两虚证妊娠期糖尿病（GDM）糖、脂代谢和妊娠结局的影响。方法 将108例GDM患者按随机数字表法分为观察组和对照组各54例。对照组口服玉泉丸,6 g/次,4次/d,观察组内服人参麦冬散加减,1剂/d。两组疗程均为4周。治疗前后进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,测量空腹血糖（FBG）,1 h血糖（1 h PG）,2 h血糖（2 h PG）,糖化血红蛋白（HbA1c）等指标,记录妊娠结局情况;检测治疗前后总胆固醇（TC）,甘油三脂（TG）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）,脂联素、血清淀粉样蛋白A（SAA）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,抵抗素、白细胞介素-1β （IL-1β）和IL-6水平;进行安全性评价。结果 观察组患者胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,FBG,1 h PG,2 h PG和HbA1c均低于对照组（P<0.01）,胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）,胰岛素敏感指数（InISI）均高于对照组（P<0.01）;观察组患者TC,LDL-C,TG均低于对照组（P<0.01）;观察组IL-6,IL-1β,TNF-α,SAA,瘦素和抵抗素均低于对照组（P<0.01）,脂联素高于对照组（P<0.01）;观察组患者医学剖宫产、妊娠期高血压、羊水过多、胎膜早破和早产及不良妊娠结局发生率均低于对照组（P<0.01）。结论 人参麦冬散加减内服治疗GDM气阴两虚证患者,能提高胰岛素敏感和胰岛β细胞功能,调节炎症因子和脂肪因子,改善了IR,有效调控了糖、脂代谢,改善了母婴不良妊娠结局,且使用安全。     

和胃汤加减治疗功能性消化不良肝胃不和证的临床观察

目的 探讨和胃汤加减治疗功能性消化不良肝胃不和证的临床疗效与安全性,以及对胃肠激素和脑肠肽的调节作用。方法 将126例患者随机按数字表法分为对照组62例和观察组64例。观察组和胃汤加减颗粒,10 g/次,3次/d,饭后30 min温开水冲服。对照组口服和胃汤加减安慰剂颗粒,10 g/次,3次/d,饭后30 min温开水冲服;两组疗程均为4周。治疗前后对餐后饱胀不适、早饱、上腹痛、上腹烧灼感4个主要症状评分,进行治疗前后胃排空检查（GE）;进行治疗前后功能性胃肠疾病生活质量量表（FDDQL）,7分整体症状量表（GOSS）和肝胃不和证评分;检测治疗前后胆囊收缩素（CCK）,胃动素（MTL）和胃泌素（GAS）,5-羟色胺（5-HT）,血管活性肠肽（VIP）和P物质（SP）水平;进行安全性评价。结果 治疗后观察组餐后饱胀不适、早饱、上腹痛、上腹烧灼感等主要症状积分均显著低于对照组（P<0.01）,GOSS评分和肝胃不和证积分均显著低于对照组（P<0.01）,胃排空率和FDDQL各因子评分均高于对照组（P<0.01）;观察组CCK和GAS均低于对照组（P<0.01）,MTL高于对照组（P<0.01）;观察组5-HT和VIP均显著低于对照组（P<0.01）,SP显著高于对照组（P<0.01）;治疗后观察组临床疗效总有效率为（51/57）89.47%,高于对照组的（15/56）26.79%（χ²=45.696,P<0.01）;研究期间未发现与服用中药相关不良反应。结论 和胃汤加减治疗FD肝胃不和证可有效缓解主要症状和相关症状,减轻中医证候,提高生活质量,并可调节胃肠激素和脑肠肽的分泌,促进胃排空率,临床疗效好,且使用安全。     

解毒通络调肝方干预TGR5/cAMP信号通路靶向NLRP3炎症小体保护胰岛β细胞的作用机制

目的 探讨解毒通络调肝方通过胆汁酸G蛋白偶联受体5（TGR5）/环状磷酸腺苷（cAMP）信号通路靶向NOD样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体保护胰岛β细胞的干预作用。方法 选用32只SPF级雄性db/db小鼠随机分为模型组、解毒通络调肝方低、高剂量组（3.6、7.2 g·kg^-1）、二甲双胍组（0.2 g·kg^-1）,8只db/m小鼠作为空白组,药物干预8周,每2周检测各组小鼠空腹血糖（FBG）,并在末次给药后,进行口服糖耐量实验（OGTT）,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测空腹胰岛素（FINS）并计算β细胞功能稳态指数（HOMA-β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-1β水平。苏木素-伊红（HE）染色观察小鼠胰腺组织病理学改变,免疫荧光测定小鼠胰腺组织胰岛素（Insulin）的表达,蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测TGR5/cAMP信号通路和NLRP3炎症小体关键靶点的蛋白、mRNA的表达。结果 与空白组比较,模型组小鼠FBG、OGTT、FINS、IL-6、TNF-α和IL-1β显著升高（P<0.01）;与模型组比较,药物治疗6周后,解毒通络调肝方组和二甲双胍组的FBG水平显著下降（P<0.01）;OGTT实验结果表明,与模型组比较,各给药小组小鼠各时间点的血糖均有降低（P<0.05,P<0.01）,解毒通络调肝方各剂量组和二甲双胍组FINS、TNF-α和IL-6水平明显降低（P<0.05,P<0.01）,解毒通络调肝方高剂量组和二甲双胍组IL-1β水平显著降低（P<0.01）。胰腺病理显示模型组小鼠的胰岛形状不规则,分布不均匀,有萎缩的征象,解毒通络调肝方干预后,其细胞计数增加,边界更清晰;免疫荧光结果表示,空白组小鼠的胰岛细胞排列有序,形态饱满,伴有适当的胰岛素分泌,而模型组胰岛细胞形态扭曲,结构萎缩,胰岛素分泌变少,解毒通络调肝方各剂量组和二甲双胍组小鼠的胰岛素含量显著增加。与空白组比较,模型组小鼠胰腺组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1） mRNA表达显著升高（P<0.01）;与模型组比较,解毒通络调肝方高剂量组和二甲双胍组促进了TGR5和cAMP mRNA的上调,并下调了NLRP3、ASC和Caspase-1的mRNA表达（P<0.05,P<0.01）。与空白组比较,模型组小鼠TGR5蛋白表达显著降低（P<0.01）;与模型组比较,解毒通络调肝方高剂量组和二甲双胍组TGR5蛋白显著升高（P<0.01）。与空白组比较,模型组NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白表达显著增高（P<0.01）;与模型组比较,解毒通络调肝方各剂量组、二甲双胍组Caspase-1、ASC蛋白表达显著降低（P<0.01）,解毒通络调肝方高剂量组和二甲双胍组NLRP3蛋白表达显著降低（P<0.01）。与空白组比较,模型组小鼠胰腺组织中cAMP含量显著降低（P<0.01）;与模型组比较,解毒通络调肝方高剂量组和二甲双胍组小鼠cAMP含量明显升高（P<0.05,P<0.01）。结论 解毒通络调肝方保护db/db小鼠的胰岛β细胞,其作用机制可能与调节TGR5/cAMP信号通路抑制NLRP3炎症小体有关。     

淡豆豉异黄酮通过PPARγ/LXRα/ABCA1信号通路改善动脉粥样硬化小鼠脂质代谢的作用

目的 通过卵巢切除结合高脂饲料喂养制备动脉粥样硬化小鼠模型，观察淡豆豉异黄酮（ISSP）对小鼠脂质代谢的影响，并从调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ/肝X受体α/腺苷三磷酸结合盒转运体A1（PPARγ/LXRα/ABCA1）信号通路的角度进一步探讨其作用机制。方法 将50只载脂蛋白E敲除（ApoE^-/-）小鼠随机分为模型组、西药组（阿托伐他汀钙，3.03 mg·kg^-1）、中药低、中、高剂量组（淡豆豉异黄酮，2.5、5、10 mg·kg^-1），每组10只，以手术切除双侧卵巢同时喂食高脂饲料的方法制备动脉粥样硬化模型小鼠，另取10只ApoE^-/-小鼠，以手术切除卵巢旁脂肪同时喂食高脂饲料的方法作为假手术组，其中部分小鼠因术后感染死亡，最终确定每组为6只小鼠，术后1周开始各组灌胃相应药物或等量生理盐水。12周后检测血清及肝脏组织中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、游离脂肪酸（NEFA）的含量；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的含量；苏木素-伊红（HE）及油红O染色观察主动脉斑块形成及肝脏脂质沉积情况；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1、ABCG1 mRNA及蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C、TNF-α及IL-6含量显著升高（P<0.01），HDL-C水平显著降低（P<0.01）；肝脏指数明显升高（P<0.05），肝脏脂肪空泡明显，脂质沉积显著，肝脏中TC、TG、NEFA含量显著增多（P<0.01）；肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1 mRNA表达明显降低（P<0.05，P<0.01），ABCG1 mRNA及蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，服用阿托伐他汀钙和淡豆豉异黄酮中、高剂量组可使小鼠血清TC、TG、LDL-C、TNF-α和IL-6含量显著降低（P<0.01），HDL-C水平显著降低（P<0.01）；肝脏指数显著降低（P<0.01），肝脏脂肪空泡及脂质沉积显著减少，肝脏中TC、TG、NEFA含量明显增多（P<0.05，P<0.01）；肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1和ABCG1 mRNA及蛋白表达明显上调（P<0.05，P<0.01）。结论 淡豆豉异黄酮可能通过PPARγ/LXRα/ABCA1信号通路调节脂质代谢，减少血清炎症表达及肝脏脂质沉积从而改善动脉粥样斑块的形成。     

温心方对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体能量代谢的作用机制

目的 揭示温心方对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体能量代谢的改善作用及其对沉默信息调节因子1（SIRT1）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）/雌激素受体相关受体α（ERRα）能量信号通路的作用。方法 SPF级Wistar雄性大鼠90只，随机分为假手术组、模型组、温心方低、中、高剂量组；温心方低、中、高剂量组分别给予0.99、1.98、3.96 g·kg^-1的颗粒剂灌胃，假手术组和模型组均予以等体积生理盐水灌胃；预给药21 d后，模型组及温心方组采用冠状动脉左前降支结扎30 min，再灌注2 h复制大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）模型，假手术组只穿线，不结扎；TTC染色观察心肌梗死面积，苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织病理形态，试剂盒检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）活性、心肌组织ATP含量及线粒体复合体Ⅳ（CCO）、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心肌组织SIRT1、PGC-1α、ERRα、TFAM mRNA及蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组心肌纤维断裂，排列紊乱，细胞胞质水肿，细胞核出现固缩、偏移；CK-MB、LDH活性明显升高（P<0.05，P<0.01），ATP含量及CCO、SDH活性明显降低（P<0.05，P<0.01），心肌组织心肌组织SIRT1、PGC-1α、ERRα、mtTFA mRNA及蛋白表达均明显降低（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，温心方预处理各组心肌梗死面积显著缩小，且以高剂量组最显著（P<0.01），心肌组织病理形态有所改善，CK-MB、LDH活性明显降低（P<0.05，P<0.01），ATP含量及CCO、SDH活性均有提高，以高剂量组最显著（P<0.01），心肌组织SIRT1、PGC-1α、ERRα、TFAM mRNA及蛋白表达均有不同程度提高（P<0.05，P<0.01）。结论 温心方可通过调控SIRT1/PGC-1α/ERRα信号通路，改善心肌线粒体能量代谢，保护心肌缺血再灌注损伤。     

加减消积保中颗粒联合刮痧治疗腹型肥胖胃热湿阻证的临床观察

目的 评价加减消积保中颗粒联合刮痧治疗腹型肥胖胃热湿阻证的疗效及对脂肪细胞因子的影响。方法 将144例患者随机按数字表法分为对照组和观察组各72例。两组均进行生活方式调整。观察组给予加减消积保中颗粒+刮痧的中医综合方案,对照组给予加减消积保中模拟颗粒+刮痧。两组疗程均为3个月。比较两组患者治疗前后体质量指数（BMI）,体脂率（FP）,腰围（WC）,腰臀比（WHR）,肥胖度和腹部脂肪厚度;比较两组治疗前后空腹血糖（FBG）,胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,高密度脂蛋白（HDL）,低密度脂蛋白（LDL）,甘油三酯（TG）,总胆固醇（TC）,脂联素、瘦素、抵抗素、内脂素和肿瘤坏死因子（TNF-α）水平;评价临床疗效和安全性。结果 治疗后观察组BMI,FP,肥胖度,WC和WHR均低于对照组（P<0.01）;观察组腹壁脂肪厚度和腹内脂肪厚度均低于对照组（P<0.01）;观察组FBG,HOMA-IR,TG,TC,LDL均低于对照组（P<0.01）,HDL高于对照组（P<0.01）;观察组脂联素高于对照组（P<0.01）,瘦素、抵抗素、内脂素和TNF-α均低于对照组（P<0.01）;观察组临床疗效总有效率为88.24%（60/68）,高于对照组的73.53%（50/68）（χ²=4.755,P<0.05）;结论 在生活方式调整的基础上,加减消积保中颗粒联合刮痧的综合方案治疗腹型肥胖患者能减轻肥胖程度和脂肪厚度,并能调节脂、糖代谢和脂肪细胞因子,临床疗效优于单纯的刮痧疗法,且使用安全。     

双蓣调脂汤对高胆固醇血症模型大鼠肝组织HNF1α/PCSK9/LDLR信号通路的影响

目的 观察高胆固醇血症大鼠肝组织中肝细胞核因子1α（HNF1α）,前蛋白转化酶枯草杆菌蛋白酶kexin 9型（PCSK9）,低密度脂蛋白胆固醇受体（LDLR）的表达水平,探讨双蓣调脂汤调节胆固醇代谢、缓解高胆固醇血症的作用机制。方法 40只雄性SD大鼠随机抽取8只为正常组予普通饲料喂养,其余32只予高脂饲料喂养,高胆固醇血症模型造模成功后,分为模型组,双蓣调脂汤低剂量组（7.8 g·kg^-1）,双蓣调脂汤高剂量组（15.6 g·kg^-1）,辛伐他汀组（4 mg·kg^-1）,每组8只,连续灌胃给药8周。生化法检测血清总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量;苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠肝组织病理形态学变化;免疫组化检测大鼠肝组织中PCSK9和LDLR的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肝组织HNF1α,PCSK9和LDLR mRNA与蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠血清TC,TG,LDL-C水平显著升高（P<0.01）,肝脂肪变性明显,HNF1α,PCSK9 mRNA与蛋白表达水平明显上升（P<0.05）,LDLR mRNA与蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与模型组比较,双蓣调脂汤高剂量组大鼠血清TC,TG,LDL-C水平显著降低（P<0.01）,双蓣调脂汤低剂量组和辛伐他汀组大鼠血清TC,LDL-C水平明显降低（P<0.05,P<0.01）,各给药组HDL-C水平没有明显变化,各治疗组肝脂肪变性明显改善,各治疗组大鼠肝脏HNF1α mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05,P<0.01）,双蓣调脂汤低、高剂量组大鼠肝脏PCSK9 mRNA与蛋白表达水平明显降低（P<0.05,P<0.01）,辛伐他汀组大鼠肝脏PCSK9 mRNA水平显著升高（P<0.01）,蛋白表达水平呈降低趋势,各治疗组大鼠肝脏LDLR mRNA水平显著升高（P<0.01）,双蓣调脂汤高剂量组大鼠肝脏LDLR蛋白表达水平显著升高（P<0.01）,双蓣调脂汤低剂量组和辛伐他汀组大鼠肝脏LDLR蛋白表达量呈升高的趋势,免疫组化结果显示各治疗组PCSK9阳性表达减弱,LDLR阳性表达增强。双蓣调脂汤高剂量组的治疗效果略优于辛伐他汀组,双蓣调脂汤低剂量组的治疗效果与辛伐他汀组比较,差异无统计学意义。结论 双蓣调脂汤可能通过HNF1α/PCSK9/LDLR信号通路降低血脂水平,在调节胆固醇代谢和减轻大鼠高胆固醇血症中发挥积极作用。     

加味小承气汤联合穴位埋线治疗食源性肥胖胃热湿阻证的临床疗效

目的 观察加味小承气汤联合穴位埋线治疗食源性肥胖（DIO）胃热湿阻证的临床疗效与安全性。方法 将172例患者按随机数字表法分为对照组84例和观察组88例。两组患者均给予饮食和运动的生活方式调整，并进行穴位埋线，10 d进行1次，间隔5 d再行1次埋线，共埋6次。观察组服用加味小承气汤颗粒剂，10 g/次，分早晚2次温开水冲服；对照组服用加味小承气汤颗粒剂模拟剂，10 g/次，温开水冲服，2次/d。两组疗程均为4个月。测量治疗前后体质量指数（BMI），脂肪百分率（F%），肥胖度、腰臀比（WHR），采用彩色多普勒超声检查仪测量腹部脂肪厚度、肝前脂肪厚度（AHF），肾周脂肪囊厚度（PRF），并计算内脏脂肪指数（UVI）；检测治疗前后空腹血糖（FBG），甘油三酯（TG），总胆固醇（TC），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），空腹胰岛素（FINS），瘦素（LP），脂联素（APN），并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）；进行安全性评价。结果 观察组患者BMI，F%，肥胖度和WHR均低于对照组（P<0.05，P<0.01）；观察组患者皮下脂肪厚度，AHF，PRF和UVI均低于对照组（P<0.01）；观察组患者TG，TC，LDL-C和FINS均低于对照组（P<0.01）；观察组患者LP和HOMA-IR均低于对照组（P<0.01），APN高于对照组（P<0.01）；观察组的临床疗效总有效率为（71/80）88.75%，高于对照组的（57/75）76.00%（χ²=4.374，P<0.05）。结论 加味小承气汤联合穴位埋线治疗胃热湿阻型DIO，可调节LP，APN等因子，改善糖、脂等能量代谢，能有效控制肥胖情况，且安全，值得临床使用。     

三黄糖肾康对糖尿病大鼠骨组织Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的 观察三黄糖肾康对糖尿病大鼠骨组织Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路的影响。方法 采用高糖高脂饮食4周联合左下腹腔内注射新鲜配制的2%链脲佐菌素（pH 4.5）30 mg·kg^-1体质量制备糖尿病模型,成模大鼠按血糖水平随机分为模型组、三黄糖肾康低、高剂量组（12.8、38.4 g·kg^-1）、骨疏康组（1.8 g·kg^-1）,另设同周龄喂食普通饲料大鼠为空白组。各组予相应药物或生理盐水灌胃12周后,全自动生化仪检测各组大鼠空腹血糖（FBG）;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清空腹胰岛素（FINS）、骨特异性碱性磷酸酶（BALP）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）;计算机微断层扫描（Micro-CT）扫描大鼠股骨,观察骨组织微结构,检测骨密度（BMD）;苏木素-伊红（HE）染色、番红O-固绿染色观察大鼠股骨组织病理变化;免疫组化（IHC）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Wnt3a、低密度脂蛋白受体相关蛋白5（LRP-5）及β-catenin蛋白的表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠FBG、FINS、TRAP显著升高（P<0.01）,BALP显著降低（P<0.01）,BMD显著降低（P<0.01）,骨小梁结构松散不规则,细长疏稀,出现断裂,脂滴增多,Wnt3a、LRP-5和β-catenin蛋白表达下降（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,三黄糖肾康低、高剂量组FBG降低、BALP升高（P<0.05）,三黄糖肾康低剂量组FINS降低（P<0.05）,各给药组TRAP均显著降低（P<0.01）;各给药组BMD均有不同程度提高（P<0.05,P<0.01）;各给药组大鼠股骨骨小梁增多、增粗,排列较紧密、整齐,脂滴数量减少,骨微结构形态得到一定的改善;各给药组Wnt3a、LRP-5和β-catenin蛋白平均光密度值均有不同程度提高（P<0.05,P<0.01）;Wnt3a、LRP-5和β-catenin蛋白表达升高（P<0.05,P<0.01）。结论 三黄糖肾康可能通过提高骨组织Wnt3a、LRP-5及β-catenin蛋白的表达,调节Wnt/β-catenin信号传导通路的失调状态,促进骨形成,减少骨吸收,降低血糖,从而达到防治糖尿病骨质疏松症的效果。     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

《中华人民共和国药典》(一部)中石斛药材的演变

目的:探讨《中华人民共和国药典》(一部)中石斛药材的演变。结果:1963年版《中华人民共和国药典》中石斛来源为兰科石斛属Dendrobium植物的新鲜或干燥茎;1977—2000年版《中华人民共和国药典》石斛来源为金钗石斛、环草石斛、马鞭石斛、黄草石斛或铁皮石斛;2005年版《中华人民共和国药典》石斛来源为金钗石斛、铁皮石斛或马鞭石斛;2010年版《中华人民共和国药典》石斛的来源为金钗石斛、鼓槌石斛或流苏石斛,铁皮石斛也从石斛项下都单列出来。讨论:石斛药材基源的变化、铁皮石斛的单列体现出石斛用药的科学性。但铁皮石斛与石斛的性味、功效一致,值得商榷;DNA条形码、分子标记技术等新方法可以应用到石斛药材的鉴别中。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。     

病性变化和转化的哲理数学原理

病性的变化和转化以及疾病的传变是中医病理学的2个核心问题。它们可分别从阴阳五行数学的公理1和公理2、3得到圆满的解释。病性变化,其症结在于主导属性明晰度的大小发生变化;病性转化,其症结则在于主导属性明晰度的正负号发生变化。     

姜黄根茎不同部位的理化指标分析

目的：研究姜黄根茎不同部位外在物理性状和内在化学成分的差异,为姜黄药材的等级划分提供数据基础。方法：在姜黄道地产区收集样品,每份样品按母姜、子姜一级、子姜二级进行分类,分别测定根茎的长度、宽度、厚度、质量、颜色值［明亮度（L*）、红绿度（a*）和黄蓝度（b*）］及双去甲氧基姜黄素、去甲氧基姜黄素、姜黄素、挥发油含量。结果：不同部位姜黄根茎的长度、宽度、厚度、质量、折干率差异较大,其中宽度、厚度、质量在鲜品和干品间差异均有统计学意义;子姜二级的折干率显著低于母姜与子姜一级。姜黄不同部位颜色值表现出相同的变化趋势,姜黄鲜品断面颜色值a*的变异系数最大,颜色值b*次之,颜色值L*最小,姜黄干品粉末颜色值b*的变异系数最大,颜色值L*、a*变异系数较小。姜黄不同部位的姜黄素类成分含量存在差异,子姜一级的双去甲氧基姜黄素、去甲氧基姜黄素、姜黄素含量均高于母姜和子姜二级。结论：综合以上指标,姜黄子姜一级的理化品质最佳。     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。